Định nghĩa
Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu. Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa.
Nguyên nhân
Chia làm hai loại: gút nguyên phát (đa số các trường hợp) và gút thứ phát.
Nguyên phát
Chưa rõ nguyên nhân, chế độ ăn thực phẩm có chứa nhiều purin như: gan, thận, tôm, cua, lòng đỏ trứng, nấm… được xem là làm nặng thêm bệnh. Gặp 95% ở nam giới, độ tuổi thường gặp là 30-60 tuổi.
Thứ phát
Một số hiếm do các rối loạn về gen (nguyên nhân di truyền). Ngoài ra có thể do tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải acid uric hoặc cả hai, cụ thể:
Suy thận nói riêng và các bệnh lý làm giảm độ thanh lọc acid uric của cầu thận nói chung.
Các bệnh về máu: bệnh bạch cầu cấp.
Dùng thuốc lợi tiểu như Furosemid, Thiazid, Acetazolamid…
Sử dụng các thuốc ức chế tế bào để điều trị các bệnh ác tính; thuốc chống lao (ethambutol, pyrazinamid)…
Các yếu tố nguy cơ của bệnh là tăng huyết áp, béo phì và hội chứng chuyển hóa, tăng insulin máu và sựđề kháng insulin, uống nhiều rượu.
Chẩn đoán
Lâm sàng
Cơn gút cấp tính đầu tiên thường xuất hiện ở lứa tuổi 35 – 55, ít khi trước 25 hoặc sau 65 tuổi. Ở nữ ít xảy ra trước tuổi mãn kinh, ở nam mắc ở tuổi càng trẻ thì bệnh càng nặng.
Điều kiện thuận lợi: nhiều khi không rõ nhưng có thể xảy ra sau bữa ăn có nhiều thịt (nhất là loại thịt có nhiều purin), rượu, sau xúc cảm mạnh, sau chấn thương kể cả vi chấn thương (đi giày chật), sau nhiễm khuẩn, dùng các thuốc lợi tiểu như thiazid…
Cơn gút cấp:
Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp bàn – ngón chân cái (60 – 70% ): khớp sưng to, đỏ, phù nề, căng bóng, nóng, đau dữ dội và ngày càng tăng, va chạm nhẹ cũng rất đau, thay đổi thứ tự: bàn chân, cổ chân, gối, bàn tay, cổ tay, khuỷu, hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống. Lúc đầu chỉ viêm một khớp sau đó có thể viêm nhiều khớp.
Ngoài khớp ra, túi thanh dịch, gân, bao khớp cũng có thể bị thương tổn.
Các dấu hiệu viêm có thể kéo dài nhiều ngày, thường từ 5-7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần: đỡđau, đỡ nề, bớt đỏ. Hết cơn, khớp trở lại hoàn toàn bình thường.
Trong cơn gút cấp có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, tăng tốc độ lắng hồng cầu, dịch khớp (chỉ làm được ở khớp gối) thấy bạch cầu 5000/mm3, đa số là loại đa nhân, dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể urat.
Cơn gút cấp dễ tái phát, khoảng cách có thể gần nhưng cũng có thể rất xa, có khi >10 năm.
Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp với khớp viêm sưng tấy dữ dội, bệnh nhân đau nhiều nhưng cũng có thể gặp thể nhẹ, kín đáo, đau ít dễ bị bỏ qua.
Lắng đọng urat:
Lắng đọng urat làm cho hình thành các tôphi dưới da và gây nên bệnh khớp mạn tính do urat.
Tôphi: thường biểu hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên nhưng cũng có khi sớm hơn. Khi đã xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể loét. Tôphi thường thấy trên sụn vành tai rồi đến khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille.
Bệnh khớp do urat: xuất hiện chậm. Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động, khớp có thể sưng to vừa phải, không đối xứng, cũng có thể có tôphi kèm theo. Trên Xquang thấy hẹp khớp, hình ảnh khuyết xương hình hốc ở đầu xương.
Biểu hiện về thận:
Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.
Sỏi thận: 10 – 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.
Tổn thương thận: lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có kèm theo hồng cầu, bạch cầu vi thể, dần dần diễn tiến đến suy thận. Suy thận thường gặp ở thể có tôphi, tiến triển chậm và là nguyên nhân gây tử vong.
Cận lâm sàng
Acid uric máu tăng > 420 µmol/l, tuy nhiên khoảng 40% bệnh nhân có cơn gút cấp nhưng acid uric máu bình thường.
