Tkmp tự phát ở bệnh nhân covid-19 được điều trị bằng ống thông mũi có lưu lượng cao bên ngoài icu

Spontaneous Pneumothorax in COVID-19 Patients Treated with High-Flow Nasal Cannula outside the ICU: A Case Series

Magdalena Nalewajska, Wiktoria Feret, Łukasz Wojczyński, Wojciech Witkiewicz, Magda Wiśniewska , Katarzyna Kotfis 

Int J Environ Res Public Health. 2021 Feb; 18(4): 2191.

Published online 2021 Feb 23. doi: 10.3390/ijerph18042191

Dịch bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) do coronavirus 2 (SARS-CoV-2) gây ra hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng đã trở thành đại dịch toàn cầu và là gánh nặng cho sức khỏe toàn cầu vào giai đoạn 2019 và 2020. Cho đến nay không có phương pháp điều trị mục tiêu cho COVID-19, do đó điều trị hỗ trợ, hỗ trợ oxy xâm nhập và không xâm nhập, và corticosteroid vẫn là một liệu pháp phổ biến. Ống thông mũi với lưu lượng cao (HFNC), một phương pháp hỗ trợ oxy không xâm nhập, đã trở thành một lựa chọn điều trị nổi bật cho suy hô hấp trong đại dịch SARS-CoV-2. HFNC làm giảm khoảng chết giải phẫu và tăng áp lực dương cuối thở ra (PEEP), cho phép nồng độ oxy cao hơn và lưu lượng oxy cao hơn. Một số nghiên cứu cho thấy tác dụng tích cực của HFNC đối với tỷ lệ tử vong và tránh phải đặt nội khí quản. Tràn khí màng phổi tự phát đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị viêm phổi do SARS-CoV-2. Mặc dù bản thân nhiễm virus góp phần vào sự phát triển của nó, PEEP cao hơn được tạo ra bởi cả HFNC và thở máy là một yếu tố nguy cơ khác làm tăng tổn thương phế nang và rò rỉ khí. Sau đây, chúng tôi trình bày ba trường hợp bệnh nhân không có tiền sử bệnh phổi trước đây được chẩn đoán mắc bệnh viêm phổi do vi rút COVID19. Tất cả họ đều được hỗ trợ với HFNC, và tất cả họ đều có biểu hiện tràn khí màng phổi tự phát.

Giới thiệu   

Bệnh do coronavirus 2019 (COVID-19) là một bệnh lây lan nhanh trên toàn thế giới, thách thức kinh tế và chăm sóc sức khỏe toàn cầu. Từ tháng 3 năm 2020 đến ngày 27 tháng 1 năm 2021, đã có hơn 1.475.000 trường hợp được báo cáo chỉ riêng ở Ba Lan và gần 98.281.000 trường hợp trên toàn cầu ^[1].

Một loại coronavirus mới, được đặt tên là SARSCoV-2 được xác định là một yếu tố căn nguyên, lần đầu tiên được tìm thấy trong một nhóm bệnh nhân bị viêm phổi không rõ nguyên nhân tại một thành phố Vũ Hán, Trung Quốc, vào cuối năm 2019 ^[2].

Các triệu chứng điển hình của viêm phổi COVID19 là sốt, ho khan và khó thở. Các triệu chứng khác của nhiễm trùng SARS-CoV-2 có thể bao gồm đau cơ, mệt mỏi, mất vị giác và khứu giác, và triệu chứng tiêu hóa, bao gồm buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy hoặc nôn. Mặc dù hầu hết bệnh nhân (khoảng 80%) bị bệnh nhẹ và không cần bổ sung oxy hoặc nhập viện, một số ca viêm phổi nặng được xác định là sốt hoặc nghi ngờ nhiễm trùng đường hô hấp và một trong những biểu hiện sau: thở nhanh> 30 lần/phút; suy hô hấp nặng; hoặc độ bão hòa oxy (SpO₂) ≤ 93% trong khí phòng ^[3]. Viêm phổi do SARS-CoV-2 có thể phức tạp do đồng nhiễm vi khuẩn, nhiễm trùng huyết, hội chứng suy hô hấp cấp, huyết khối tĩnh mạch và thậm chí xơ phổi khởi phát muộn ^[4,5].

