Điện tâm đồ thay đổi trên điện tâm đồ ở một số bệnh lý thường gặp
Nguồn; “ Đọc điện tâm đồ dễn hơn”- BS Nguyễn Tôn Kinh Thi
Rối loạn điện giải
Trong các chất điện giải, sự thay đổi của Kali và Calci ảnh hưởng nhiều lên hoạt động điện của tim.
Magne điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ tim nên đóng vai trò trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng như trương lực mạch máu ngoại biên.
Hạ kali máu (hypokalemia)
Đại cương
Kali rất quan trọng cho việc điều tiết hoạt động điện bình thường của tim. Thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.
Kali là cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào. Chỉ số trong máu bình thường là 3,5 – 5 mEq/L.
Khi Kali ngoại bào giảm, cơ tim rất dễ bị kích thích, làm cho các rối loạn nhịp dễ xuất hiện, nguy cơ rối loạn nhịp theo cơ chế vào lại.
Nguyên nhân
Mất qua thận: đái nhiều, tiểu đường không kiểm soát được, hạ Magne máu, hạ Clo máu, tăng Calci máu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.
Mất qua đường tiêu hóa: nôn ói nhiều, dò ruột hoặc mật do dẫn lưu, tiêu chảy, thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng…
Do thuốc: lợi tiểu thải kali (thiazid, furosemid), dùng nhiều corticoid, dùng insulin với glucose ưu trương, natri bicarbonat, cường betaadrenergic; thuốc kháng sinh (amphotericinB, penicillin, ampicillin, aminoglycosides…), kiềm máu, điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.
Lượng kali đưa vào không đủ (lượng kali hàng ngày
Thừa corticoid chuyển hóa muối nước: cường aldosterol, tăng huyết áp ác tính, hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…
Liệt chu kỳ Westphal: bệnh nhân dưới 30 tuổi, yếu cơ về sáng, tái phát nhiều lần.
Lâm sàng
Yếu cơ ( tứ chi, cơ hô hấp…), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.
Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất
Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.
Tiêu chuẩn
Giảm kali máu: kali
Hạ kali máu mức độ vừa: kali
Hạ kali máu mức độ nặng:
Điện tâm đồ
Thay đổi xuất hiện khi kali giảm xuống dưới khoảng 2,7 mEq/L.
Sớm nhất là sự giảm biên độ sóng T.
Khi kali giảm hơn, ST chênh xuống và sóng T đảo ngược, khoảng PR có thể kéo dài kèm tăng biên độ sóng P.
Sóng U dương cao, thường thấy ở các chuyển đạo trước tim, nhất là V2, V3. Khi kali huyết thanh
Hình 12.1. T đảo ngược và U dương cao trong hạ kali
Trong hạ kali máu nặng, sóng U tăng cao bao trùm luôn sóng T.
Hình 12.2. Hình ảnh hạ kali thường rõ ở V2-V4
Khoảng QT kéo dài do thật sự đây là khoảng QU.
Hạ kali máu nặng có thể gây ra nhịp nhanh trên thất, nặng hơn là nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất và hiếm khi là bloc nhĩ-thất.
Điều trị hạ kali máu liên quan đến việc bổ sung tiêm và uống kali, cũng như xác định và điều trị các nguyên nhân cơ bản.
Bảng 12.1. Sự biến thiên của điện tâm đồ khi kali máu giảm
Ghi chú: Hình dạng bên phải ít gặp
Tăng kali máu (hyperkalemia)
Đại cương
Mức độ kali huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ
Hậu quả nặng nề nhất của tăng Kali máu là chậm dẫn truyền điện học tim.
Tăng kali máu là tình trạng nguy hiểm, có thể dẫn đến tử vong. Hầu hết đều có rối loạn chức năng thận.
Tăng kali máu dẫn đến sự ức chế của các xung của nút xoang và giảm dẫn truyền tại nút nhĩ thất, bó His và hệ Purkinje, dẫn đến chậm nhịp tim và giảm dẫn truyền và cuối cùng sẽ ngừng tim.
Nguyên nhân
Cung quá mức: uống hoặc truyền kali, muối kali, truyền máu, các dung dịch gây ngừng tim, các chất ngừa phân hủy mảnh ghép thận.
Giảm bài tiết qua thận: suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn, viêm thận mô kẽ, bệnh thận hồng cầu hình liềm, bệnh thận do thuốc giảm đau, viêm thận-bể thận mãn, viêm thận lupus, bệnh thoái hóa dạng tinh bột, bệnh thận tiểu đường, tắc nghẽn đường niệu, thay thận, cắt tuyến thượng thận hai bên, toan hóa ống thận loại 4, quá sản thượng thận di truyền, hạ aldosteron giả, giảm men 21 β-hydroxyls, giảm hoặc do tăng nhạy cảm với angiotensin.
Tái phân phối qua màng tế bào: thiếu insulin, bỏng rộng, tiêu cơ vân, tiêu hủy khối u, tán huyết lượng lớn, vận động quá mức, tái hấp thu khối máu tụ, xuất huyết tiêu hóa, nhồi máu mạc treo, tăng dị hóa, toan chuyển hóa do tăng chlor máu, toan hô hấp, kích thích α–adrenergic, tăng thân nhiệt ác tính, liệt chu kỳ do tăng kali máu.
Thuốc: amiloride, ức chế men chuyển angiotensin, spironolactone, triamterene, trimethoprim, thuốc kháng viêm không steroid, succinylcholin, các chất đối vận β-adrenergic, các chất chủ vận α–adrenergic, pentamidine, cyclosporin, somatostatin, ngộ độc digitalis, heparin, diazoxide, arginine HCL, lysin HCL, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).
Tăng kali máu giả: máy xét nghiệm hư, lấy máu tĩnh mạch kế cận tĩnh mạch đang truyền kali, garo cầm máu ép quá lâu, tán huyết trong ống nghiệm, tăng tiểu cầu (> 1.000.000 tiểu cầu/mm³), tăng bạch cầu (> 50.000 tế bào/mm³), kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.
Biểu hiện lâm sàng
Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể không đáng tin cậy để xác định tăng kali máu.
Các biểu hiện thường báo trước việc ngừng tim.
Các dấu hiệu thần kinh cơ: yếu cơ, khó nói, khó nuốt, dị cảm, liệt, buồn nôn, nôn.
Các triệu chứng tim mạch: rối loạn nhịp nhanh, ngừng tim; chúng thường xảy ra khi tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm với hạ natri máu, hạ magne máu, hay hạ calci máu.
Tiêu chuẩn
Tăng nhẹ: > 5,5 mEq/L
Tăng vừa: > 6,0 mEq/L
Tăng nặng: > 7,0 mE/L
Điện tâm đồ
Tăng nhẹ (kali> 5,5 mEq/L): sớm nhất là bất thường tái cực với T cao nhọn, đôi khi là nhịp nhanh thất
Tăng vừa (kali> 6,5 mEq/L) được kết hợp với bloc nhĩ:
Sóng P mở rộng và xẹp xuống
Đoạn PR kéo dài (bloc nhĩ-thất độ I)
Sóng P cuối cùng biến mất
Tăng cao (kali> 7,0 mEq/L):
QRS dãn và có hình dạng kỳ lạ
Bloc nhĩ-thất với nhịp bộ nối chậm và nhịp thoát thất
Bất kỳ loại bloc dẫn truyền nhánh và phân nhánh.
