Suy tim: Lượng giá và điều trị lâu dài

Suy tim mất bù cấp là gì? Nó không chỉ là tình trạng nặng lên của suy tim mạn?

Suy tim mất bù cấp (STMBC) là một hội chứng lâm sàng bao gồm triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim đòi hỏi phải nhập viện hoặc chăm sóc y tế ngoài dự tính. Trong nhiều năm, STMBC được xem đơn giản như là một đợt kịch phát của suy tim mạn do hậu quả của tình trạng quá tải dịch, và không khác gì hơn là việc cần điều trị lợi tiểu tích cực trong một thời gian ngắn (một mô hình tương tự với đợt kịch phát của hen phế quản mạn tính). Thập kỷ qua chứng kiến sự bùng nổ của nghiên cứu về dịch tể học, sinh bệnh học, dự hậu, và điều trị của STMBC. Hiện tại, hàng loạt chứng cứ ủng hộ khái niệm STMBC là hội chứng lâm sàng riêng biệt có dịch tể học và cơ chế bệnh sinh của chính nó và cần điều trị đặc hiệu. STMBC không chỉ là tình trạng nặng lên của suy tim mạn giống như nhồi máu cơ tim cấp không chỉ là tình trạng nặng lên của cơn đau thắt ngực mạn tính.

Hiện tại kết quả từ các nghiên cứu khác nhau ủng hộ khái niệm nhập viện vì suy tim mất bù cấp có thể báo hiệu một sự thay đổi nghiêm trọng về tiến triển tự nhiên của hội chứng suy tim. Tỷ lệ nhập viện hoặc tử vong cao khoảng 50% trong vòng 6 tháng khởi phát STMBC, cao hơn nhiều so với nhồi máu cơ tim cấp.

Có phân loại quan trọng về lâm sàng của STMBC không?

Có một sự quan tâm sâu sắc đối với việc xây dựng một bảng phân loại về STMBC nhằm giúp cho việc phân tầng nguy cơ, hướng dẫn điều trị, và phát triển những phương pháp điều trị mới, tương tự với phân loại cơ bản dành cho hội chứng mạch vành cấp (như nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên, và cơn đau thắt ngực không ổn định). Mặc dù lĩnh vực này đang thay đổi nhanh chóng, một vài kiểu hình lâm sàng tổng quát của STMBC đã ra đời.

• Suy tim cấp do tăng huyết áp: Dữ liệu từ những nghiên cứu sổ bộ lớn như ADHERE và OPTIMIZE đã cho thấy một bộ phận lớn bệnh nhân STMBC có tăng huyết áp khi vừa nhập vào phòng cấp cứu. Những bệnh nhân này tương đối ít có quá tải dịch và chức năng thất chỉ giảm nhẹ hoặc bảo tồn, đa số là nữ và người lớn tuổi. Những triệu chứng thường tiến triển nhanh (vài phút đến vài giờ), và nhiều bệnh nhân hầu như không có tiền sử suy tim. Tăng huyết áp khẩn cấp kèm phù phổi cấp đại diện cho dạng cực nặng của kiểu hình này.
• Suy tim mất bù: Loại này bao gồm những bệnh nhân có nền suy tim mạn nặng, có triệu chứng cơ năng của quá tải dịch và sung huyết trong khoảng thời gian từ vài ngày đến vài tuần. Những bệnh nhân này điển hình thường có rối loạn chức năng thất trái nặng và suy tim mạn. Mặc dù một số yếu tố thúc đẩy chuyên biệt thường không rõ, đợt suy tim mất bù thường được khởi phát bởi sự không tuân thủ chế độ ăn và điều trị nội khoa.
• Sốc tim/suy tim nặng: Mặc dù bệnh nhân suy tim nặng thường gặp ở những trung tâm chăm sóc chuyên sâu, nhưng tương đối ít gặp trong dân số chung hơn (có lẽ dưới 10% STMBC nhập viện). Những bệnh nhân này thường có triệu chứng cung lượng thấp có thể làm chẩn đoán khó khăn, bao gồm lú lẫn, mệt mỏi, đau bụng, hoặc chán ăn. Hạ huyết áp (huyết áp tâm thu [SBP]dưới 90 mm Hg) và rối loạn nặng chức năng cơ quan đích (đặc biệt chức năng thận) là những đặc điểm chung. Nhiều bệnh nhân trong số này đồng thời có dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải nặng , với cổ chướng hoặc phù toàn thân.