Có một số phương pháp bổ sung oxy cổ điển cho bệnh nhân khó thở – ống thông mũi, mặt nạ dưỡng khí đơn giản và mặt nạ dưỡng khí có túi dự trữ, mỗi phương pháp tạo ra nồng độ oxy hít vào (FiO₂) ước tính khác nhau, tùy thuộc vào lưu lượng oxy và tần số hô hấp của bệnh nhân. Ống thông mũi lưu lượng cao (HFNC) là một hỗ trợ hô hấp không xâm nhập, được thiết kế để cung cấp hỗn hợp oxy và không khí 20–80 L/phút được làm ấm và ẩm thích hợp, sau đó được cung cấp qua các ống thông mũi. Trước đây nó đã được chứng minh là có hiệu quả lâm sàng cao trong việc cải thiện tỷ lệ thông khí/tưới máu, giảm công hô hấp và tăng oxygen hóa ^[6,7]. Trong đại dịch COVID-19, HFNC được chú ý nhiều hơn như một cách có thể để tránh đặt nội khí quản ở một số bệnh nhân ^[7,8]. Bất chấp các kết quả tích cực tổng thể của HFNC được mô tả trong các tài liệu hiện có, chúng tôi muốn chỉ ra tác dụng phụ có thể có của nó trong bệnh viêm phổi do SARS-CoV-2 — tràn khí màng phổi. Sau đây, chúng tôi trình bày ba trường hợp tràn khí màng phổi ở bệnh nhân COVID-19 được hỗ trợ điều trị bằng HFNC. Chúng tôi tin rằng áp lực oxy quá cao có thể là nguyên nhân bổ sung để phát triển các biến chứng như vậy khi có tổn thương mô phổi do SARS-CoV2 gây ra.

Báo cáo trường hợp

Trường hợp 1

Một người đàn ông 64 tuổi có tiền sử đái tháo đường týp 2, tăng huyết áp động mạch và béo phì được chuyển đến khoa của chúng tôi với chẩn đoán viêm phổi nặng do nhiễm SARS-CoV-2. Anh ta phàn nàn về chứng khó thở, sốt cao và mệt mỏi trong 10 ngày trước khi nhập viện. Các dấu hiệu sinh tồn của anh ấy khi xuất hiện như sau: thân nhiệt 36°C, huyết áp 145/80 mmHg, nhịp tim 80 nhịp/phút (BPM) và độ bão hòa oxy là 95% với mặt nạ có túi dự trữ ở lưu lượng oxy 15L/phút. Khám có ran ẩm hai bên. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CT) phổi cho thấy các hình ảnh kính mờ lan tỏa hai bên. Xét nghiệm bao gồm CRP và lactate dehydrogenase tăng cao. Tất cả các kết quả thí nghiệm được trình bày trong (Bảng 1). Viêm phổi do cộng đồng mắc phải đã được chẩn đoán, và liệu pháp tiêu chuẩn được bắt đầu với việc sử dụng theo kinh nghiệm ceftriaxone và azithromycin, dexamethasone tiêm tĩnh mạch, và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) ở liều dự phòng. Vào ngày thứ 2, chức năng hô hấp của anh ấy xấu đi, PaO₂/FiO₂ giảm xuống dưới 100 và điều trị HNFC được bắt đầu ở 50–60 L/phút và FiO₂ 75–80% đạt đến độ bão hòa oxy từ 93–94%. Do chức năng hô hấp ngày càng xấu đi, bệnh nhân được chuyển đến khoa Hồi sức tích cực (ICU) để được chăm sóc liên tục. Khi nhập viện ICU, X-quang ngực được thực hiện và cho thấy tràn khí màng phổi bên trái 26 mm (Hình 1), được xác nhận thêm trên phim chụp CT cùng với khí phế thũng lớn dưới da và nghi ngờ tràn khí màng phổi bên phải (Hình 2). Bệnh nhân được tiêm hai liều IV Tocilizumab 600 mg; Ban đầu, tràn khí màng phổi được xử trí bảo tồn, sau đó hai lần hút dẫn lưu được áp dụng trong khoang màng phổi trái. Mặc dù được chăm sóc tích cực nhưng bệnh nhân đã tử vong vào ngày 13 nhập viện.

