Đại cương
Nereistoxin là hoá chất trừ sâu nhóm Dimethylaminopropandithiol, công thức hoá học là 4-N, N-dimethylamino-1,2-dithiolane, phân loại nhóm độc II,
LD50 :1021 mg/kg đường uống đối với chuột. Trên thực tế ở các bệnh nhân, chỉ uống với liều 9,5 gam (tương đương 1/2 gói với loại 20 gam/gói) hay 190mg/kg cân nặng ở người có trọng lượng 50 kg đã có thể gây ngộ độc nặng và tử vong. Như vậy, LD50 thực tế trên người thấp hơn nhiều so với số liệu trên động vật.
Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá.
Đối với người uống hoá chất này, tác dụng ăn mòn gây viêm loét đường tiêu hoá, dẫn đến chảy máu toàn bộ đường tiêu hoá. Các thuốc giải độc là Sodium Dimercaptopropanesulphonate (DMPS) và Sodium Dimecarptosuccinate (DMS) có hiệu quả trong điều trị triệu chứng liệt nhưng cũng mới chỉ được nghiên cứu trên động vật.
Tên thương mại: Shachongshuang, Netoxin, Vinetox, Shachongdan, Apashuang, Binhdan, Taginon, Tungsong, Colt, Dibadan, Hope,..gói 20 gam, bột màu xanh lam, hoạt chất nereistoxin: 95%.
Hình 7.1: Một số mẫu hóa chất trừ sâu nereistoxin
Nguyên nhân ngộ độc
Tự tử: là nguyên nhân thường gặp
Uống nhầm
Bị đầu độc
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng xuất hiện nhanh 10 – 30 phút sau uống.
Tiêu hoá: đau bụng, nôn, ỉa chảy dữ dội, có thể nôn ra máu và ỉa ra máu liên tục. Nhiều trường hợp dịch đường tiêu hóa và máu chảy liên tục qua hậu môn, dẫn đến sốc giảm thể tích, truỵ mạch, tụt huyết áp.
Giãn mạch: có thể thấy da mặt đỏ, ngực đỏ hoặc giãn mạch toàn thân.
Tim mạch: tụt huyết áp thường sớm và nặng nề do phối hợp cả giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch và nhiễm toan. Có thể thấy nhịp nhanh xoang, rung thất, xoắn đỉnh. Nếu qua được 2-3 ngày có thể xuất hiện suy tim, nguy cơ phù phổi cấp.
Hô hấp: thở nhanh sâu, suy hô hấp, liệt cơ, sặc phổi,…
Thần kinh: co giật giống kiểu động kinh, sau đó là liệt cơ, hôn mê.
Các biến chứng: tiêu cơ vân, suy thận cấp, xuất huyết ở nhiều nơi, suy đa tạng…
Triệu chứng cận lâm sàng
Công thức máu: số lượng hồng cầu tăng lúc đầu, hematocrit tăng, hemoglobin tăng, tiểu cầu giảm (tình trạng cô đặc máu)
Sinh hoá: kali máu giảm, toan chuyển hoá nặng
Khí máu: pH giảm, HCO3– giảm nặng nề, PaCO2 giảm trong khi PaO2 vẫn bình thường. Tình trạng nhiễm toan đến sớm, nhanh và nặng.
Rối loạn đông máu: tiểu cầu giảm, tỷ lệ prothrombin giảm, sợi huyết giảm.
Xét nghiệm độc chất: phospho hữu cơ (-), chlor hữu cơ (-), carbamate (-)
Enzym Cholinesterase trong giới hạn bình thường hoặc giảm nhẹ
Chẩn đoán xác định dựa vào
Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: tên hoá chất, mầu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….).
Lưu ý, gói hóa chất chứa bột, màu xanh lam.
Hỏi về hoàn cảnh, tâm lý của bệnh nhân
Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: tình trạng vật vã kích thích, hôn mê, tụt huyết áp, ỉa máu, xét nghiệm khí máu tình trạng nhiễm toan nặng, hematocrit tăng. Enzym cholinesterase trong giới hạn bình thường, đường máu bình thường.
Chẩn đoán phân biệt
Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác: phospho hữu cơ, carbamat
Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối: phosphua kẽm, phosphua nhôm.
Ngộ độc hóa chất trừ cỏ: paraquat
Điều trị
Nguyên tắc
Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu
Cấp cứu ban đầu: tại tuyến y tế cơ sở
Gây nôn nếu bệnh nhân vừa uống trong giờ đầu: cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng tăm bông đưa sâu vào họng.
Uống dung dịch bicarbonat 1,4% 200 – 500ml
Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp
Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch
Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), tuần hoàn, khống chế co giật trước và trong khi chuyển bệnh nhân
Tại bệnh viện các tuyến
Nếu có co giật: Cắt cơn co giật bằng diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại để kiểm soát tình trạng co giật. Sau đó duy trì bằng tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch.