Nhịp chậm xoang hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm
Sóng hình sin
Hình 12.3. Tiến triển tăng kali máu trên điện tim
Tăng nguy kịch (> 9,0 mEq / L) ngừng tim do:
Nhịp xoang thất (sinoventricular) (không có sóng P cho dù có nhịp xoang ẩn)
Nhịp nhanh thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ.
Vô tâm thu
Rung thất
Hình 12.4. Điện tâm đồ một bệnh nhân tăng kali máu
T cao nhọn, PR kéo dài, QRS dãn dị dạng
Kết quả xét nghiệm K+: 9,2mEq/L
Bảng 12.2. Sự biến thiên của điện tâm đồ khi kali máu tăng
Tăng calci máu (hypercalcemia)
Đại cương
Calci/máu bình thường: 2,1-2,6 mmol / L
Tăng calci/máu nhẹ: 2,7-2,9 mmol / L
Tăng calci/máu vừa: 3,0-3,4 mmol / L
Tăng calci/máu nặng: > 3,4 mmol / L
Nguyên nhân
Cường cận giáp
Di căn xương
Hội chứng cận ung thư
Thừa vitamin D hoặc A.
Bệnh ung thư các u sản xuất peptid giống cận giáp trạng (buồng trứng, thận, phế quản, vú, myeloma), sarcoidose Besnier Beck Schaumann
Các bệnh tăng sinh tế bào.
Thuốc lợi tiểu thiazid.
Nằm bất động quá lâu.
Biểu hiện lâm sàng
Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng.
Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, gây suy thận chức năng, tăng thân nhiệt.
Điện tâm đồ
Khoảng QT ngắn
Hình 12.5. Tăng calci máu với khoảng QT ngắn
PR dài, sóng T dẹt,
Tăng calci máu nặng: có thể thấy sóng Osborn, là sóng có độ lệch dương tại điểm J, thường nổi bật ở các chuyển đạo trước tim.
Nặng hơn có thể rung thất
Hình 12.6. Sóng Osborn trong tăng calci máu nặng
Hạ calci máu (hypocalcemia)
Đại cương
Nồng độ bình thường: 2,2-2,6 mmol / L.
Giảm nhẹ, trung bình: 1,9-2,2 mmol / L.
Giảm nặng:
Calci có vai trò quan trọng vì tạo ra một tác động co bóp dương trên tim. Giảm calci có thể gây giảm co bóp cơ tim.
Calci máu hạ thường kèm theo kali máu hoặc magne máu tăng.
Nguyên nhân
Giảm cung:
Hội chứng kém hấp thụ.
Sau cắt đoạn ruột.
Thiếu vitamin D.
Tăng đào thải Calci:
Suy thận mạn.
Dùng thuốc lợi tiểu kiểu furosemid.
Bệnh nội tiết:
Suy tuyến cận giáp
Carcinoma tuyến giáp.
Nguyên nhân khác:
Giảm albumin huyết thanh.
Tăng phosphat máu.
Giảm magne máu.
Thuốc: nhóm aminosid, furosemide
Viêm tụy cấp
Giả suy tuyến cận giáp
Hội chứng DiGeorge
Nhiễm trùng huyết
Biểu hiện lâm sàng
Tăng kích thích thần kinh cơ: gõ ngón tay trên vị trí dây thần kinh mặt, trước gờ tai ngoài 2cm và quan sát thấy tình trạng co cơ cùng bên của các cơ mặt (dấu hiệu Chvostek)
Hình 12.7. Dấu hiệu Chvostek: gõ ngón tay vào má, cơ mặt bên đó sẽ co lại
Cơn tetany: bệnh nhân có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi khó tả và hồi hộp, sau đó co thắt các thớ cơ, chuột rút, bàn tay đỡ đẻ.
Hình 12.8. Bàn tay đỡ đẻ (dấu hiệu Trousseau)
Co giật toàn thân hay khu trú
Ở trẻ nhỏ, các cơ thanh môn có thể bị duỗi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gây hiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong.
Điện tâm đồ
QTc kéo dài (do đoạn ST kéo dài), nhưng không có sóng U.
Hình 12.9. QT kéo dài trong hạ calci máu
Sóng T và QRS bình thường.
Rối loạn nhịp tim là không phổ biến, mặc dù rung nhĩ đã được báo cáo.
Xoắn đỉnh có thể xảy ra, nhưng ít phổ biến hơn so với hạ kali máu hoặc hạ magne máu.
Hạ magne máu (hypomagnesaemia)
Đại cương
Nồng độ bình thường: 0,8-1,0 mmol / L.
Hạ Magne máu khi
Magne có vai trò duy trì nồng độ kali nội bào, làm tăng vận chuyển Kali vào cơ tim và được xem là chất đối vận sinh lý của Calci. Hạ Magne máu sẽ làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp nhanh và tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim.
Giảm Kali máu thường được gắn liền với hạ Magne máu, làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất ác tính. Tại các ICU, cần bổ sung Kali đạt 4,0-4,5 mmol/L và Magne đạt > 1,0 mmol/L để ổn định cơ tim và bảo vệ chống lại chứng loạn nhịp tim.
Magne được chỉ định tiêm mạch trong cấp cứu xoắn đỉnh.
Nguyên nhân
Giảm magne di truyền xuất hiện lúc sơ sinh.
Bệnh lý đường tiêu hoá: viêm ruột non, dẫn lưu đường mật, tổn thương ruột do lymphoma, tiêu chảy kéo dài, hội chứng ruột ngắn, suy tụy mãn tính, viêm tụy mãn tính
Bệnh Whipple: đau khớp, đau bụng, đi lỏng, sút cân, sốt nhẹ, hạch ngoại vi, suy tim, viêm nội tâm mạc, tổn thương thần kinh khu trú, rung giật nhãn cầu, liệt thần kinh vận nhãn, thiếu máu, giảm albumin máu.
Nguyên nhân nội tiết: cường aldosteron tiên phát, hội chứng Bartter, tăng renin, tăng tiết aldosteron, tăng angiotensin nhưng không tăng huyết áp, giảm kali máu, hội chứng Gitelman, nhiễm toan do đái đường, nhiễm toan do rượu.
Thuốc: Cyclosporine A, kháng sinh nhóm aminoglycoside, Cisplatin, các thuốc lợi tiểu.
Biểu hiện lâm sàng
Ăn chế độ nghèo magne trong thời gian 3 – 7 ngày sẽ xuất hiện triệu chứng của giảm magne máu với biểu hiện:
Chán ăn, buồn nôn, nôn, ngủ li bì, tình trạng yếu mệt kéo dài hàng tuần.
Nặng hơn nữa xuất hiện trạng thái dị cảm: tê bì, kiến bò, trạng thái chuột rút, mất khả năng tập trung, ý thức lẫn lộn kéo dài hàng tháng.
Giảm magne máu thường kèm theo giảm calci máu, nên có các dấu hiệu giống hạ calci như dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+) và một số triệu chứng khác: co cứng cơ bắp chân, rung sợi cơ, múa vờn, co cứng các ngón tay.
Điện tâm đồ
QTc kéo dài.