 

Bảng 1 Đặc điểm bệnh nhân.

Đặc điểm bệnh nhân (Giới tính, Tuổi)		Bệnh nhân 1 (Nam, 64)		Bệnh nhân 2 (Nam, 83)		Bệnh nhân 3 (Nam, 56)
		Lúc nhập viện	1 ngày sau hỗ trợ hô hấp	Lúc nhập viện	1 ngày sau hỗ trợ hô hấp	Lúc nhập viện	1 ngày sau hỗ trợ hô hấp
Các bệnh đồng mắc		Tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường týp 2		Viêm khớp dạng thấp, tăng huyết áp động mạch, tăng sản tuyến tiền liệt lành tính, bệnh tim thiếu máu cục bộ		Đái tháo đường týp 2, tăng huyết áp động mạch
BMI [kg/m2]		37		21.6		29.22
Hạng béo phì		Béo phì độ II		Bình thường		Dư cân
Triệu chứng		Khó thở, sốt, suy nhược		Sốt, nhức đầu, khó thở, rối loạn vị giác và khứu giác		Mệt mỏi, khó thở, sốt, chán ăn
Chụp CT		Hình kính mở loang lổ và kết hợp một phần		Hình kính mờ lan tỏa hai bên và xơ hóa, giãn phế quản 2 bên		Hình kính mờ hai bên che phủ ít hơn 50% phổi
Hỗ trô hô hấp	Loại	Mặt nạ không thở lại	HFNC	Mặt nạ không thở lại	HFNC	Ngạnh mũi	HFNC
	Lưu lượng [L/min]	14	50	15	60	3	50
	FiO2 (%)	>90	75	>90	80	>90	82
	Nhiệt độ	~24 °C (nh.độ phòng)	31 °C	~24 °C (nh.độ phòng)	31 °C	~24 °C (nh.độ phòng)	31 °C
Độ bão hòa (%)		94	90	95	98	94	71
pH		7.40	7.49	7.49	7.53	7.57	7.51
pO2 (mmHg)		73	54	78	96	66	33
pCO2 (mmHg)		41	33	30	33	28	28
Lactate (mmol/L)		1.1	1.4	1.3	1.6	1.6	1.9
WBC (G/L)		9.9	16.3	5.3	16.3	8.33	13.5
Hgb (mmol/L)		8.9	8.3	8.1	7.8	9.9	8.5
IL-6 (pg/mL)		10.2	202.0	40.8	439.0	110	128
D-dimer (ng/mL)		1026	1566	4820	>7650	700	2206
LDH (U/L)		523.0	523.0	592.0	–	–	771
CRP (mg/L)		81.7	94.6	64.5	40.9	29	161
Serum creatinine (mg/dL)		1.0	0.8	0.8	0.7	1.18	0.78
Serum sodium (mmol/L)		139	139	136	139	129	128
Serum potassium (mmol/L)		4.8	5.3	3.9	4.3	4.24	5.0

Hình 1 Bệnh nhân 1 – Chụp X-quang phổi cho thấy tràn khí màng phổi trái 26 mm.

Hình 2 Bệnh nhân 1 – Chụp CT cho thấy tràn khí màng phổi bên trái cùng với khí phế thũng lớn dưới da và nghi ngờ tràn khí màng phổi bên phải.