Vai trò của chất chỉ điểm sinh học như petides lợi niệu ở não (brain natriuretic peptides – BNPs) trong chẩn đoán STMBC là gì?

Mặc dù triệu chứng cơ năng (khó thở, khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm, mệt mỏi) và thực thể (áp lực tĩnh mạch cảnh tăng, rale phổi, phù) của STMBC rõ ràng, nhưng chẩn đoán có thể khó khăn khi bệnh nhân đang trong tình trạng cấp, đặc biệt ở người lớn tuổi và bệnh nhân có bệnh nặng kèm theo như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Việc sử dụng natriuretic peptides  như một công cụ chẩn đoán là một tiến bộ lớn trong chẩn đoán STMBC. Các  natriuretic peptides được ứng dụng trên lâm sàng trong chẩn đoán STMBC bao gồm BNP và đồng phân sinh học của nó, NT- proBNP. Mặc dù có vài sự khác biệt nhỏ giữa hai chất chỉ điểm này, chúng đều cung cấp thông tin chẩn đoán tương tự khi được dùng cho bệnh nhân trong phòng cấp cứu với khó thở không rõ nguyên nhân, mặc dù phạm vi giá trị khác nhau rõ (nói chung, mức NT- proBNP gấp BNP gần 5 đến 10 lần ở cùng bệnh nhân). Nghiên cứu bản lề Breathing Not Properly Study đo BNP ở 1586 bệnh nhân tại phòng cấp cứu có khó thở không rõ nguyên nhân. Trong nghiên cứu này, bác sĩ điều trị không biết giá trị BNP và một hội đồng chuyên gia tim mạch sẽ quyết định xem việc nhập viện là do suy tim hay là do nguyên nhân khác (dựa trên tất cả dữ liệu lâm sàng khác ngoài giá trị BNP). Như được trình bày trong hình 23-1, ngưỡng 100pg/ml của BNP có giá trị dự báo dương tính là 79% và giá trị dự báo âm 89% trong chẩn đoán STMBC. Vùng dưới đường cong ROC (receiver operating curve) là 0.91, cho thấy độ chính xác rất cao trong chẩn đoán STMBC. Những nghiên cứu sau đó đã cho kết quả tương tự đối với NT- proBNP, mặc dù ngưỡng chẩn đoán tối ưu có giá trị khác (450 pg/ml cho bệnh nhân dưới 50 tuổi và 900 pg/ml cho bệnh nhân trên 50 tuổi). Hiện nay việc sử dụng natriuretic peptide đã trở thành chuẩn mực trong chẩn đoán bệnh nhân khó thở ở các khoa cấp cứu.

Những đặc điểm nào gợi ý bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao?

Phân tích dữ liệu từ các nghiên cứu lâm sàng lẫn đăng ký sổ bộ về STMBC đã xác định vài đặc điểm gợi ý bệnh suất và tử suất ngắn hạn cao ở bệnh nhân STMBC nhập viện (Bảng 23-1). Qua nhiều nghiên cứu, các đặc điểm hằng định là BUN, huyết áp tâm thu, và hạ natri máu.  Điều thú vị  là BUN luôn tỏ ra là yếu tố dự báo dự hậu chính xác hơn creatinine (Hình 23-2). Một giải thích khả dĩ cho điều này là BUN có thể phản ánh cả chức năng thận và thông tin huyết động. Không giống như trong nhiều tình trạng bệnh lý tim mạch khác, huyết áp cao hơn thì luôn đi kèm với nguy cơ thấp hơn. Hạ natri máu có vẻ như liên quan với cung lượng thấp hơn  và hoạt động thần kinh thể dịch cao hơn,và nguy cơ dường như tăng lên thậm chí với hạ natri máu nhẹ.  Một số chất chỉ điểm sinh học cũng có vẻ có giá trị tiên lượng cao trong STMBC, đặc biệt là natriuretic peptides (BNP hoặc NT- proBNP) và troponin.