Đảm bảo hô hấp: Đặt nội khí quản có bóng chèn, bơm bóng để bảo vệ đường thở. Bóp bóng hoặc thở máy nếu có suy hô hấp, liệt cơ.
Rửa dạ dày: rửa dạ dày tốt nhất là bằng bicarbonat 2%. Trường hợp bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc hôn mê, phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước rửa dạ dày. Than hoạt đa liều 20g/lần x 3 – 6 lần cách nhau mỗi 2 giờ, sorbitol liều tương đương hoặc gấp 1,5 lần sau mỗi lần uống than hoạt. Theo dõi phân để đảm bảo bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt. Chú ý: nếu bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa thì không cho uống than hoạt.
Chống sốc:
Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch: natriclorua 0.9%, đặc biệt là dịch keo, albumin. Luợng dịch truyền thường từ vài lít trở lên, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 10- 12 cmH2O. Truyền máu nếu có xuất huyết tiêu hoá nặng.
Nếu có biểu hiện rối loạn đông máu, chảy máu nhiều nơi thì truyền máu tươi, ở cơ sở có điều kiện xét nghiệm đông máu, chảy máu và điều trị thì truyền các chế phẩm máu tuỳ theo tình trạng bệnh nhân.
Thuốc vận mạch: ưu tiên là norepinephrine (noradrenalin) liều từ 0,2 – 2mcg/kg/phút, phối hợp với dobutamin nếu cần. Điều chỉnh liều để hết tình trạng giãn mạch, tụt huyết áp
Chống nhiễm toan: cần cho bicarbonate sớm khi thấy tình trạng toan chuyển hóa, có thể cần tới 500mEq (1 lít dung dịch bicarbonate 4,2%) đến hàng nghìn mEq bicarbonate/24 giờ. Cần xét nghiệm toan kiềm nhắc lại nhiều lần để điều chỉnh.
Lọc máu: Siêu lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục, phải làm sớm ngay những giờ đầu khi có toan máu nặng, pH
Đảm bảo thể tích nước tiểu: theo dõi, nếu bệnh nhân đái ít cho furosemide sau khi truyền đủ dịch, bảo đảm nước tiểu t 2000ml/24 giờ.
Neostigmin hoặc prostigmin: có thể cân nhắc dùng nếu bệnh nhân có liệt cơ, nhịp nhanh xoang t 140lần/phút (với điều kiện đã bù đủ thể tích tuần hoàn), chướng bụng (không có tắc ruột cơ học, kali máu bình thường).
Đặc biệt chú ý: không cho atropin hoặc các thuốc cầm ỉa.
Tiên lượng, biến chứng
Tiên lượng
Uống 20 gam tỷ lệ tử vong 50-80%.
Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng 1 – 2 ngày.
Biến chứng
Sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu
Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy
Toan máu
Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa
Suy hô hấp
Suy đa tạng
Suy dinh dưỡng kéo dài do tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa
Phòng tránh
Không sử dụng loại hoá chất trừ sâu Nereistoxin
Tuyên truyền rộng rãi về tác dụng độc hại của hoá chất trừ sâu Nereistoxin
Hướng dẫn cách sử dụng, bảo quản hoá chất trừ sâu Nereistoxin, và chỉ những người được hướng dẫn mới cho phép sử dụng hoá chất trừ sâu Nereistoxin
Mở lớp tập huấn về cấp cứu ban đầu hoá chất trừ sâu Nereistoxin
Liên hệ với Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai nếu cần thêm thông tin
Tài liệu tham khảo
Phạm Duệ (2007), “Ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Cấp cứu ngộ độc cấp thường gặp ở trẻ em, Nhà xuất bản Thông tấn, Hà Nội.
Ngô Thanh Hải, Nguyễn Thị Dụ (2007), “Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của ngộ độc Nereistoxin tại Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai”, Hội thảo Hồi sức cấp cứu và Chống độc toàn quốc 2007, Y học Lâm sàng, trang 128 – 133.
Đặng Thị Xuân, Nguyễn Thị Dụ (2007), “Ngộ độc hoá chất diệt cỏ paraquat”, Hội thảo Hồi sức cấp cứu và Chống độc toàn quốc 2007, Y học Lâm sàng, trang 128 – 133.
Andrew R. Erdman (2004), “Insecticides”, Medical Toxicology, Third edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 1475 – 1496.
Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 – 42.
Katherine M. Hurlbut (2000), “Hypotension”, The 5 minute Toxicology Consult, Lippincott Williams & Wilkins, P. 42 -43.
Neal E. Flomenbaum (2006), “Pesticides”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 8th Edition, McGraw-Hill, P. 1470 – 1563.
Phillips S.D. (2005), “Chapter 88: Fumigants”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, 1st edition, Mosby, P. 909 – 915.
Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned”, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 21-39.