Trường hợp 2       

Một người đàn ông 83 tuổi được đưa vào khoa của chúng tôi do bị viêm phổi liên quan đến SARSCoV-2 với các biểu hiện khó thở, sốt cao, đau đầu, rối loạn nhịp thở và khó thở trong năm ngày trước khi nhập viện. Tiền sử bệnh trong quá khứ của ông có liên quan đến tăng huyết áp động mạch, thiếu máu cơ tim, viêm khớp dạng thấp và tăng sản lành tính tuyến tiền liệt; ông kiên quyết phủ nhận lịch sử hút thuốc. Các dấu hiệu sinh tồn của anh lúc nhập viện là nhiệt độ cơ thể 36,7°C, nhịp tim 75 BPM, huyết áp 150/70 mmHg và độ bão hòa oxy trong không khí là 90%. Ông duy trì độ bão hòa oxy ở mức 95% với việc bổ sung oxy 15 L/phút trên mặt nạ có túi dự trữ. Khám thực thể cho thấy có ran rít hai bên ở các phần đáy của phổi và chụp CT đã xác nhận sự hiện diện của hình kính mờ lớn hai bên tương ứng với viêm phổi kẽ trong quá trình nhiễm COVID-19. Kết quả xét nghiệm của ông được trình bày trong (Bảng 1).

Hình 3 Bệnh nhân 2 – Chụp X-quang phổi cho thấy tràn khí màng phổi bên trái nhỏ.

Ông ta được điều trị theo hướng dẫn của địa phương – azithromycin và ceftriaxone được bắt đầu cùng với dexamethasone tiêm tĩnh mạch và LMWH dự phòng. Vào ngày thứ 7, độ bão hòa oxy của ông ấy trở nên tồi tệ hơn, với chỉ số PaO₂/FiO₂ dưới 100 và ông ấy được chuyển sang HFNC ở 60 L/phút và FiO₂ 80–85%, sau đó là 80 L/phút và FiO₂ 88%. Chụp X-quang ngực kiểm soát cho thấy tràn khí màng phổi nhỏ bên trái (Hình 3) và khí phế thũng dưới da ở bên trái cổ và ngực. Tràn khí màng phổi đã được xử trí bảo tồn, tuy nhiên, bệnh nhân đủ điều kiện để được điều trị thêm tại phòng chăm sóc đặc biệt. Thật không may, bệnh nhân đã chết vào ngày thứ 2 của đợt nhập ICU.

Trường hợp 3       

Một người đàn ông 56 tuổi thừa cân có tiền sử đái tháo đường týp 2 đang điều trị bằng thuốc uống và tăng huyết áp động mạch đã được đưa vào khoa của chúng tôi do bị viêm phổi trong đợt nhiễm SARSCoV-2. Anh ta phàn nàn về tình trạng mệt mỏi, chán ăn, khó thở và sốt cao tới 39°C trong 10 ngày trước khi nhập viện. Trước đây anh ta chưa được chẩn đoán mắc bất kỳ bệnh phổi nào; anh ta tuyên bố không có tiền sử hút thuốc. Các dấu hiệu sinh tồn của ông lúc nhập viện như sau: nhiệt độ 37°C, huyết áp 155/100 mmHg, nhịp tim 95 BPM và độ bão hòa oxy trong không khí phòng là 90%. Anh ta được thở qua ống thông mũi với lưu lượng oxy 3 L/phút đạt độ bão hòa oxy 94%. Khám phổi có ran nổ ở đáy phổi phải. Kết quả xét nghiệm của ông có liên quan đến việc tăng vừa phải các dấu hiệu viêm và hạ natri máu – tất cả các kết quả được trình bày trong (Bảng 1). Chụp CT ngực cho thấy hình kính mờ hai bên che phủ dưới 50% phổi. Điều trị tiêu chuẩn đối với bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng được bắt đầu với azithromycin và ceftriaxone, cùng với dexamethasone tiêm tĩnh mạch và liều dự phòng LMWH. Điều trị chống vi rút bằng truyền Remdesivir cũng được bắt đầu. Vào ngày thứ 3, chức năng hô hấp của bệnh nhân xấu đi; anh ta đã được chuyển đổi sang mặt nạ dưỡng khí có túi dự trữ, và thuốc kháng sinh được chuyển thành levofloxacin. Chụp X-quang phổi kiểm soát không cho thấy bất thường nào ngoài những biểu hiện của viêm phổi kẽ. Mặc dù đã điều chỉnh liệu pháp, tình trạng bão hòa oxy ngày càng xấu đi với chỉ số PaO₂/FiO₂ dưới 100, cho thấy hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (ARDS); do đó, anh ta đủ tiêu chuẩn để điều trị HFNC ở 40 L/phút và FiO₂ 60%, tạm thời đạt độ bão hòa oxy 94%. HFNC tiếp tục tăng lên 50 L/phút và FiO₂ 82%, tuy nhiên, suy hô hấp vẫn còn. Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn để được điều trị liên tục trong ICU. Lúc nhập viện, một bức Xquang phổi khác được thực hiện cho thấy tràn khí màng phổi 55 mm ở đỉnh phổi trái (Hình 4). Một ống dẫn lưu ở ngực đã được đưa vào giúp giải quyết hoàn toàn tình trạng tràn khí màng phổi vào ngày hôm sau.