Hình 23-1. Đường cong receiver operator curve cho việc sử dụng BNP trong chẩn đoán STMBC ở bệnh nhân khó thở không rõ nguyên nhân.
(Adapted from Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med. 2002;347(3):161-167.)

Mục tiêu điều trị trong STMBC là gì?

Điều trị chuyên biệt STMBC nên được đánh giá trong bối cảnh mục tiêu điều trị toàn diện. Tóm tắt những mục tiêu điều trị được dựa trên những hướng dẫn hiện hành từ Hội Suy tim Hoa kỳ và Hội Tim Châu Âu được trình bày ở bảng 23-2

Hình 23-2. Các yếu tố dự đoán tủ vong trong bệnh viện theo dữ liệu nghiên cứu ADHERE.
(Reprinted with permission from Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT, et al. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA 293:576, 2005.)

Chúng ta nên sử dụng lợi tiểu trong STMBC như thế nào?

Bởi vì hầu hết đợt STMBC có liên quan với mức độ sung huyết và quá tải dịch nào đó, lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng trong điều trị STMBC. Bởi vì nhiều triệu chứng cơ năng trong STMBC (đặc biệt khó thở) dường như có liên quan chặt chẽ với tăng áp lực đổ đầy thất, giảm áp lực đổ đầy nhằm cải thiện triệu chứng cơ năng cấp là mục tiêu điều trị chính. Tuy nhiên, gần đây, dữ liệu quan sát từ một số nguồn khác nhau đã dẫn đến việc đặt vấn đề về việc sử dụng một cách thích hợp lợi tiểu ở bệnh nhân STMBC. Những nghiên cứu ở bệnh nhân có cả suy tim mạn và STMBC cho thấy sử dụng lợi tiểu liều cao có liên quan với xuất độ biến cố bất lợi (đặc biệt chức năng thận xấu đi) và tử suất cao. Việc diễn giải dữ kiện này không đơn giản vì có những yếu tố gây nhiễu thuộc về chỉ định(ví dụ như những bệnh nhân cần liều lợi tiểu liều cao thường là những người bệnh nặng và do đó không thể xác định liệu liều lợi tiểu cao có phải đơn giản chỉ là một chỉ điểm của tình trạng bệnh nặng hay liệu chúng có đóng góp trực tiếp làm cho dự hậu xấu đi hay không). Các tranh cãi cũng tồn tại liên quan đến việc truyền tĩnh mạch liên tục (ngược với cách dùng bolus ngắt quãng) có là một cách sử dụng lợi tiểu đường tĩnh mạch an toàn và hiệu quả hơn trong STMBC. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên được tài trợ bởi Viện Sức Khỏe Quốc Gia (nghiên cứu the Diuretic Optimization Strategies Evaluation – DOSE) đang cố gắng xác định cách sử dụng lợi tiểu đường tĩnh mạch (IV) tốt nhất trong STMBC. Cho đến khi có nhiều dữ liệu hơn, sử dụng liều lợi tiểu tĩnh mạch thấp nhất có hiệu quả trong việc cải thiện triệu chứng cơ năng và sung huyết trên lâm sàng có vẻ là cách thận trọng nhất.

Còn các thuốc dãn mạch như nesiritide thì thế nào?