Hình 12.10. QT kéo dài trong hạ magne máu
Nặng hơn có thể gây ra ngoại tâm thu nhĩ và thất, loạn nhịp nhanh nhĩ và xoắn đỉnh.
Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu: ST chênh xuống, QT dài, T dẹt, xuất hiện sóng U.
Tăng magne máu (hypermagnesaemia)
Đại cương
Magne là ion cần thiết để hỗ trợ các vận động co – dãn bình thường của cơ tim.
Nồng độ magne tăng có thể gây chậm dẫn truyền các xung điện. Do đó, biểu hiện chủ yếu là giảm dẫn truyền thần kinh-cơ, giảm hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương.
Hậu quả tim mạch của tăng Magne máu là do tính đối kháng với Calci.
Nguyên nhân
Suy thận mạn giai đoạn cuối.
Suy tuyến thượng thận.
Tăng magne di truyền
Dùng nguồn nước có nồng độ magne cao.
Biểu hiện lâm sàng
Thường xuất hiện trong bệnh cảnh giảm calci máu, tăng kali máu và tăng urê máu.
Nồng độ 2 – 4 mmol/l: muốn nôn, ói, dị cảm
Nồng độ > 5 mmol/l: giảm thông khí, giảm dung tích sống, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương
Nồng độ > 7,5 mmol/l: giảm huyết áp, nhịp tim chậm, dãn mạch lan toả
Khi magne > 8 mmol/l sẽ dẫn đến mất phản xạ, hôn mê, liệt cơ hô hấp, ngừng thở, rối loạn nhịp tim trầm trọng như nhịp nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất, vô tâm thu.
Điện tâm đồ
Tương tự như tăng kali máu.
PR kéo dài.
QRS dãn
ST chênh xuống
Hình 12.11. QRS dãn, ST chênh xuống trong hạ magne máu
Bảng 12.3. Rối loạn điện giải và hình ảnh trên điện tâm đồ
|
Ion và nồng độ |
Nguyên nhân |
Triệu chứng |
Nhận diện |
|
Kali |
|
|
|
|
Giảm |
Giảm cung: thiếu ăn, nghiện rượu, ăn kiêng. Đa niệu, tiểu đường. Mất qua đường tiêu hóa Thuốc: lợi tiểu thải kali, corticoid, dùng insulin với glucose ưu trương |
Yếu cơ, đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân. Mạch yếu, có khi thoáng ngất Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn. |
|
|
Tăng |
Tăng cung Giảm bài tiết: suy thận, giảm renin, aldosterone… Tái phân phối qua màng tế bào: thiếu insulin, tiêu cơ vân, tiêu khối u, tán huyết nhiều, liệt chu kỳ… Thuốc |
Yếu cơ, khó nói, khó nuốt, dị cảm, liệt, buồn nôn, nôn. Rối loạn nhịp nhanh, ngừng tim; do tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm ion khác. |
|
|
Calci |
|
|
|
|
Giảm |
Kém hấp thụ, cắt đoạn ruột Tăng thải Calci Bệnh nội tiết: suy tuyến cận giáp, ung thư giáp. Thuốc: aminosid, furosemide |
Dấu hiệu Chvostek Dấu hiệu Trousseau Co giật Ở trẻ nhỏ có thể bị suy hô hấp và đôi khi tử vong. |
|
|
Tăng |
Cường cận giáp Hội chứng cận ung thư, di căn xương, ung thư sản xuất peptid Thừa vitamin A, D Lợi tiểu thiazid. Bất động quá lâu. |
Mệt yếu, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, đau bụng. Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, khát, tăng thân nhiệt. |
|
|
Magne |
|
|
|
|
Giảm |
Mất theo đường tiêu hóa Nhịn đói, kém hấp thu Đa niệu Nghiện rượu |
Run Tê bì, chuột rút Thất điều, múa vờn Động kinh Loạn nhịp, xoắn đỉnh Ngừng tim |
|
|
Tăng |
Suy thận |
Lú lẫn Yếu Suy hô hấp Bloc nhĩ – thất |
|
Ngộ độc thuốc
Ngộ độc digoxin (digoxin toxicity)
Đại cương
Digoxin rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất, do đó rút ngắn khoảng QT
Digoxin làm tăng tính tự động và giảm dẫn truyền nhĩ thất có thể gây ra nhiều loại loạn nhịp.
Hình ảnh trên điện tâm đồ cho thấy bệnh nhân đã được dùng digoxin chứ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin.
Biểu hiện lâm sàng
Muốn nôn, ói, chán ăn, tiêu chảy.
Hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, ngất.
Nhìn mờ, nhìn có hào quang
Nhầm lẫn, chóng mặt, mê sảng, mệt mỏi.
Điện tâm đồ
Khoảng QT ngắn
ST chênh xuống và lõm hình đáy chén Điểm J âm (ở chuyển đạo sóng R cao).
Sóng T rộng và thấp, phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.
Khoảng PR kéo dài 0,20 – 0,24s Sóng U nổi bật
Điện tâm đồ
Hình 12.12. Hình ảnh cổ điển tác dụng digoxin với ST hình đáy chén, sóng T hai pha và QT ngắn.
Hình 12.13. Ngộ độc digoxin với ST chênh lõm xuống, sóng T xẹp và bloc nhĩ thất độ I.
Các loạn nhịp tim: nhịp nhanh trên thất (do tăng tính tự động) với đáp ứng thất chậm (do giảm dẫn truyền nhĩ thất), ngoại tâm thu thất thường xuyên, nhịp chậm xoang hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm, bloc nhĩ thất, nhịp nhanh thất… Sau đây là một số hình ảnh loạn nhịp đó:
Hình 12.14. Nhịp xoang có ngoại tâm thu thất nhịp đôi
Hình 12.15. Rung nhĩ đáp ứng thất bình thường
Hình 12.16. Nhịp nhanh nhĩ (tần số 150l/ph) và ngoại tâm thu thất
Hình 12.17. Nhịp nhanh thất hai chiều.
Ngộ độc thuốc chặn kênh natri sodium-channel blocker toxicity (tricyclic overdose)
Đại cương
Tốc độ truyền dẫn trong tim phụ thuộc vào tốc độ khử cực, và liên quan đến độ dốc giai đoạn 0 của điện thế hoạt động. Ức chế các kênh Natri nhanh làm giảm độ dốc của giai đoạn 0, và giảm biên độ điện thế hoạt động. Kích hoạt của tim sẽ bị trì hoãn, và trong một số trường hợp, các chuỗi các kích hoạt sẽ được thay đổi.
Cơ chế gây độc của thuốc
Ức chế kênh natri nhanh ở tim gây QRS rộng, sóng R ở aVR, sóng R1 tại V1, điện tim dạng Brugada (ST chênh cao và bloc nhánh phải ở V1-V3, rối loạn nhịp thất). Phong tỏa kênh Natri trong thần kinh trung ương dẫn đến co giật.