Hình 4 Bệnh nhân 3 – Chụp X-quang phổi cho thấy tràn khí màng phổi bên trái.

Thảo luận   

Tràn khí màng phổi là sự tích tụ không khí giữa nội tạng và màng phổi thành do luồng không khí chủ động vào khoang ngực, do ảnh hưởng của việc mất áp lực âm trong khoang màng phổi. Điều đó làm cho phổi xẹp một phần hoặc toàn bộ, có thể làm giảm khả năng thông khí, oxygen hóa hoặc cả hai. Tình trạng bệnh có biểu hiện khác nhau, từ không có triệu chứng đến đe dọa tính mạng ^[9]. Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát xảy ra ở những người khỏe mạnh nói chung mà không có bất kỳ yếu tố kích hoạt nào và nó thường thấy nhất ở nhóm dân số trẻ hơn. Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát là một biến chứng của các bệnh phổi tiềm ẩn, ví dụ, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) hoặc viêm phổi.

Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát sau chấn thương phổi trong quá trình SARS-CoV-2 đã được báo cáo ngày càng nhiều trong các tài liệu gần đây trong thời gian xảy ra đại dịch SARS-CoV-2. Tỷ lệ mắc bệnh của nó trong viêm phổi do virus COVID19 được ước tính là khoảng 0,6–1% các trường hợp ^[10,11,12]. Nhiễm SARS-CoV-2 là nguyên nhân gây ra viêm phổi nặng, biểu hiện thường là hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) dẫn đến thay đổi cấu trúc của phổi dưới dạng vỡ thành phế nang lan tỏa, và hậu quả là khí phế thũng kẽ ^[13]. Dịch tiết fibromyxoid, các tế bào khổng lồ đa nhân nằm trong khoảng bên trong của phế nang, và thâm nhiễm các tế bào viêm cũng có thể góp phần vào các tổn thương phế nang được quan sát thấy trong bệnh viêm phổi do SARS-CoV-2 ^[11]. Các phát hiện điển hình khác liên quan đến ARDS, màng hyalin và sự bong vảy của các tế bào phổi cũng có thể có trong các mẫu sinh thiết ^[14].

Mặc dù bản thân bị nhiễm virus, sự căng quá mức của các phế nang được phát hiện trong quá trình hỗ trợ thông khí xâm nhập và không xâm nhập là một yếu tố nguy cơ bổ sung để phát triển tràn khí màng phổi. Cơ chế cơ bản được cho là liên quan đến chấn thương khí áp (barotrauma), là một chấn thương do tăng áp lực xuyên phế nang, dẫn đến vỡ phế nang. Barotrauma được quan sát thấy thường xuyên hơn ở những bệnh nhân thở máy hơn những bệnh nhân thở không xâm nhập. Tỷ lệ biến cố chấn thương khí áp, cụ thể là tràn khí màng phổi và tràn khí trung thất ở những bệnh nhân thở máy bị COVID-19, được báo cáo là khoảng 15% ^[15]. Tỷ lệ gia tăng của nó liên quan đến sự hiện diện của áp lực hít vào đỉnh (PIP) cao, áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao, thể tích khí lưu thông và thông khí phút cao, và ARDS kéo dài, ngoài các thao tác liên quan đến đường thở (đặt nội khí quản hoặc mở khí quản )^[10,16].