Định lượng acid uric niệu 24 giờ: để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải tương đối (
Xét nghiệm dịch khớp: quan trọng nhất là tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp. Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
Các xét nghiệm khác: tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng…
Xquang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hình hốc ởđầu xương, hẹp khe khớp, gai xương…
Chẩn đoán xác định (có thể áp dụng một trong các tiêu chuẩn sau)
Tiêu chuẩn bennet và wood (1968):
Độ nhạy 70%, độđặc hiệu 82,7%
Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968) được áp dụng rộng rãi nhất ở Việt Nam do dễ nhớ và phù hợp với điều kiện thiếu xét nghiệm.
Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.
Hoặc tối thiểu có hai trong các yếu tố sau đây:
Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.
Có hạt tôphi.
Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
Theo tiêu chuẩn của ilar và omeract năm 2000:
Độ nhạy 70%, đặc hiệu 78,8%.
Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc:
Hạt tôphi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc kính hiển vi phân cực, và / hoặc:
Có 6 trong số 12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và Xquang sau:
Viêm tiến triển tối đa trong vòng một ngày.
Có hơn một cơn viêm khớp cấp.
Viêm khớp ở một khớp.
Đỏ vùng khớp.
Sưng, đau khớp bàn ngón chân I.
Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên.
Viêm khớp cổ chân một bên.
Tôphi nhìn thấy được.
Tăng acid uric máu (nam ≥ 420 µmol/l, nữ≥ 360µmol/l).
Sưng đau khớp không đối xứng.
Nang dưới vỏ xương, không có hình khuyết xương trên Xquang.
Cấy vi khuẩn âm tính.
Phân loại
Bệnh gút cấp tính.
Bệnh gút mạn tính.
Thời gian ổn định giữa các cơn gút cấp.
Chẩn đoán phân biệt
Viêm khớp do lắng đọng các tinh thể khác (pyrophosphat calci dihydrat) hay bệnh giả gút.
Viêm khớp nhiễm khuẩn.
Viêm khớp dạng thấp.
Viêm khớp phản ứng.
Bệnh lí khác: viêm mô tế bào, bệnh mạch máu ngoại biên…
Điều trị
Nguyên tắc chung
Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp.
Dự phòng tái phát cơn gút, dự phòng lắng đọng urat trong các tổ chức và dự phòng biến chứng thông qua điều trị hội chứng tăng acid uric máu với mục tiêu kiểm soát acid uric máu dưới 360 µmol/l (60 mg/l) với gút chưa có hạt tô phi và dưới 320 µmol/l (50 mg/l) khi gút có hạt tô phi.
Điều trị cụ thể
Chế độ ăn uống – sinh hoạt
Tránh các chất có nhiều purin như tạng động vật, thịt, cá, tôm, cua…. Có thể ăn trứng, hoa quả. Ăn thịt không quá 150g/24 giờ.
Không uống rượu, cần giảm cân, tập luyện thể dục thường xuyên…
Uống nhiều nước, khoảng 2-4lít/24 giờ, đặc biệt là các loại nước khoáng có kiềm hoặc nước kiềm 14‰. Điều này sẽ làm tăng lượng nước tiểu trong 24 giờ, giúp hạn chế tối đa sự lắng đọng urat trong đường tiết niệu.
Tránh các thuốc làm tăng acid uric máu, tránh các yếu tố làm khởi phát cơn gút cấp như stress, chấn thương…
Điều trị nội khoa
Thuốc chống viêm:
Colchicin:
Với mục đích chống viêm, giảm đau trong cơn gút cấp hoặc đợt cấp của gút mạn tính: theo quan điểm mới colchicin không nên sử dụng liều cao vì có tác dụng không mong muốn. Nên sử dụng liều 1mg/ngày, nhưng cần dùng càng sớm càng tốt (trong vòng 12 giờđầu khởi phát cơn gút). Phối hợp với một thuốc nhóm chống viêm không steroid nếu không có chống chỉ định của thuốc này) để đạt hiệu quả cắt cơn gút.
Trường hợp bệnh nhân có chống chỉđịnh với chống viêm không steroid, colchicin dùng với liều 1mg x 3 lần trong ngày đầu tiên (có thể cho 0,5mg cách nhau 2 giờ một lần, nhưng tối đa không quá 4mg), 1 mg x 2 lần trong ngày thứ 2, 1mg từ ngày thứ 3 trởđi. Thông thường sau 24-48 giờ sử dụng, triệu chứng tại khớp sẽ giảm nhanh.
Test colchicin: hai ngày đầu: 1mg x 3 lần; triệu chứng tại khớp sẽ giảm nhanh sau 48 giờ. Tuy nhiên, sau 48 giờ thường có tiêu chảy, cần kết hợp một số thuốc như loperamid 2 mg ngày 02 –viên, chia 2 lần nhằm kiểm soát triệu chứng này.
