Giới thiệu
Hệ thống mạch máu hệ thống rất không đồng nhất. Áp lực động mạch trung tâm được duy trì ở mức cao do compliance động mạch trung tâm thấp và sức cản dòng chảy cao trong các tiểu động mạch ngoại biên. Vai trò chính của thất trái là tống ra 1 thể tích nhát bóp của nó chống lại những áp lực cao này để giữ cho dung tích động mạch trung tâm có được mức áp lực ổn định. Tuy nhiên, phần lớn thể tích máu nằm trong tuần hoàn tĩnh mạch sau mao mạch, trong khi phần lớn diện tích mặt cắt của mạch máu chiếm ưu thể bởi hệ thống mao mạch [1], vì đây là nơi xảy ra sự khuếch tán khí và trao đổi chất nền. Trương lực của phía động mạch (tiền mao mạch) của tuần hoàn xác định lưu lượng máu và tưới máu cơ quan một cách tương đối. Nếu lưu lượng máu hạ nguồn không đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất mô, thì động mạch khu vực và trương lực động mạch tiền mao mạch giảm để lưu lượng máu tại khu vực đó có thể tăng. Chính mức oxy hóa của cơ quan hạ nguồn xác định mức trương lực này bằng cách truyền tín hiệu ngược ở tế bào nội mô mạch máu trực tiếp thông qua oxit nitric và các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mô khác. Tương tự, không phụ thuộc vào nhu cầu trao đổi chất tại khu vực, tình trạng căng thẳng và bệnh tật (ví dụ, suy tuyến thượng thận, tăng áp lực nội sọ) có thể làm cho trương lực động mạch chung thay đổi độc lập với nhu cầu trao đổi chất khu vực, dẫn đến suy giảm tổng thể lưu lượng máu trong và giữa các cơ quan. Tự điều hòa có thể bị cùn mòn trong nhiễm trùng huyết và có thể tăng động trong tăng huyết áp cấp cứu, ngay cả khi huyết áp được kiểm soát hiệu quả bằng thuốc hạ huyết áp. Điều quan trọng, không chỉ là kiểm soát áp lực động mạch càng nhiều càng tốt, lưu lượng máu cơ quan cũng được kiểm soát ngay cả khi áp lực động mạch thay đổi, với mục tiêu chính là duy trì lưu lượng máu cơ quan ở mức cần thiết nhắm đến duy trì hoạt động trao đổi chất của chúng. Do đó, quá trình tự điều hòa áp lực động mạch phản ánh một trong các quá trình đầu vào có kiểm soát để duy trì sự điều hòa lưu lượng máu, và việc thiếu hụt nó đặc biệt đáng quan tâm đối với các bác sĩ hồi sức. Chương này sẽ tập trung vào chủ đề quan trọng này từ quan điểm đó.
Tự điều hòa dòng máu và mối liên quan của nó đối với dòng máu đến tạng
Ở trạng thái bình thường, bao gồm cả khi nghỉ ngơi và tăng nhu cầu trao đổi chất (ví dụ như kích động, tăng thở, tiêu hóa), cơ thể con người kiểm soát huyết áp trung tâm cho phép tự điều chỉnh lưu lượng máu tại từng khu vực cụ thể thông qua nhiều cơ chế có xu hướng phù hợp với lưu lượng máu khu vực và chức năng nhu cầu của các mô cụ thể. Các quá trình kiểm soát huyết áp trung tâm này có thể được chia thành các cơ chế ngắn hạn, trung hạn và dài hạn. Mặc dù cả ba đều quan trọng, điều thích hợp nhất đối với bác sĩ hồi sức là cơ chế tác dụng nhanh, ngắn hạn bao gồm ba con đường để kiểm soát: (1)phản ứng thiếu máu cục bộ, (2)phản hồi ngược qua các baroreceptor-áp cảm thụ quan và (3)phản hồi ngược chemoreceptor-hóa cảm thụ quan. Điều quan trọng, những thay đổi trương lực động mạch đơn thuần chỉ là một phần của phản ứng phức tạp này. Khi nhu cầu trao đổi chất tăng lên, trương lực giao cảm toàn thân tăng lên làm cho lưu lượng máu bị chuyển hướng khỏi các mô ít hoạt động hơn, và trương lực vận mạch tĩnh mạch tăng lên để giảm thể tích unstress từ đó làm tăng áp lực hệ thống trung bình và áp lực trên dòng của hồi lưu tĩnh mạch và do đó làm tăng cung lượng tim. Điều này dẫn đến sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim để duy trì nhu cầu lưu lượng máu của khu vực tăng lên mà không cần có nhu cầu quá mức đối với tăng trương lực động mạch hoặc thay đổi huyết áp.