Một số tác giả cũng kết nối ho dai dẳng, một triệu chứng phổ biến của COVID-19, với tăng nguy cơ tràn khí màng phổi tự phát do strain trong phổi cao ^[16,17]. Ho làm tăng nhanh áp lực trong phổi — trong khi thanh môn đóng lại và các cơ trong sườn co lại cùng với cơ hoành, áp lực trong lồng ngực có thể tăng lên đến 300 mmHg (áp lực khoảng 400 cm nước) ^[18].

HNFC được chứng minh là hữu ích ở những nhóm bệnh nhân cụ thể. Điều này đề cập đến những người bị suy hô hấp cấp giảm oxy máu, suy hô hấp sau phẫu thuật, đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, phù phổi do suy tim cấp hoặc ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Có một số cơ chế sinh lý góp phần vào hiệu quả của nó — giúp rửa sạch carbon dioxide bằng cách huy động khoảng chết sinh lý trong phế nang, giảm tần số hô hấp, tăng thể tích khí lưu thông và thể tích cuối kỳ thở ra, và cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng, tạo ra PEEP do đó ngăn ngừa các phế nang khỏi xẹp ^[6,19]. Gần như, trong điều kiện hoàn hảo, tức là khi bệnh nhân ngậm miệng trong khi thông khí HFNC, PEEP tăng áp lực nước khoảng 1 cm với mỗi 10 lít lưu lượng ^[19]. Điều đó có nghĩa là trong mô tả của chúng tôi ở trên, chúng tôi có thể tạo ra PEEP áp lực 6 cm nước. Do đó, chúng tôi tự hỏi liệu tổn thương phế nang lan tỏa được quan sát thấy trong COVID-19 nghiêm trọng có thể khiến bệnh nhân dễ bị chấn thương khí áp hơn hay không, mặc dù áp lực hít vào đỉnh trong HFNC không cao như khi thở máy xâm nhập trên ICU. Tất nhiên, các tác giả nhận thức được rằng tính nhạy cảm với tràn khí màng phổi phụ thuộc nhiều vào tình trạng của mô phổi và việc sử dụng HFNC không thể được coi là một yếu tố nguy cơ độc lập. Trong loạt trường hợp của chúng tôi, tràn khí màng phổi xảy ra ở những bệnh nhân được điều trị bằng oxy HFNC, nhưng cũng có thể việc sử dụng HFNC chỉ là một biện pháp thay thế cho mức độ nghiêm trọng của tình trạng của bệnh nhân. Cơn bão cytokine hưng thịnh, đồng nhiễm vi khuẩn và tăng nỗ lực hô hấp và ho rất có thể đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của biến chứng hiếm gặp này. Điều đáng chú ý là tại khoa của chúng tôi, chúng tôi không quan sát thấy tràn khí màng phổi ở bệnh nhân COVID-19 được thở bằng oxy lưu lượng thấp, và chúng tôi đã nhập viện hơn 150 người kể từ tháng 8 năm 2020. Tuy nhiên, ưu tiên của chúng tôi là thu hút tất cả các phương tiện điều trị có thể có trước khi chuyển bệnh nhân đến phòng chăm sóc đặc biệt để ngăn chặn việc đặt nội khí quản và thở máy ở bệnh nhân COVID-19 ^[20,21].