Ức chế kênh kali (QT dài và xoắn đỉnh)
Đối kháng các thụ thể muscarinic acetylcholine trung ương và ngoại biên (dẫn đến mê sảng)
Đối kháng các thụ thể α1-adenergic ngoại biên (gây hạ huyết áp)
Đối kháng thụ thể histamine H1 (gây ngủ)
Đối kháng thụ thể acid gammaaminobutyric (GABAA) của hệ thần kinh trung ương (tăng nguy cơ co giật)
Tăng hiệu quả điều trị ức chế trung tâm tái hấp thu serotonin (hội chứng serotonin)
Tăng hiệu quả điều trị ức chế trung tâm tái hấp thu norepinephrine (tăng nguy cơ co giật)
Các thuốc chặn kênh Natri
Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA – Tricyclic antidepressants)
Thuốc chống loạn nhịp: Ia (quinidin, procainamide), Ic (flecainide, encainide)
Gây tê tại chỗ: bupivacain, ropivacain.
Thuốc chống sốt rét: quinine, chloroquine, hydroxychloroquine.
Thuốc khác: propranolol, carbamazepine, dextropropoxyphene,
Biểu hiện lâm sàng
Thuốc ức chế kênh natri trong hệ thần kinh trung ương và cơ tim gây ra hai tác hại
Co giật
Rối loạn nhịp thất
Quá liều thuốc ba vòng, trong 1-2 giờ, bệnh nhân sẽ có các triệu chứng
Rối loạn ý thức và hôn mê.
Động kinh.
Nhịp tim nhanh, hạ huyết áp.
Rối loạn nhịp phức bộ rộng.
Hội chứng kháng cholinergic.
Điện tâm đồ
Đặc điểm của ức chế kênh natri gồm:
QRS dãn hơn 0,10s. QRS càng dãn, ngộ độc càng nặng
QRS > 0,10s: tiên lượng động kinh.
QRS > 0,16s: tiên lượng rối loạn nhịp thất.
Trục QRS lệch phải
Sóng R cao ở aVR
Biên độ > 3 mm
Tỷ lệ R / S > 0,7
Hình 12.18. Ngộ độc thuốc flecainide – thuốc chống loạn nhịp (nhóm 1): nhịp nhanh xoang, QRS rộng, R cao ở aVR
Chẩn đoán phân biệt
Trong quá liều thuốc chống loạn nhịp Ia, hình ảnh điện tâm đồ có thể lầm với hạ kali máu nhẹ, cũng có hình ảnh ST thấp, sóng T thấp, sóng U nổi bật và QT kéo dài
Hình 12.19. Phân biệt hạ kali máu và ngộ độc thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia (A) Trong hạ kali máu, ST không chênh, sóng T có thể xẹp làm QT kéo dài giả tạo. (B) Ngộ độc thuốc chống loạn nhịp có QRS rộng, ST chênh xuống nhẹ và QT kéo dài
Ngộ độc thuốc Propranolol
Propranolol là một thuốc chẹn thụ thể beta – adrenergic không chọn lọc
Propranolol gây độc qua hai cơ chế chính:
Phong tỏa thụ thể Beta-adrenergic
Phong tỏa kênh Natri nhanh
Phong tỏa thụ thể Beta-adrenergic gây rối loạn nhịp chậm, nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, nhịp chậm bộ nối hoặc thất.
Phong tỏa kênh Natri nhanh (hệ quả như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Tại cơ tim gây QRS dãn, dễ rối loạn nhịp thất, ngừng tim.
Trên hệ thần kinh trung ương gây ra co giật và hôn mê
Hình 12.20. Ngộ độc propranolol gây ra nhịp chậm xoang
Bệnh ở tim
Viêm cơ tim (myocarditis)
Đại cương
Viêm cơ tim không kèm thiếu máu cơ tim, thường liên quan với viêm màng ngoài tim. Đây là một bệnh lành tính mà không có biến chứng lâu dài nghiêm trọng.
Trường hợp cấp tính có thể gây loạn nhịp tim, suy tim, sốc tim và tử vong.
Nguyên nhân
Virus: coxsackie B, HIV, cúm A, HSV, adenovirus.
Vi khuẩn: mycoplasma, rickettsia, leptospira.
Miễn dịch qua trung gian: xơ cứng bì, bệnh sarcoid, lupus ban đỏ, bệnh Kawasaki.
Thuốc: clozapine, amphetamine.
Điện tâm đồ
Nhịp nhanh xoang với đoạn ST không đặc hiệu và T thay đổi.
QRS / QT kéo dài
Sóng T đảo ngược.
Loạn nhịp thất.
Bloc dẫn truyền nhĩ thất.
Có thể thấy viêm màng ngoài tim đi kèm.
Hình 12.21. Điện tâm đồ một bệnh nhân viêm cơ tim (Postgrad Med J 2001)
Viêm màng ngoài tim (pericarditis)
Đại cương
Viêm màng ngoài tim là bệnh cấp cứu do tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim cấp.
Triệu chứng chính của bệnh này là đau ngực nên dễ gây chẩn đoán nhầm với bệnh lý mạch vành, bóc tách động mạch chủ, nhồi máu phổi …
Nguyên nhân
Vô căn
Nhiễm trùng: chủ yếu là do virus, đôi khi vi khuẩn, nấm, bệnh lao, ký sinh trùng
Bệnh tự miễn
Bệnh mô liên kết và các bệnh gây viêm: viêm khớp dạng thấp, thấp tim, xơ cứng bì…
Chuyển hoá: urê máu cao, suy giáp…
Chấn thương tim
Sau phẫu thuật tim, ghép tim
Hội chứng cận khối u.
Thuốc: hydralazin, cyclosporin, isoniazid…
Sau xạ trị.
Triệu chứng
Đau ngực, sau xương ức, tăng lên khi nằm thẳng hoặc hít sâu, giảm khi nằm hay ngồi cúi ra trước. Có thể khó thở, sốt, đau cơ
Khám: nhịp tim nhanh, có thể nghe được tiếng cọ màng ngoài tim.
Điện tâm đồ
ST chênh lên lõm và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các chuyển đạo chi (trừ aVR) và chuyển đạo trước tim (V2 – V6).
ST chênh xuống, PR dương ở aVR ± V1
Giai đoạn
Giai đoạn 1 (hai tuần đầu): ST chênh lên, lõm và PR chênh xuống, đối ngược tại aVR.
Giai đoạn 2 (1 – 3 tuần): thay đổi ST ổn định; sóng T dẹt phổ biến.
Giai đoạn 3 (từ 3 đến vài tuần): sóng T dẹt bị đảo ngược.
Giai đoạn 4 (sau vài tuần): điện tâm đồ trở lại bình thường
Tuy nhiên, ít bệnh nhân tiến triển qua tất cả bốn giai đoạn này.
Bảng 12.4. Biến đổi trên điện tim theo các giai đoạn của viêm cơ – màng ngoài tim
Chẩn đoán phân biệt
Viêm màng ngoài tim có thể khó phân biệt với tái cực sớm lành tính (Benign Earnly Repolarisation – BER) cả hai đều có hình ảnh ST chênh lên lõm.
Tính tỷ lệ đoạn ST / sóng T:
Tỷ lệ > 0,25: viêm màng ngoài tim.