Nesiritide, một dạng tái tổ hợp của BNP người, là một thuốc dãn mạch có hiệu quả huyết động tương tự với các thuốc dãn mạch khác dùng đường tĩnh mạch như nitroglycerin và sodium nitroprusside. Nesiritide được chấp thuận trong điều trị STMBC dựa trên khả năng làm giảm nhanh triệu chứng cơ năng ở bệnh nhân STMBC trong nghiên cứu Vasodilation in the Management of Acute Congestive Heart Failure (VMAC). Sau đó, nhiều nghiên cứu phân tích tổng hợp hồi cứu đã gợi ý rằng nesiritide có thể đi kèm tác dụng phụ có hại trên chức năng thận hoặc thậm chí tăng tỷ lệ tử vong. Điều này dẫn đến sự tranh cãi mạnh mẽ về vai trò thích hợp của nesiritide trong điều trị STMBC. Hiện tại, một nghiên cứu quốc tế lớn, nghiên cứu ASCEND-HF, đang được thực hiện nhằm cung cấp bằng chứng xác định về sự an toàn và hiệu quả của nesiritide đối với việc giảm triệu chứng cơ năng và các tiêu chí quan trọng như tái nhập viện và tử vong. Cho đến khi có những dữ liệu từ nghiên cứu ASCEND-HF, những hướng dẫn hiện tại gợi ý các thuốc dãn mạch có thể được dùng để làm giảm nhanh triệu chứng cơ năng hoặc sử dụng cho bệnh nhân trơ với điều trị ban đầu. Bất kỳ bệnh nhân STMBC nào được điều trị với thuốc dãn mạch đường tĩnh mạch nên được theo dõi cẩn thận để phát hiện tình trạng hạ huyết áp.

Vai trò của thuốc tăng co cơ tim (inotropes) như dobutamin hoặc milrinone ở bệnh nhân STMBC là gì?

Các thuốc inotrope, làm tăng sức co cơ tim, về mặt lý thuyết có vẻ rất thích hợp trong điều trị STMBC. Tuy nhiên, dù vậy, các dữ liệu hiện có chứng minh rõ ràng những thuốc như vậy không cần được chỉ định ở phần lớn bệnh nhân STMBC. Trong nghiên cứu OPTIME-CHF, một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn về điều trị milrinone đường  tĩnh mạch ở STMBC, việc sử dụng milrinone không rút ngắn thời gian nằm viện hoặc cải thiện các dự hậu lâm sàng khác và có liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp và tụt huyết áp cao hơn hẳn so với giả dược. Những dữ liệu này gợi ý không nên sử dụng thường qui inotropes trong điều trị STMBC. Quan trọng là OPTIME-CHF loại trừ những bệnh nhân sốc hoặc có những chỉ định sử dụng inotrope rõ ràng khác ra khỏi nghiên cứu. Như đã lưu ‎ý trước đây, phần lớn bệnh nhân STMBC không có bằng chứng giảm tưới máu cơ quan đích hoặc sốc. Trong nhóm bệnh nhân sốc tim hoặc rối loạn nặng chức năng cơ quan đích, điều trị inotrope vẫn có thể được chỉ định như một biện pháp giúp ổn định ngắn hạn trong khi chờ đợi phương pháp điều trị lâu dài chắc chắn hơn (như tái tưới máu, ghép tim, hoặc hỗ trợ tim bằng phương pháp cơ học).

Vai trò của theo dõi huyết động xâm nhập ở bệnh nhân STMBC là gì?

Việc theo dõi huyết động xâm nhập (như dùng catheter động mạch phổi) không được chỉ định thường qui ở bệnh nhân STMBC. Khuyến cáo này chủ yếu dựa trên kết quả của nghiên cứu ESCAPE, chứng minh không có lợi trên tỷ lệ sống còn và nhập viện khi bệnh nhân suy tim tiến triển nhập viện được chọn ngẫu nhiên điều trị với hướng dẫn của catheter động mạch phổi so với nhóm điều trị thông thường. Theo dõi huyết động xâm nhập có thể được chỉ định để hướng dẫn điều trị ở một số bệnh nhân chọn lọc kháng với điều trị ban đầu, đặc biệt bệnh nhân hạ huyết áp hoặc chức năng thận xấu đi.

