BỆNH PHỔI MẠN TÍNH Ở TRẺ SƠ SINH
Đại cương
Khái niệm
Bệnh phổi mạn tính (CLD) còn được gọi là loạn sản phổi phế quản (bronchopulmonary dysplasia – BPD) hậu quả của thông khí áp lực cao trong khi cấu trúc và chức năng phổi chưa trưởng thành và ngộ độc oxy.
Theo Viện quốc gia của Mỹ về Sức khỏe trẻ em và phát triển con người (NICHHD – 2001) định nghĩa CLD khi trẻ vẫn có nhu cầu oxy ở thời điểm:
+ Vượt quá 36 tuần tuổi thai (tuổi tính từ kỳ kinh cuối – PMA) đối với trẻ sinh non
+ Hoặc ở mức 29 – 55 ngày tuổi đối với trẻ sinh non ≥ 32 tuần tuổi thai.
CLD làm tăng nhu cầu oxy và thời gian thở máy, tăng áp lực động mạch phổi, xơ phổi, xẹp phổi, hạn chế chức năng phổi diễn biến nặng nhiễm trùng tỷ lệ tử vong tăng cao.
Dịch tễ
Tỷ lệ hay gặp ở những trẻ đẻ non
Yếu tố nguy cơ:
Giai đoạn chu sinh
+ Niệu nang tĩnh mạch rốn: được cho là liên kết với tăng nguy cơ CLD.
+ Tuổi thai
+ Sơ sinh nhẹ cân, cân nặng
+ Trẻ nam.
+ Viêm màng ối ở mẹ.
+ Gia đình có tiền sử hen.
Sau sinh
+ Hồi sức: các khả năng tổn thương phổi đáng kể trong những giây phút đầu tiên được hồi sức tích cực ngay sau khi sinh gây ra thay đổi đáng kể cấu trúc phổi.
+ Thông khí (Barotrauma & Volutrauma): trẻ sơ sinh nhận được thông khí liên tục qua ống nội khí quản do hội chứng suy hô hấp (RDS), hoặc các rối loạn khác (đặc biệt là khi máy thở áp lực cao và FiO2 cao ) trong một thời gian kéo dài.
+ Oxy độc tính
+ Bệnh màng trong không tiến triển tốt sau 3 – 4 ngày điều trị.
+ Nhiễm trùng.
+ Còn ống động mạch: một trong những yếu tố gây CLD do sựcần thiết phải thông khí hỗ trợ lại, hoặc tăng thông khí.
+ Nuôi dưỡng, tăng nhu cầu về năng lượng nhanh quá mức.
Chẩn đoán
Lâm sàng
Người bệnh phụ thuộc O2 theo thời gian.
+ Trẻ 36 tuần tuổi điều chỉnh
+ Trẻ ≥ 32 tuần: 29 – 55 ngày tuổi.
Suy hô hấp:
+ Nhịp thở: >60 l/ph hoặc
+ Phập phồng cánh mũi, co rút cơ hô hấp, thở gắng sức.
+ Cơn ngừng thở: > 20 giây hoặc
+ Tím trung ương: SpO2 giảm
+ Nghe phổi có thể có ran ẩm, ran ứ đọng hay không
Yếu tố nguy cơ.
Cận lâm sàng
Chức năng phổi thông qua khí máu:
+ pH: biểu hiện còn bù, trong giới hạn
+ PaCO2: thường tăng
+ PaO2: thường giảm.
+ Mức độ tăng giảm % tùy thuộc vào nguyên nhân gây CLD
Tiêu chuẩn khí máu: Ba chỉ số đánh giá mức độ oxy hóa bị rối loạn:
+ Tỷ số áp lực oxy động mạch – phế nang (PaO2/PAO2 hoặc A/aO2)
+ Độ chênh áp oxy phế nang – động mạch (PAO2 – PaO2 hoặc A-aDO2) mmHg, tăng khi tình trạng oxy hóa bị xấu đi.
+ Tỷ số oxy hóa được biểu hiện bằng millimet thủy ngân, giảm nếu tình trạng oxy hóa xấu đi.
Tiêu chuẩn X – quang:
+ Hình ảnh viêm phế quản phổi.
+ Hình ảnh phổi tăng thể tích, nhiều vùng ứ khí, hình sợi.
Siêu âm tim loại trừ các tổn thương tim bẩm sinh, còn ống động mạch.