Tỷ lệ
|
ST/T = 1,5/7,5 = 0,2 →Tái cực sớm lành tính |
ST/T = 2,5/5 = 0,5 →Viêm màng ngoài tim |
Hình 12.22. Cách tính tỷ lệ đoạn ST/sóng T
Tìm “lưỡi câu” (notch) ở V4, V5:
Hình 12.23. Hình dạng “lưỡi câu” trong tái cực sớm
Bảng 12.5. Chẩn đoán phân biệt Viêm màng ngoài tim với Tái cực sớm lành tính
|
Tái cực sớm lành tính |
Viêm màng ngoài tim |
|
ST cao giới hạn Đoạn PR bình thường Sóng T cao nổi bật ST / T Đặc điểm “lưỡi câu” xuất hiện ở V4 Thay đổi ECG không tiến triển |
ST cao phổ biến Đoạn PR âm Sóng T bình thường ST / T > 0,25 Sự vắng mặt của “lưỡi câu” ở V4 Thay đổi ECG tiến triển theo thời gian |
Tràn dịch màng ngoài tim (pericardial effusion)
Đại cương
Bình thường, khoang màng ngoài tim chứa đựng từ 15 đến 30 ml. Khoang có thể chứa từ 80 đến 200ml dịch. Trường hợp tràn dịch mạn tính, khoang màng ngoài tim có thể chứa đến 2 lít.
Các triệu chứng chèn ép huyết động xảy ra khi dịch quá nhiều hay tăng quá nhanh.
Biểu hiện lâm sàng
Triệu chứng cơ năng:
Tràn dịch mạn tính thường không có triệu chứng hoặc chỉ có cảm giác nặng ngực.
Trong tràn dịch có chèn ép tim cấp, bệnh nhân đau ngực lan tỏa không thành cơn kèm, cảm giác đè ép ở ngực trái, thở nhanh nông, vật vã bất an, khó nuốt.
Triệu chứng thực thể:
Khó khám nếu tràn dịch lượng ít
Khi tràn dịch nhiều có thể thấy tiếng tim mờ, diện tim lớn và ran ở phổi, thở nhanh, nhịp tim nhanh, tiếng cọ màng ngoài tim.
Dấu hiệu giống suy tim phải
Nguyên nhân
Viêm màng ngoài tim, tăng urê máu, hội chứng thận hư, suy tim sung huyết
Xơ gan, suy giáp, suy thận giai đoạn cuối
Sau phẫu thuật tim
Thuốc, tia xạ, chấn thương, bệnh tự miễn, một số bệnh nhiễm trùng…
Điện tâm đồ
Điện thế thấp:
Tổng số trị tuyệt đối của QRS của 3 chuyển đạo mẫu
Ở V2 tổng biên độ |R+S|
Ở V5,V6 |Q+R+S|
Nhịp tim nhanh
Điện thế so le (luân phiên điện học – Electrical alternans)
Hình 12.25. Điện thế so le do tim dịch chuyển trong tràn dịch màng ngoài tim
Bệnh cơ tim dãn nở (dilated cardiomyopathy – dcm)
Đại cương
Đặc trưng là dãn buồng thất và rối loạn chức năng cơ tim toàn bộ (EF
Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng suy tim toàn bộ như mệt mỏi, khó thở, khó thở khi nằm, phù mắt cá chân.
Tử vong cao do sốc tim hoặc loạn nhịp thất.
Nguyên nhân
Thiếu máu cục bộ: thường xảy ra sau NMCT lớn thành trước do hoại tử cơ tim rộng
Không thiếu máu cục bộ
Đa số là vô căn
Gen di truyền
Các nguyên nhân khác ít gặp: viêm cơ tim do virus, nghiện rượu, bệnh tự miễn…
Điện tâm đồ
Không có hình ảnh đặc hiệu do đó cần thêm siêu âm tim để xác định.
Phì đại nhiều buồng tim (hai nhĩ, hai thất).
Chậm trễ dẫn truyền trong thất như bloc nhánh, lệch trục điện tim.
Điện thế thấp ở các chuyển đạo trình ngoại biên trong khi các chuyển đạo trước ngực bình thường hoặc cao.
Giả nhồi máu (sóng QS) ở V1 – V4
Hình 12.26. Điện tim một BN có 4 buồng tim dãn nở
Bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy – hcm)
Đại cương
Bệnh cơ tim phì đại là một bệnh di truyền thường gặp nhất Tỷ lệ tử vong hàng năm ước tính ở mức 1 – 2%.
Bất thường là phì đại thất trái mà không có nguyên nhân rõ ràng như bệnh tăng huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ. Sự phì đại này thường là không đối xứng qua vách
Biểu hiện lâm sàng
Ngất gắng sức, nguy cơ đột tử ở vận động viên trẻ.
Các triệu chứng của tắc nghẽn phổi (mệt mỏi, khó thở gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm) do rối loạn chức năng thất trái.
Đau ngực – có thể là đau thắt ngực điển hình do nhu cầu tăng (thành cơ tim dày hơn) và giảm cung cấp (động mạch vành bất thường).
Đánh trống ngực do loạn nhịp trên thất hoặc tâm thất.
Điện tâm đồ
Lớn thất trái: điện thế các chuyển đạo trước tim cao.
Phì đại vách ngăn không đối xứng tạo ra sóng Q sâu, giả nhồi máu cơ tim, nhưng hẹp (“giống như dao găm “) trong các chuyển đạo bên (DI, aVL, V5, V6) và dưới (DII, DIII, aVF).
Sóng Q thành bên phổ biến hơn sóng Q thành dưới trong HCM.
Hình 12.27. Khác với sóng Q nhồi máu > 0,04s, sóng Q vách ngăn trong bệnh cơ tim phì đại hẹp
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái có thể dẫn đến phì đại nhĩ trái (“P hai lá”)
Rung nhĩ và nhịp nhanh trên thất là phổ biến. Loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất) cũng xảy ra và có thể là một nguyên nhân gây đột tử.
Hình ảnh T âm sâu của phì đại cơ tim vùng mỏm trong hội chứng Yamaguchi gọi là “T âm khủng” (Giant T Wave Inversion)
Dấu hiệu của WPW (PR ngắn, sóng delta).
Rối loạn nhịp tim: rung nhĩ, nhịp nhanh trên thất và thất, ngoại tâm thu
Hình 12.28. Sóng T đảo ngược khổng lồ
Suy tim (heart failure)
Đại cương
Điện tâm đồ ít có giá trị trong chẩn đoán suy tim vì chủ yếu chỉ là các dấu hiệu gián tiếp.
Giá trị chính là chẩn đoán nguyên nhân gây suy tim, dấu hiệu tăng gánh và tiên lượng biến chứng.
Suy tim trái
Trục điện tim chuyển trái.
Hình ảnh R cao ở DI, S sâu ở DIII
QRS dãn rộng, T đảo ngược.
Thời gian QRS ≥ 0,12s
Suy tim phải
Trục điện tim chuyển phải,
Hình ảnh S sâu ở DI, R cao ở DIII
Suy tim toàn bộ
Biểu hiện dày cả hai thất
Trục điện tim chuyển phải
Ở V1, V2 có sóng R cao, T âm, ở V5, V6 sóng R rất cao.
Biểu hiện nguyên nhân gây suy tim
Bệnh cơ tim dãn nở vô căn
Rung nhĩ
Phì đại thất trái
Rối loạn dẫn truyền trong thất
Bệnh động mạch vành
Sóng Q
Bất thường ST và T tiên phát
Rối loạn dẫn truyền trong thất
Tăng huyết áp
Phì đại thất trái
Bệnh cơ tim phì đại
Chậm dẫn truyền trong thất
Bất thường ST và T
Nhịp nhanh
Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh
Các nhịp nhanh khác
Bệnh Amyloide
Điện thế thấp
Sóng Q (giả nhồi máu)
Suy giáp
Điện thế thấp
Viêm màng ngoài tim
ST chênh lên, PR chênh xuống
Điện tâm đồ
QRS kéo dài ≥ 0,12s xảy ra chưa đến 50% ở bệnh nhân suy tim.