Hội chứng tim thận trong STMBC là gì?

Chức năng thận xấu đi trong thời gian nhập viện của STMBC là một thách thức lâm sàng quan trọng. Thường được gọi bằng thuật ngữ hội chứng tim thận, hội chứng lâm sàng này được đặc trưng bởi quá tải dịch kéo dài kèm chức năng thận xấu đi. Hội chứng tim thận, được định nghĩa bởi sự tăng creatinin huyết thanh ít nhất 0.3 mg/dl từ lúc nhập viện, xảy ra ở một phần ba bệnh nhân nhập viện vì STMBC. Hội chứng tim thận có liên quan với tỷ lệ tử vong cao và thời gian nằm viện kéo dài ở bệnh nhân STMBC. Mặc dù cơ chế gây hội chứng tim thận vẫn chưa được xác định rõ, các dữ liệu thống kê gợi ý lợi tiểu liều cao, bệnh thận trước đó, và đái tháo đường đi kèm với việc gia tăng nguy cơ. Chiến lược điều trị tối ưu cho bệnh nhân STMBC và hội chứng tim thận vẫn chưa được rõ. Một số phương pháp tiếp cận lâm sàng ( điều trị có theo dõi huyết động, inotropes, tạm ngưng lợi tiểu, v.v…) đã được sử dụng và cho kết quả khác nhau, và không có nghiên cứu lớn về dự hậu để hướng dẫn điều trị những bệnh nhân khó khăn này. Liệu pháp siêu lọc, nhằm lấy cả nước và muối, hiện đang được nghiên cứu như là một phương pháp tiếp cận đối với hội chứng tim thận trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên do Viện Sức khỏe Quốc gia tài trợ.

Khi nào bệnh nhân xuất viện?

Quyết định khi nào bệnh nhân STMBC xuất viện thường dựa vào đánh giá lâm sàng hơn là các tiêu chuẩn khách quan. Các tiêu chuẩn cần đạt trước khi xem xét cho xuất viện đã  được xuất bản trong hướng dẫn của Hội Suy tim Hoa Kỳ (Bảng 23-3). Đa số bệnh nhân nên được tái khám 7-10 ngày sau xuất viện, và bệnh nhân nguy cơ cao nên được tái khám sớm hơn (qua điện thoại hoặc gặp trực tiếp) hoặc được giới thiệu vào một chương trình quản lý bệnh toàn diện. Điều chỉnh sớm liều lợi tiểu có thể cần thiết khi bệnh nhân chuyển từ môi trường bệnh viện (với lợi tiểu dùng đường tĩnh mạch và chế độ ăn có kiểm soát ít natri) về nhà.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites

1. Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JM, et al: HFSA 2006 comprehensive heart failure practice guideline, J Card Fail 12:1-1 19, 2006.
2. Cotter G, Felker GM, Adams KF, et al: The pathophysiology of acute heart failure–is it all about fluid accumulation? Am Heart J 155(1):9-18, 2008.
3. ESCAPE Investigators and ESCAPE Study Coordinators: Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness: the ESCAPE trial, JAMA 294(13):1625-1633, 2005.
4. Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT, et al for the ADHERE Scientific Advisory Committee: Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis, JAMA 293(5):572-580, 2005.
5. Forman DE, Butler J, Wang Y, et al: Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure, J Am Coll Cardiol 43(1):61-67, 2004.
6. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research, Circulation 112(25):3958-3968, 2005.
7. Hasselblad V, Stough WG, Shah MR, et al: Relation between dose of loop diuretics and outcomes in a heart failure population: results of the ESCAPE trial, Eur J Heart Fail 9(10):1064-1069, 2007.
8. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure, N Engl J Med 347(3):161-167, 2002.
9. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al: Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 26(4):384-416, 2005.
10. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, et al: Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure: a pooled analysis of randomized controlled trials, JAMA 293(15):1900-1905,

2005.