Dự phòng tái phát: 0,5- 1,2 mg uống 1-2 lần/ ngày, trung bình 1mg/ ngày kéo dài ít nhất 6 tháng. Cần chú ý giảm liều ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, lớn tuổi (trên 70 tuổi)… Trong trường hợp không sử dụng được bằng cochicine có thể dự phòng bằng các thuốc kháng viêm không steroid bằng liều thấp.
Thuốc kháng viêm không steroid
Có thể dùng một trong các thuốc sau: Indometacin, Naproxen, Ibuprofen, Ketoprofen, Piroxicam, Diclofena, các nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (meloxicam, celecoxib, etoricoxib…). Lưu ý các chống chỉđịnh của thuốc này (viêm loét dạ dày tá tràng, suy thận…). Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với colchicin.
Corticoid
Corticoid đường toàn thân được chỉđịnh khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc có chống chỉđịnh, cần rất hạn chế và dùng ngắn ngày. Đường tại chỗ (tiêm corticoid trực tiếp vào khớp viêm) phải được thực hiện bởi thầy thuốc chuyên khoa cơ xương khớp sau khi loại trừ viêm khớp nhiễm khuẩn.
Thuốc giảm acid uric máu
Nhóm thuốc ức chế tổng hợp acid uric:
Allopurinol: Liều lượng hằng ngày dựa vào nồng độ acid uric máu. Liều khởi đầu: Allopurinol 100mg/ngày trong vòng 1 tuần, sau đó tăng 200-300mg/ngày. Nồng độ acid uric máu thường trở về bình thường với liều 200-300mg/ngày. Không nên chỉđịnh trong trong cơn gút cấp mà nên chỉđịnh khi tình trạng viêm khớp đã thuyên giảm, sau 1-2 tuần sử dụng colchicin. Cần lưu ý tác dụng phụ của allopurinol như sốt, nôn, buồn nôn, đau đầu, ban đỏở da, dịứng… cần theo dõi sát trong những ngày đầu dùng thuốc, thậm chí sau 1-2 tuần dùng thuốc này.
Nhóm thuốc tăng thải acid uric:
Probenecid (250mg- 3g/ngày), Sunfinpyrazol (100-800mg/ngày), Benzbriodaron, Benzbromaron… Chỉ định nhóm này cần xét nghiệm acid uric niệu. Chống chỉ định khi acid uric niệu trên 600 mg/24 giờ, suy thận, sỏi thận, người cao tuổi, gút mạn có hạt tophi. Đôi khi có thể dùng phối hợp allopurinol với một loại thuốc tăng đào thải acid uric. Cả hai nhóm thuốc này đều nên chỉ định trong cơn gút cấp.
Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật cắt bỏ hạt tôphi được chỉ định trong trường hợp gút kèm biến chứng loét, bội nhiễm hạt tôphi hoặc hạt tôphi kích thước lớn, ảnh hưởng đến vận động hoặc vì lý do thẩm mỹ. Khi phẫu thuật lưu ý cho dùng colchicin nhằm tránh khởi phát cơn gút cấp. Cần kết hợp thuốc hạ acid uric máu.
Tiến triển – biến chứng
Thông thường có 1 – 2 cơn mỗi năm, khoảng cách các cơn ngắn lại, 10 – 20 năm sau cơn đầu tiên, xuất hiện các tophi và bệnh khớp urat làm hạn chế vận động. Bệnh nhân chết do suy thận hay do tai biến mạch máu.
Có một số thể nhẹ hơn, cơn gút ít xảy ra, không có tophi. Cũng có một số thể nặng hơn, xảy ra ở người trẻ
Phòng bệnh
Chế độ sinh hoạt hợp lí, giảm ăn các chất giàu purin, chất béo…
Điều trị tốt các bệnh lí gây bệnh gút thứ phát như suy thận, do thuốc, các bệnh lí chuyển hóa…
Tài liệu tham khảo
Hoàng Văn Dũng (2009), “Chẩn đoán và điều trị bệnh gút”; Chẩn đoán và điều trị những bệnh cơ xương khớp, Nhà xuất bản Y học, tr. 110-123.
Hồ Văn Lộc (2009), “Bệnh gút”, Giáo trình chuyên ngành cơ xương khớp, Đại học Y Dược Huế, tr. 26-31.
Hector Molina và CS (2010), “Crystal- Induced Synovitis, Arthritis and Rheumatologic Diseases”, The Washington manual of medical thepapeutics, pp.860- 864.
John H. Klippel và CS (2008), “Gout”, Primer on the rheumatic diseases, edition 13, pp. 241-262.