Bloc nhánh Trái phổ biến hơn bloc nhánh Phải.
Sự chậm trễ dẫn truyền trong thất liên quan đến bệnh cơ tim tiến triển, suy giảm chức năng thất trái, tiên lượng kém hơn, và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn so với QRS hẹp. Nó cũng làm tăng nguy cơ nhịp nhanh thất.
Độ phân tán sóng P (P wave dispersion):
So sánh thời gian của sóng P ở 12 chuyển đạo
PWD = Pmax – Pmin
PWD tăng liên quan đến suy giảm chức năng tâm thu lẫn tâm trương thất trái.
Hình 12.29. PWD = 110 – 60 =50 (ms)
Thời gian QRS ≥ 0,12s liên quan đến phân suất tống máu thất trái (EF- Ejection Fraction) thấp.
Chỉ số Sokolow – Lyon: tăng thuận chiều với nồng độ NT-ProBNP và ngược chiều với EF.
NT-ProBNP (N-terminal pro B-type natriuretic peptide) là xét nghiệm miễn dịch trong suy tim sung huyết dùng để chẩn đoán, sàng lọc tình trạng suy tim, tiên lượng và theo dõi điều trị.
Đoạn ST-T:
Dày thất trái tăng gánh tâm thu: ST chênh xuống, T âm
Dày thất trái tăng gánh tâm: ST chênh xuống hay chênh lên
Sóng T:
T-wave alternans (TWA): sóng T thay đổi biên độ luân phiên. Đây là dấu hiệu bất thường giai đoạn tái cực. Các sóng T luân phiên ở mức độ cao cảnh báo một cơn loạn nhịp nhanh sắp xảy ra.
TWA > 67μV: khả năng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim mạn cao
Hình 12.30. Các sóng T luân phiên cao – thấp
Thông thường độ chênh lệch biên độ sóng T rất ít, khó phát hiện. Một máy đo với phần mềm phân tích sẽ giúp chẩn đoán chính xác hơn tình trạng này.
Thời gian QTd, QTc:
QTd: QTd = QTmax – QTmin
Bình thường QTd
QTd, QTc thường kéo dài trong nhóm suy tim EF thấp.
Dùng để tiên đoán rối loạn nhịp, tiên lượng tử vong trong suy tim, phản ánh chức năng tâm thu thất trái
Chấn thương tim (cardiac contusion – blunt cardiac injury)
Đại cương
Đụng dập tim gây ra bởi một chấn thương vật cùn vào ngực, thường do tai nạn giao thông hay võ thuật.
Các tổn thương bao gồm đụng dập, vỡ tim, ngừng tim, tổn thương van tim, tổn thương vách ngăn.
Rối loạn nhịp và thậm chí suy tim có thể xảy ra. Điện tâm đồ chỉ là những thay đổi không đặc hiệu.
Chẩn đoán được thực hiện bằng siêu âm tim và xét nghiệm men tim.
Điện tâm đồ
Thường gặp rối loạn nhịp.
Vùng tổn thương cơ tim thường có các rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất) như ở bệnh nhân NMCT cấp.
Bloc nhĩ thất có thể thấy khi tổn thương hệ thống dẫn truyền.
Thay đổi ST-T không đặc hiệu hoặc dạng NMCT ở những bệnh nhân bị đụng dập cơ tim hoặc vết thương tim.
Các bất thường khác bao gồm rung nhĩ, bloc nhánh (thường là bên phải), nhịp nhanh xoang không giải thích được, và ngoại tâm thu thất.
Bệnh van tim và tim bẩm sinh (valvular and congenital heart disease)
Đại cương
Điện tâm đồ chủ yếu chỉ là các dấu hiệu gián tiếp.
Điện tâm đồ hỗ trợ chẩn đoán nhưng không giúp chẩn đoán xác định
Hẹp van hai lá (Mitral Stenosis)
Lớn nhĩ trái
Có thể rung nhĩ, phì đại thất phải.
Hở van hai lá (Mitral Regurgitation)
Lớn nhĩ trái
Phì đại thất trái
Có thể rung nhĩ.
Hẹp van động mạch chủ (Aortic Stenosis)
Phì đại thất trái
Lớn nhĩ trái
Bloc nhánh trái
Hở van động mạch chủ (Aortic Regurgitation)
Phì đại thất trái
Trục lệch trái.
Thông liên thất (Ventricular septal defect-VSD)
Tăng gánh buồng tim trái với dày thất trái, dày nhĩ trái.
Trục lệch trái hay gặp trong các trường hợp thông liên thất phần buồng nhận hoặc ống nhĩ thất chung.
Dày thất phải và trục lệch phải gặp trong các trường hợp tăng gánh buồng tim phải với tăng áp động mạch phổi.
Thông liên nhĩ lỗ thứ phát
RSR hay rSR ở V1.
QRS lớn hơn 0,11s.
Trục lệch phải.
Đôi khi có thể kèm theo PR kéo dài (khoảng 20% các trường hợp, hay gặp ở các bệnh nhân thông liên nhĩ mang tính chất gia đình).
Dày nhĩ phải trong khoảng 50% các trường hợp.
Thông liên nhĩ lỗ tiên phát:
Dạng RSR‟ ở V1.
Trục lệch trái.
Bloc nhĩ thất độ I.
Có thể thấy dày cả 2 thất.
Ebstein
Ebstein là bệnh tim bẩm sinh không tim do van ba lá nằm cao gây hở van và bất thường về cấu trúc thất phải.
Bệnh thường đi kèm theo một số bất thường về tim khác như: thông liên nhĩ, hẹp van động mạch chủ. Tâm nhĩ thường có kích thước lớn hơn so với bình thường.
Điện tâm đồ
Khoảng 50% có hội chứng Wolff- Parkinson-White.
Lớn nhĩ phải, sóng P cao và rộng (‘P Himalaya’)
Bloc nhĩ thất độ I
Biên độ QRS thấp ở V1, V2
Bloc nhánh phải không có dày thất phải
Sóng T đảo ngược ở V1-V4 và sóng Q ở V1-V4, II, III và aVF
Hình 12.31. Điện tim của một trẻ 2 tuổi đã được phẫu thuật thông liên thất lỗ lớn bốn tuần trước
Hình 12.32. Điện tim của bé 3 tuổi có lỗ thông liên nhĩ thứ phát và giãn buồng tim phải. (Bs Mahmut Gokdemir cung cấp)
Bệnh ở phổi
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (chronic obstructive pulmonary disease)
Đại cương
Tình trang thiếu oxy máu mạn tính gây co mạch phản xạ trong các tiểu động mạch phổi, hậu quả gây tăng áp lực động mạch phổi. Về sau tim phì đại nhĩ phải và tâm thất phải để bù.
Sự nở căng của phổi gây chèn ép tim và hạ thấp cơ hoành, hậu quả lâu dài là hướng tim theo chiều dọc.
Tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước và di chuyển tâm thất trái phía sau.
Phổi ứ khí làm giảm dẫn truyền, dẫn đến giảm biên độ của phức bộ QRS.