Không phụ thuộc vào áp lực động mạch trung tâm, thiếu máu cục bộ làm giảm trương lực động mạch khu vực trong mô thiếu máu cục bộ đó. Hai lý thuyết chiếm ưu thế đối với cơ chế gây giãn mạch máu khu vực này: lý thuyết giãn mạch và lý thuyết thiếu oxy. Các nguyên tắc trước đây cho rằng việc giảm lượng oxy có sẵn gây ra thiếu máu cục bộ làm tăng nồng độ adenosine và axit lactic tại khu vực đó. Sự phóng thích cục bộ của adenosine và axit lactic gây giãn mạch ngay lập tức. Giả thuyết khác là thiếu máu cục bộ mô dẫn đến giãn mạch máu thông qua tín hiệu ngược nội mô đến những động mạch nuôi dưỡng từ các mao mạch tại mô bị thiếu máu cục bộ. Các chất dinh dưỡng khác có liên quan trong cơ chế này bao gồm thiamine (ví dụ, bệnh beriberi), riboflavin, axit béo và glucose [1]. Ngoài hai cơ chế này, oxit nitric, chính thức được gọi là yếu tố thư giãn có nguồn gốc nội mô [2], góp phần làm giãn mạch trên dòng khi tăng lưu lượng máu khu vực. Lưu lượng tăng gây ra lực cắt xé lên trên nội mạc tại khu vực đó, gây ra sự giải phóng trực tiếp oxit nitric cho các tiểu động mạch ở xa thích hợp từ đó làm tăng dung tích chứa [3]. Các chất nền trong huyết tương khác liên quan đến sự kiểm soát cục bộ trương lực mạch máu là chất điện giải (ví dụ, canxi và magiê), các ion hydro, carbon dioxide và các anion khác như acetate.
Có những ngoại lệ đối với điều hòa khu vực này trong các mô và cơ quan đặc biệt sử dụng lưu lượng máu cho các mục đích khác. Cụ thể, lưu lượng máu thận cao hơn nhiều so với nhu cầu trao đổi chất của thận vì vai trò của thận là lọc chất tan và kiểm soát thể tích nội mạch. Vì vậy, độ bão hòa oxy tĩnh mạch thận thường rất cao (gần 90%). Nếu một đối tượng khỏe mạnh khác được cung cấp một lượng lớn chất dịch vào trong mạch máu, mặc dù cung lượng tim có thể tăng nhanh trong thời gian truyền dịch tích cực, huyết áp sẽ không đổi, và lưu lượng máu và nước tiểu của thận sẽ tăng theo tỷ lệ thuận. Tương tự, da tăng và giảm lưu lượng máu để duy trì nhiệt độ lõi bên trong không đổi, độc lập với nhu cầu trao đổi chất qua da. Cả lưu lượng máu thận và da trên mức nhu cầu chuyển hóa của chúng đều phụ thuộc rất nhiều vào áp lực đầu vào động mạch, và hạ huyết áp hệ thống gây ra sự giảm rõ rệt lưu lượng máu và da thận.
Do đó, những nhu cầu trao đổi chất khu vực này làm thay đổi lưu lượng máu xảy ra trong bối cảnh tự điều hòa huyết áp hệ thống. Miễn là huyết áp hệ thống ở trên một mức tối thiểu, tự điều hòa lưu lượng máu khu vực cho phép các mô duy trì lưu lượng máu thích hợp để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của chúng. Tuy nhiên, nếu áp lực động mạch giảm xuống dưới mức cho phép, giãn mạch toàn bộ ngoại vi để duy trì lưu lượng máu ở mức cần thiết đáp ứng nhu cầu trao đổi chất, thì quá trình giảm tưới máu mô xảy bởi thiếu máu cục bộ làm mất chức năng chuyên biệt của từng cơ quan đó. Nếu tụt huyết áp được duy trì, tổn thương cơ quan và tử vong sẽ xảy ra. Vì vậy, phòng ngừa hạ huyết áp hệ thống, ngay cả trong khoảng thời gian ngắn, là một ưu tiên điều hòa tim mạch.