CT Scaner
Chẩn đoán giai đoạn:
Theo tuổi thai
Tuổi thai
|
|
||
|
Thời gian phụ thuộc oxy |
36 tuần PMA 29 – 55 ngày |
|
|
Nhu cầu oxy |
> 25% |
|
|
CLD Vừa |
Thở oxy đến 36 tuần PMA Thở oxy đến 56 ngày |
|
|
Nặng |
Nhu cầu oxy tối thiểu |
Nhu cầu oxy tối thiể u |
|
Rất nặng |
Nhu cầu oxy ≥ 30% hoặc hỗ trợ hô hấp: IMV/CPAP đến 36 tuần PMA |
Nhu cầu oxy ≥ 30% hoặc hỗ trợ hô hấp IMV/CPAP đến 55 ngày |
Chẩn đoán phân biệt
Viêm phổi kéo dài không đáp ứng kháng sinh: Xquang + bằng chứng nhiễm khuẩn.
Còn ống động mạch: dựa siêu âm tim.
Điều trị
Điều trị tiếp tục liệu pháp oxy hay thở máy
Hỗ trợ oxy, NCPAP, thở máy
Theo dõi khí máu được đảm bảo: pH: trong giới 7.35 – 7.45, PaCO2 có thể chấp nhận 55 – 70 mmHg.
SpO2: 90 – 95%
Dinh dưỡng
Đảm bảo sựphát triển thích hợp.
Tổng nhu cầu năng lượng có thể lên tới 150 Kcal/kg/ngày và lượng acid – amin đạt 3.5 – 4 gram/kg/ngày.
Tổng dịch có thể phải hạn chế
Thuốc lợi tiểu
Thiazide hoặc spironolactone
Furosemide: 1 mg/kg/ngày (tiêm tĩnh mạch)
Thuốc giãn phế quản:
Hiện nay, việc sử dụng khí dung steroid không được khuyến khích, không có bằng chứng rằng tác dụng của khí dung steroid có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ mắc CLD.
Có thể sử dụng beta-agonists, ipratropium bromide hoặc methylxanthines cho CLD.
Corticosteroid
Có thể sử dụng hydrocortisone liều ban đầu 5 mg/kg.
Hoặc dexamethasone: thời gian của đợt điều trị steroid là một vấn đề, liều thấp
Hiện tại không đủ bằng chứng để sử dụng iNO thường xuyên cho tất cả trẻ sơ sinh non.
Tăng cường miễn dịch
Phòng nhiễm trùng: kháng sinh thích hợp
Tư vấn gia đình
Can thiệp phòng chống
Dựphòng corticosteroid (ANS) khi dựđoán là sinh non. ANS giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh màng trong, và do đó giảm sựcần thiết phải thở máy, vì vậy giảm CLD.
Hạn chế dùng quá nhiều oxy liều cao và thở máy.
Điều trị surfactant sớm tránh phụ thuộc máy thở, khuyến khích việc thoát máy sớm và thở CPAP sau khi bơm surfactant. Đặc biệt đối với những sơ sinh
Hạn chế dịch truyền đối với những trẻ sinh quá non, nguy cơ còn ống động mạch vào ngày 1 và 2 của cuộc sống.
Sử dụng FiO2 tối ưu hóa trên máy thở để đảm bảo PaO2 đạt tới đích.
Tài liệu tham khảo
Dugas MA, Nguyen D, Frenette L, et al. Fluticasone inhalation in moderate cases of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 2005;115(5):e566e572.
Eugenio Baraldi, M.D., and Marco Filippone, M.D. Chronic Lung Disease after Premature Birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.
Redline RW, Wilson-Costello D, Hack M. Placental and Other Perinatal Risk Factors for Chronic Lung Disease in Very Low Birth Weight Infants. Pediatric Research. 2002; 52: 713-18.
Henderson-Smart D, Hutchinson JL, Donoghue DA, et al. Prenatal predictors of chronic lung disease in very preterm infants. Arch Dis Child Neonatal Ed 2006; 91: F40-F45.
Davis P, Thorpe K, Roberts R, et al. Evaluating “old” definitions for the “new” bronchopulmonary dysplasia (BPD). Pediatric Research. 2001; 49: 27A.
Sharek PJ, Baker R, Litman F, et al. Evaluation and development of potentially better practices to prevent chronic lung disease and reduce lung injury in neonates. Pediatrics. 2003;111: e426-e431
Stevens TP, Blennow M, Myers EW, Soll R. Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD003063.