Điện tâm đồ
Trục sóng P chuyển dọc (dựng thẳng) có góc ≥ 60º (P wave verticalization): sóng P xẹp hoặc âm ở DI và aVL, dương ở DIII, aVF. Đây là tiêu chí điện tim tốt nhất để sàng lọc của COPD
Trục điện tim (QRS) lệch phải.
Điện thế thấp ở V4 – V6.
Vùng chuyển tiếp chuyển trái, sóng R vắng mặt ở V1 – V3.
Sự khử cực trên tâm nhĩ phì đại gây ra hiện tượng đoạn PR và đoạn ST “võng” dưới đường đẳng điện (TP).
Hình 12.33. Đoạn PR và ST chênh xuống
Giai đoạn sau
Phì đại tâm nhĩ phải (P phế).
Phì đại thất phải.
Những thay đổi khác
Bloc nhánh phải
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ với ít nhất 3 dạng sóng P (tiên lượng tỷ lệ tử vong cao).
Hình 12.34. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ Nhịp nhanh không đều, phức bộ QRS hẹp với ít nhất ba hình thái sóng P khác nhau
Hình 12.35. Điện tâm đồ của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Nhịp tim nhanh xoang (do khó thở, thiếu oxy hoặc do thuốc dãn phế quản); Trục QRS lệch phải; “P phế” và trục sóng P chuyển dọc; Vùng chuyển tiếp chuyển trái (tim xoay chiều kim đồng hồ); Sóng R vắng mặt tại các chuyển đạo trước tim phải (V1-V3); Điện thế thấp ở các chuyển đạo bên trái (I, aVL, V5-6)
Thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (pulmonary embolism – pe)
Đại cương
Cơ chế:
Dãn nở tâm nhĩ phải và tâm thất làm thay đổi vị trí của tim.
Thiếu máu tâm thất phải.
Tăng kích thích hệ thần kinh giao cảm do đau, lo lắng và thiếu oxy máu.
Giá trị chẩn đoán của điện tâm đồ
Khoảng 1/5 bệnh nhân có điện tâm đồ hoàn toàn bình thường.
Bản thân điện tâm đồ không không thể chẩn đoán xác định hoặc loại trừ
Lâm sàng
Khởi phát đột ngột: khó thở, thở nhanh, đau ngực, ho ra máu, khò khè…
Triệu chứng tuần hoàn: nhịp tim nhanh, TM cổ nổi, tụt HA, sốc…
Có các yếu tố nguy cơ, thường nhất là gãy xương chậu, thay khớp háng hay khớp gối, phẫu thuật tổng quát lớn, chấn thương lớn, chấn thương tủy sống…
Điện tâm đồ
Những thay đổi điện tâm đồ sau đây có thể được nhìn thấy trong thuyên tắc phổi cấp tính:
Nhịp nhanh xoang phổ biến nhất
Sóng T đảo ngược trong các chuyển đạo trước tim phải (V1-V4), đôi khi cả ở các chuyển đạo thành dưới (DII, DIII, aVF). Đây là dấu hiệu đặc hiệu nhất, thể hiện áp lực động mạch phổi cao, tăng áp lực đổ đầy thất phải.
Bloc nhánh Phải (tiên đoán của tăng áp phổi nặng hơn, tăng nguy cơ tử vong)
Trục lệch phải
Sóng R chiếm ưu thế trong V1 (biểu hiện của dãn buồng thất phải cấp tính)
Phì đại nhĩ phải (P phế)
Sóng S sâu trong DI, Q sóng trong DIII, sóng T đảo ngược trong DIII (dạng SI QIII TIII)
Thay đổi vùng chuyển tiếp chuyển trái (tim xoay do dãn buồng tim phải)
Loạn nhịp nhanh nhĩ: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp tim nhanh nhĩ.
Đoạn ST chênh không đặc hiệu.
Chẩn đoán phân biệt
Những thay đổi điện tâm đồ mô tả ở trên có thể được nhìn thấy ở bệnh nhân sau :
Tâm phế cấp hoặc mạn
Viêm phổi nặng
Đợt cấp của bệnh COPD / hen
Tràn khí màng phổi
Cắt bỏ phổi gần đây
Tắc nghẽn đường hô hấp trên
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Xơ nang
Bệnh phổi kẽ
Gù vẹo cột sống nghiêm trọng
Tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ.
Hình 12.36. Thuyên tắc phổi cấp: một phụ nữ 40 tuổi với đau ngực màng phổi và khó thở.
Nhịp nhanh xoang; Dạng SI QIII TIII (sóng S nổi bật ở DI, sóng Q và sóng T đảo ngược ở DIII) sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo V1 – V3, Bloc nhánh Phải
Bệnh tuyến giáp
Suy giáp (hypothyroidism)
Đại cương
Thay đổi điện tâm đồ có thể là thứ phát:
Chất lắng đọng Myxoedematous của mô liên kết trong cơ tim.
Giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.
Giảm mức độ thyroxine tác động lên cơ tim (tức là giảm inotropy / chronotropy).
Điện tâm đồ
Suy giáp nặng (myxoedema) gây ra bộ ba:
Nhịp tim chậm.
Điện thế thấp.
Sóng ST rộng đảo ngược (thường không có ST chênh).
Các dấu hiệu khác:
QT kéo dài.
Bloc nhĩ thất độ 1.
Chậm dẫn truyền trong thất.
Hình 12.37. Điện thế thấp do suy giáp
Cường giáp (hyperthyroidism)
Đại cương
Những thay đổi điện tâm đồ trong nhiễm độc giáp chủ yếu liên quan đến gia tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và những tác động kích thích của hormon tuyến giáp trên cơ tim.
Mô tâm nhĩ rất nhạy cảm với những tác động của hormone tuyến giáp, vì thế loạn nhịp nhanh nhĩ chiếm ưu thế.
Những bệnh nhân có nhịp tim nhanh xoang không rõ nguyên nhân hoặc rung nhĩ nên kiểm tra TSH và T4 để tìm kiếm bằng chứng của nhiễm độc giáp.
Điện tâm đồ (Dấu hiệu nhiễm độc giáp)
Nhịp nhanh xoang.
Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.
Điện thế thất trái cao mà không có bằng chứng của dày thất trái.
Ngoài ra có thể có: ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, đôi khi có ngoại tâm thu thất.
Hình 12.38. Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh và điện thế thất trái cao
Hạ thân nhiệt
Đại cương
Hạ thân nhiệt là khi nhiệt độ cơ thể
Hạ thân nhiệt nhẹ là 32 – 35ºC.
Hạ thân nhiệt trung bình là 29 – 32ºC.
Hạ thân nhiệt nghiêm trọng là
Điện tâm đồ
Nhịp tim chậm
Nhịp chậm xoang.
Rung nhĩ đáp ứng thất chậm.
Nhịp chậm bộ nối.
Bloc nhĩ thất
Sóng Osborne (sóng J).
Sóng Osborn (sóng bướu lạc đà) có đặc điểm là J nâng cao (âm trong aVR và V1).
Thường thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim.
Chiều cao của sóng Osborn tương ứng với mức độ hạ nhiệt.
Tổn thương thần kinh như xuất huyết khoang dưới nhện, chấn thương đầu có thể gây ra sóng Osborn. Ngoài ra còn gặp trong tăng calci máu, một số loại thuốc, và đôi khi bình thường.