Kiểm soát vận mạch
Nhìn chung, hệ thống thần kinh chứa nhiều hệ thống tín hiệu kích thích và ức chế khác nhau để duy trì điều hòa huyết áp trung tâm và lưu lượng máu ở tim. Trong điều kiện bình thường, mạng lưới hiệu ứng của các tín hiệu này là một phần trong hệ thống của sự co mạch [1]. Kiểm soát huyết áp trung tâm chủ yếu được điều khiển bởi hai cơ chế hoạt động nhanh: (1) qua vài giây bởi các baroreceptor trong cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh và (2) trong vài phút đến vài giờ bởi các thụ thể căng tại tâm nhĩ trái và phải và baroreceptor. Khi được kích hoạt, các thụ thể tâm nhĩ và não kích thích giải phóng các peptide natriuretic nhĩ và não (ANP và BNP, tương ứng) không chỉ thay đổi tốc độ tái hấp thu ở ống thận mà còn cả trương lực động mạch. Cuối cùng, hệ thống aldosterone-angiotensin điều chỉnh áp lực động mạch và lưu lượng máu lưu thông hiệu quả theo dòng thời gian một cách dài hạn hơn (vài giờ đến vài ngày).
Trên toàn thân, kiểm soát huyết áp đáp ứng nhanh được tác động trung gian thông qua hệ thống thần kinh tự chủ, chủ yếu thông qua các chuỗi hạch giao cảm (và ở mức độ thấp hơn, phó giao cảm) xuất phát từ tủy ngực. Hạ huyết áp kích thích các thụ thể kéo căng baroreceptor để tăng các tín hiệu của chúng đến thân não làm tăng tín hiệu giao cảm. Kích thích các sợi thần kinh giao cảm sẽ dẫn đến co mạch máu thông qua giải phóng norepinephrine. Mạng lưới giao cảm này ảnh hưởng đến hệ thống động mạch, nhưng không bao gồm, các động mạch tiền mao mạch của cơ thắt và mao mạch [1]. Kích hoạt từng lúc một của phản ứng giao cảm toàn thân này chủ yếu được điều khiển bởi phản ứng baroreceptor [4, 5]. Những thụ thể này nằm trong cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh; khi các khu vực này bị kéo căng, các tín hiệu ức chế hướng tâm được gửi đến con đường giao cảm dẫn đến giảm sức cản mạch máu toàn thân [6]. Ngược lại, sự gia tăng tín hiệu phó giao cảm được ghi nhận, thường được chứng minh là nhịp tim chậm trong khi xoa động mạch cảnh.
Những đáp ứng baroreceptor này không thể khái quát cho tất cả các trạng thái bệnh. Với việc xoa động mạch cảnh ngoài, hạ huyết áp xuất hiện mà không có bằng chứng về dãn tĩnh mạch. Tuy nhiên, các mô hình xuất huyết và áp lực nội mạch âm (đối nghịch với kích thích sinh lý với xoang động mạch cảnh) đã nhiều lần chứng minh được tình trạng co thắt tĩnh mạch, nhưng chỉ trong tuần hoàn lách và không phải ngoại vi [5].
Các thụ thể tim phổi nhạy cảm với áp lực khác nằm ở tâm nhĩ, tâm thất trái và nhu mô phổi. Các nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng thiếu sự căng dãn tâm nhĩ sẽ dẫn đến co mạch máu [7], và có tác dụng tương tự nhưng thông qua một cơ chế ngược lại, kích hoạt các thụ thể căng của tâm thất sẽ dẫn đến giãn mạch máu và nhịp tim chậm [8], sung huyết phổi hoạt hóa các thụ cảm cạnh mao mạch phổi gây ra nhịp tim nhanh và bơm căng nhu mô phổi dẫn đến giãn mạch [9]. Tóm lại, các mô hình thử nghiệm đã chứng minh nhiều cơ chế kiểm soát vận mạch liên quan đến áp suất, hoạt động nhanh, phù hợp với cơ chế bảo vệ để duy trì áp lực tưới máu liên tục.
Các chất hóa cảm thụ quan-chemoreceptor nằm trong động mạch chủ và động mạch cảnh cũng có thể điều chỉnh trương lực giao cảm. Các cơ quan hóa cảm này rất nhạy cảm với việc thiếu oxy động mạch, tăng carbon dioxide động mạch và nồng độ ion hydro động mạch dư thừa. Phát hiện bất kỳ điều kiện nào trong ba điều kiện này sẽ làm tăng trương lực vận mạch. Điều thú vị là, các cơ quan này cũng đáp ứng với việc giảm áp lực động mạch, nhưng chúng ít nhạy cảm hơn so với các áp cảm thụ quan tại cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh.