Chúng tôi muốn nêu ra hai mối quan tâm chính về việc sử dụng HFNC ở bệnh nhân COVID-19. Đầu tiên, các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng tràn khí màng phổi có thể xảy ra thường xuyên hơn ở nhóm bệnh nhân cần oxy lưu lượng cao. Do đó, tình trạng suy giảm oxy nhanh chóng có thể chỉ ra biến chứng này và luôn phải chẩn đoán phân biệt. Thứ hai, chúng tôi khẳng định rằng HFNC có thể không an toàn như dự đoán, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị phá hủy phế nang lan tỏa do COVID gây ra. Do đó, lần tới chúng tôi sẽ cân nhắc đưa bệnh nhân vào HFNC trước khi sự phá hủy phế nang vượt quá và tỷ lệ PaO₂/FiO₂ giảm xuống dưới 100.

Kết luận

Chúng tôi muốn hướng sự chú ý đến một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của viêm phổi do SARS-CoV-2 — tràn khí màng phổi. Do sự lây lan nhanh chóng của đại dịch COVID-19, nhiều bệnh nhân cần được hỗ trợ thở oxy lưu lượng cao. Chúng tôi tin rằng các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng HFNC có thể liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh barotrauma cao hơn so với các liệu pháp tiêu chuẩn, lưu lượng thấp. Chúng tôi cho rằng do tạo ra PEEP, nó cũng có thể góp phần vào tổn thương phế nang bằng cách làm vỡ thành của chúng khi có thâm nhiễm bạch cầu trung tính lan tỏa trong phế nang. Mặt khác, nó chắc chắn an toàn hơn thở máy, vì PEEP được tạo ra bằng cách sử dụng ống thông mũi có lưu lượng cao không cao như trong các thiết bị hệ thống kín. Mỗi trường hợp suy giảm oxy nhanh chóng ở bệnh nhân được hỗ trợ HFNC nên nghi ngờ tràn khí màng phổi và dẫn đến việc đưa ra quyết định đúng đắn hơn nữa. Tuy nhiên, HFNC là một phương pháp thông khí tương đối an toàn và rất thường xuyên cho nhiều bệnh nhân suy hô hấp do SARS-CoC-2.

References 

World Health Organization. World Health Organization; Feb 7, 2021. [(accessed on 9 February 2021)]. COVID-19 Weekly Epidemiological Update 22; pp. 1–3. Available online: https://www.who.int/docs/defaultsource/coronaviruse/situation-reports/weekly_epidemiological_update_22.pdf. 

Zhu N., Zhang D., Wang W., Li X., Yang B., Song J., Zhao X., Huang B., Shi W., Lu R., et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N. Engl. J. Med. 2020;382:727–733. doi: 10.1056/NEJMoa2001017.    

Who W. Clinical management of severe acute respiratory infection (SARI) when COVID-19 disease is suspected. Interim Guid. Pediatr. Med. Rodz. 2020;16:9–26. 

Spagnolo P., Balestro E., Aliberti S., Cocconcelli E., Biondini D., Casa G.D., Sverzellati N., Maher T.M. Pulmonary fibrosis secondary to COVID-19: A call to arms? Lancet Respir. Med. 2020;8:750–752. doi: 10.1016/S22132600(20)30222-8.    

Lechowicz K., Drożdżal S., Machaj F., Rosik J., Szostak B., Zegan-Barańska M., Biernawska J., Dabrowski W., Rotter I., Kotfis K. COVID-19: The Potential Treatment of Pulmonary Fibrosis Associated with SARS-CoV-2 Infection. J. Clin. Med. 2020;9:1917. doi: 10.3390/jcm9061917.    

Mauri T., Turrini C., Eronia N., Grasselli G., Volta C.A., Bellani G., Pesenti A. Physiologic effects of high-flow nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017;195:1207–1215. doi: 10.1164/rccm.201605-0916OC.   

Geng S., Mei Q., Zhu C., Yang T., Yang Y., Fang X., Pan A. High flow nasal cannula is a good treatment option for COVID-19. Heart Lung. 2020;49:444–445. doi: 10.1016/j.hrtlng.2020.03.018.    