Hình 12.39. Hình ảnh sóng Osborn với điểm J nâng cao
Kéo dài khoảng PR, QRS và QT.
Giả run rẩy (nhìn thấy khi bệnh nhân có rung, ví dụ liệt rung)
Ngoại tâm thu thất
Ngừng tim do nhịp nhanh thất, rung thất hoặc suy tâm thu.
Hình 12.40. Điện tâm đồ của hạ thân nhiệt với hình ảnh điển hình: nhịp tim chậm, sóng Osborn và hình giả run rẩy.
Máy tạo nhịp
Khái niệm
Đây là thiết bị phát xung điện một chiều có chu kỳ, thông qua dây điện cực kích thích trực tiếp cơ tim, làm cho cơ tim co bóp.
Máy có khả năng phân tích các hoạt động chức năng của hệ thống điện học của tim và khi cần sẽ tạo ra những xung động hỗ trợ để đảm bảo hoạt động chức năng của tim
Chỉ định đặt máy tạo nhịp
Rối loạn nhịp nặng: nhịp chậm xoang có triệu chứng, nhịp bộ nối, nhịp tự thất, bloc nhĩ thất độ IIB và III, nhịp quá nhanh, vô tâm thu
Chống rung nhĩ hoặc rung thất.
Suy tim nặng.
Máy tạo nhịp được đặt khi tim không tự phát xung điện hiệu quả
Thuật ngữ
Firing: thế hệ của máy tạo nhịp tim
Capture: tạo nhịp nhĩ (sóng P) hay thất (QRS) hoặc cả hai sau một xung tạo nhịp
Sensing: khả năng tự phát nhịp khi cần.
Mã máy tạo nhịp
Mã máy tạo nhịp thường gồm 3 – 5 chữ cái. Mã code NBG được Hội điện sinh lý học và tạo nhịp Bắc Mỹ và Hội điện sinh lý học và tạo nhịp nước Anh quy định như sau:
Chữ cái đầu tiên: buồng dẫn nhịp, gồm nhĩ (Atrium), thất (Ventricle) hoặc cả hai (Dual).
Chữ cái thứ hai: buồng cảm nhận, gồm nhĩ (Atrium), thất (Ventricle) hoặc cả hai (Dual).
Chữ cái thứ ba: kiểu tạo nhịp là kích thích (Triggered), ức chế (Inhibited) hoặc theo yêu cầu (Demand).
Chữ cái thứ tư: các thông số lập trình của thiết bị.
R (Rate modulation) là điều biến tỷ lệ đáp ứng.
C (Communicating) là khả năng truyền và/ hoặc nhận dữ liệu cho mục đích thông tin hoặc lập trình.
M (Multiprogrammable) chỉ ra rằng thiết bị có thể được lập trình trong hơn 3 tham số.
P (simple Programmable) lập trình đơn giản, tối đa là 3 thông số: tốc độ, đầu ra và cảm biến.
O (none) là thiết bị không có thông số lập trình được.
Chữ cái thứ năm: tính năng chống nhịp nhanh.
Bảng 12.6. Mã NBG máy tạo nhịp theo NASPE/BPEG
|
I |
II |
III |
IV |
V |
|
Buồng dẫn nhịp |
Buồng cảm nhận |
Kiểu đáp ứng |
Chức năng lập trình |
Chống nhịp nhanh |
|
O (không) |
O (không) |
O (không) |
O (không) |
O (không) |
|
A (Nhĩ) |
A (Nhĩ) |
T (Kích hoạt) |
R (Điều biến) |
P (Tạo nhịp) |
|
V (Thất) |
V (Thất) |
I (Ức chế) |
C (Giao tiếp) |
S (Sốc) |
|
D (Nhĩ + Thất) |
D (Nhĩ + Thất) |
D (T và I) |
P/M (Lập trình) |
D (P và S) |
Hội tạo nhịp và điện sinh học Bắc Mỹ
Điện tâm đồ của máy tạo nhịp
Gai nhịp (nhịp dẫn)
Là sóng thẳng đứng, rất hẹp, khó nhìn thấy trong tất cả các chuyển đạo.
Nhịp dẫn thượng tâm mạc nhỏ hơn nội tâm mạc.
Gai phát xung điện của máy tạo nhịp
Tạo nhịp nhĩ
Nhịp dẫn đi trước sóng P.
Sóng P có thể xuất hiện với dạng bình thường.
Hình 12.31. Tạo nhịp nhĩ: Nhịp dẫn tạo ra sóng P (bắt được nhĩ), theo sau là một QRS bình thường
Tạo nhịp tâm thất
Nhịp dẫn đi trước QRS.
QRS nhịp dẫn thất phải có hình thái tương tự như bloc nhánh trái. QRS nhịp dẫn thượng tâm mạc bên trái có hình thái tương tự như bloc nhánh phải.
Đoạn ST và sóng T ngược chiều với phức bộ QRS.
Hình 12.31. Tạo nhịp thất: Nhịp dẫn tạo ra phức bộ QRS có dạng bloc nhánh hoàn toàn
Tạo nhịp hai buồng
Biểu hiện các tính năng của máy tạo nhịp nhĩ, nhịp tâm thất hoặc cả hai.
Nhịp dẫn có thể đi trước chỉ sóng P, chỉ phức bộ QRS, hoặc cả hai.
Trường hợp không có hợp nhịp không có nghĩa là thất bại của điều hòa nhịp tim vì nó có thể phản ánh dẫn truyền tự nhiên thỏa đáng.
Hình 12.35. Tạo nhịp nhĩ thất liền nhau: tâm nhĩ và tâm thất đều được dẫn nhịp. Hai gai nhịp thấy trước mỗi QRS, một cho tâm nhĩ và một cho tâm thất
Các trục trặc máy tạo nhịp tim trên điện tim
Các vấn đề khi xem điện tim
Buồng tim được đặt máy tạo nhịp có bắt được nhịp không?
Máy tạo nhịp có nhận ra được nhịp của bệnh nhân?
Có mạch trong mỗi nhịp của máy không?
Không kích thích được
Máy tạo nhịp tim không gửi xung khi cần.
Nguyên nhân là hết pin, sút hoặc gãy dây điện cực, tăng ngưỡng kích thích do kháng trở của mô tại chỗ, hoặc nhận cảm được điện thế của cơ.
Xử lý: Đặt lại điện cực
Hình 12.38. Máy tạo nhịp không tạo được xung
Mất bắt nhịp
Sau nhịp dẫn không có P hoặc QRS.
Nguyên nhân: có thể dây tạo nhịp bị sút điện cực hoặc đặt ngưỡng nhận cảm quá cao với buồng tim hoặc do suy tim nặng.
Xử lý: điều chỉnh lại máy tạo nhịp
Hình 12.38. Xung của máy tạo nhịp không truyền được xuống thất
Dưới cảm ứng:
Xung của máy tạo nhịp quá sớm tạo ra gai nhịp nơi không nên có. Gai nhịp xuất hiện trong sóng T, trên QRS hoặc bất cứ nơi nào đường sóng điện tim.
Xử lý: phải điều chỉnh với các dây dẫn hoặc thay pin.
Hình 12.39. Gai tạo nhịp xuất hiện trong sóng T