Hệ thống thần kinh trung ương (CNS) cũng đóng một vai trò gây bất ổn trong điều hòa áp lực động mạch khi não gặp phải tình trạng giảm tưới máu bị cô lập do tăng áp lực nội sọ như là một phần của phản xạ Cushing [10]. Việc thiếu lưu lượng máu đến mô não đủ đáng kể để gây thiếu máu cục bộ làm tăng nồng độ carbon dioxide cục bộ, kích thích trung tâm vận mạch ở tủy, cuối cùng gửi một tín hiệu kích thích dương mạnh mẽ đến hệ thống thần kinh giao cảm ngoại biên [1]. Điều này gây ra tăng huyết áp hệ thống để duy trì lưu lượng máu trung tâm trong điều kiện tăng áp lực nội sọ và nhịp tim chậm do phản ứng của xoang cảnh và baroreceptor tại động mạch chủ bị ức chế, trong khi tín hiệu xung giao cảm được tăng lên. Hơn nữa, phần còn lại của các giường mạch máu phải chịu áp lực động mạch rất cao, thường vượt quá khả năng kiểm soát áp lực động mạch trong phạm vi tự điều chỉnh, gây ra tình trạng tăng áp phụ thuộc vào áp lực gây phù nề và tổn thương nội cơ quan đích.
Cuối cùng, áp lực động mạch trung tâm không phải là áp lực tưới máu cơ quan. Áp lực tưới máu mô được định nghĩa là áp suất đầu vào trừ đi áp suất ra. Áp suất đầu vào động mạch có thể thấp hơn áp suất động mạch trung bình nếu kháng trở động mạch cao hơn động mạch trung tâm. Ví dụ, áp lực động mạch gan thấp hơn khoảng 20% so với áp lực động mạch trung bình do sức cản động mạch gan cao. Hơn nữa, lưu lượng máu tim không thể xảy ra trong lúc cơ tim co bóp. Vì vậy, áp lực đầu vào động mạch vành gần với áp lực động mạch tâm trương hơn so với áp lực động mạch. Trong hầu hết các mô không hoạt động, trương lực lúc nghỉ ngơi tăng lên trong các tiểu động mạch và cơ vòng tiền mao mạch xác định một áp lực đóng quan trọng lớn hơn áp lực tĩnh mạch là áp lực dòng chảy của cơ quan. Quan trọng là, áp suất đóng quan trọng này không phải là hằng số, thay đổi theo và giữa các mao mạch và các cơ quan, và thay đổi theo sự thay đổi trong hoạt động trao đổi chất. Trong điều kiện bình thường, điều này cho phép lưu lượng máu khu vực được kiểm soát chặt chẽ để tối đa hóa hiệu quả của dòng chảy. Tuy nhiên, khi hạ huyết áp xuất hiện hoặc hoạt động trao đổi chất của mô tăng lên, trương lực động mạch và tiền mao mạch giảm dần để một khi mô bị giãn hoàn toàn hoặc áp lực tĩnh mạch chảy ra trở thành áp lực máu trở về của dòng chảy cơ quan. Đối với não, áp lực dòng chảy ra là áp lực nội sọ hoặc áp lực tĩnh mạch trong đầu, tùy theo mức nào cao hơn. Đối với thất trái, đó là áp lực tâm trương thất trái hoặc áp lực nhĩ phải, tùy theo mức nào cao nhất. Đối với các cơ quan trong ổ bụng, đó là áp lực trong ổ bụng hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy theo mức nào cao hơn. Đối với thận, đó là áp lực trong bao thận, áp lực trong ổ bụng hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy theo mức nào cao hơn. Vì tất cả các áp lực trở về này có thể khác nhau độc lập với nhau trong các trạng thái bệnh, nên nhắm mục tiêu áp lực động mạch trung bình tối thiểu có thể không đảm bảo áp lực tưới máu cơ quan đầy đủ giữa và trong các cơ quan.