Gürün Kaya A., Öz M., Erol S., Çiftçi F., Çiledağ A., Kaya A. High flow nasal cannula in COVID-19: A literature review. Tuberk. Toraks. 2020;68:168–174. doi: 10.5578/tt.69807.   

Zarogoulidis P., Kioumis I., Pitsiou G., Porpodis K., Lampaki S., Papaiwannou A., Katsikogiannis N., Zaric B., Branislav P., Secen N., et al. Pneumothorax: From definition to diagnosis and treatment. J. Thorac. Dis. 2014;6(Suppl. 4):S372–S376. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.09.24.    

Zantah M., Dominguez Castillo E., Townsend R., Dikengil F., Criner G.J. Pneumothorax in COVID-19 disease- incidence and clinical characteristics. Respir. Res. 2020;21 doi: 10.1186/s12931-020-01504-y.    

Chen N., Zhou M., Dong X., Qu J., Gong F., Han Y., Qiu Y., Wang J., Liu Y., Wei Y., et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: A descriptive study. Lancet (Lond. Engl.) 2020;395:507–513. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7.    

Martinelli A.W., Ingle T., Newman J., Nadeem I., Jackson K., Lane N.D., Melhorn J., Davies H.E., Rostron A.J., Adeni A., et al. COVID-19 and pneumothorax: A multicentre retrospective case series. Eur. Respir. J. 2020;56 doi:

10.1183/13993003.02697-2020.    

Tucker L., Patel S., Vatsis C., Poma A., Ammar A., Nasser W., Mukkera S., Vo M., Khan R., Carlan S. Pneumothorax and Pneumomediastinum Secondary to COVID-19 Disease Unrelated to Mechanical Ventilation. Case Rep. Crit. Care. 2020;2020:1–5. doi: 10.1155/2020/6655428.    

Xu Z., Shi L., Wang Y., Zhang J., Huang L., Zhang C., Liu S., Zhao P., Liu H., Zhu L., et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir. Med. 2020;8:420–422. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.    

McGuinness G., Zhan C., Rosenberg N., Azour L., Wickstrom M., Mason D.M., Thomas K.M., Moore W.H. Increased incidence of barotrauma in patients with COVID-19 on invasive mechanical ventilation. Radiology. 2020;297:E252–E262. doi: 10.1148/radiol.2020202352.    

Woodside K.J., van Sonnenberg E., Chon K.S., Loran D.B., Tocino I.M., Zwischenberger J.B. Pneumothorax in patients with acute respiratory distress syndrome: Pathophysiology, detection, and treatment. J. Intensive Care Med. 2003;18:9–20. doi: 10.1177/0885066602239120.   

Akdogan R.E., Mohammed T., Syeda A., Jiwa N., Ibrahim O., Mutneja R. Pneumothorax in Mechanically Ventilated Patients with COVID-19 Infection. Case Rep. Crit. Care. 2021;2021:1–8. doi: 10.1155/2021/6657533.    

McCool F.D. Global physiology and pathophysiology of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129:48S–53S. doi: 10.1378/chest.129.1_suppl.48S.   

Sharma S., Danckers M., Sanghavi D., Chakraborty R.K. StatPearls [Internet] StatPearls Publishing; Treasure Island, FL, USA: 2020. 

Jung C., Wernly B., Muessig J.M., Kelm M., Boumendil A., Morandi A., Andersen F.H., Artigas A., Bertolini G., Cecconi M., et al. VIP1 study group. A comparison of very old patients admitted to intensive care unit after acute versus elective surgery or intervention. J. Crit. Care. 2019;52:141–148. doi: 10.1016/j.jcrc.2019.04.020.   

Fried M.W., Crawford J.M., Mospan A.R., Watkins S.E., Munoz Hernandez B., Zink R.C., Elliott S., Burleson K., Landis C., Reddy K.R., et al. Patient Characteristics and Outcomes of 11,721 Patients with COVID19 Hospitalized Across the United States. Clin Infect Dis. 2020;28:1268. doi: 10.1093/cid/ciaa1268.