Rối loạn cơ chế tự điều hòa huyết áp bình thường
Ở trạng thái sinh lý bình thường, mặc dù các cơ chế trên nhằm mục đích duy trì huyết áp tương đối ổn định, dòng chảy cơ quan cũng được duy trì trong phạm vi huyết áp động mạch trung bình, thông qua các cơ chế phản hồi tương tự được mô tả ở trên. Trong trạng thái cực điểm của dòng chảy điều hòa huyết áp, cơ chế kiểm soát bị áp đảo. Điều này giải thích tổn thương cơ quan đích được tìm thấy với tăng huyết áp cấp tính, tăng huyết áp tiến triển (ví dụ, bệnh não có hồi phục sau đó) và thiếu máu cục bộ mô rải rác thấy trong tình trạng hạ huyết áp do thuốc giãn mạch quá mức. Trong trường hợp hạ huyết áp đáng kể, giãn mạch khu vực chỉ có thể cung cấp lưu lượng tăng lên với áp lực dòng chảy đầy đủ. Do đó, khi phản ứng giãn mạch chung của baroreceptor không còn có thể làm tăng trương lực mạch hệ thống đủ để duy trì áp lực động mạch do cung lượng tim không đủ, nhu cầu mô khu vực luôn luôn không thể đáp ứng bởi sự giãn mạch chọn lọc của chúng; việc cung cấp máu oxy hóa được xác định một cách hiệu quả bởi áp lực tưới máu cơ quan, và sự giãn mạch mô khu vực sẽ không hiệu quả hoặc chuyển hướng dòng chảy từ một mạch máu khác cần dòng chảy. Những tình huống này được gọi chung là shock tuần hoàn và nhấn mạnh khái niệm rằng hạ huyết áp hệ thống luôn là bệnh lý vì nó phản ánh sự thất bại của các cơ chế thích nghi bình thường để duy trì áp lực tưới máu cơ quan.
Shock tuần hoàn có thể được gây ra bởi các điều kiện làm hạn chế cung lượng tim do lượng máu không đủ (ví dụ: xuất huyết), tắc nghẽn mạch máu (ví dụ, thuyên tắc phổi) hoặc chức năng bơm của tâm thất bị suy yếu (ví dụ, nhồi máu cơ tim). Tương tự, shock tuần hoàn có thể do vasoplegia-liệt mạch (ví dụ, nhiễm trùng huyết) ngay cả khi lưu lượng máu cao. Nhưng trong tất cả các điều kiện này, nếu hạ huyết áp phát triển, kiểm soát phân phối lưu lượng máu khu vực bị suy giảm và rối loạn chức năng nội tạng cũng xuất hiện. Shock tuần hoàn, hoặc hội chứng tưới máu cơ quan không đầy đủ, là một trạng thái khi các baroreceptor được kích thích tối đa bởi hạ huyết áp. Sự phóng thích giao cảm kết quả (chủ yếu là giải phóng norepinephrine) dẫn đến co mạch thông qua hệ alpha-adrenergic. Dòng chảy 1 cách tương đối sau đó chủ yếu là kết quả kích hoạt 1 loạt thụ thể alpha trong vùng mạch máu đặc hiệu của mô. Da và cơ xương có nhiều thụ thể alpha nhất, trong khi các động mạch vành có rất ít và não không có [11]. Trên lâm sàng, điều này có thể được nhận biết thông qua các lốm đốm trên da trong tình trạng sốc mà không cần giãn mạch bệnh lý (ví dụ, sốc tim) hoặc hoại tử da sau khi truyền các tác nhân alpha-adrenergic, chẳng hạn như norepinephrine [12]. Cơ chế gây co mạch ưu tiên thụ thể alpha này không chỉ cho phép lưu lượng máu ưu tiên đến các cơ quan quan trọng mà là một cơ chế thiết yếu của việc cung cấp oxy hiệu quả (DO2). Khi DO2 giảm xuống dưới ngưỡng tới hạn (DO2c), DO2 mô khu vực trở nên phụ thuộc vào áp lực và thiếu máu cục bộ mô sẽ xuất hiện [13].
Hình 5.1 Ảnh hưởng của thay đổi áp lực động mạch trung bình đến lưu lượng máu toàn thân ở những người bình thường và những người bị tăng huyết áp.
Nhiễm trùng huyết, một dạng shock dãn mạch, gây ra tình trạng liệt mạch trong đó mặc dù catecholamine tăng trong tuần hoàn (ví dụ, norepinephrine và epinephrine), vẫn giảm trương lực vận mạch. Có lẽ, hoặc các thụ thể alpha-adrenergic trên mạch máu trở nên không đáp ứng và đòi hỏi nồng độ cao hơn của catecholamine để tăng trương lực, hoặc các chất trung gian tại các khu vực lấn át khả năng co mạch của catecholamine nội sinh, hoặc cả hai. Các cơ chế chính xác mà sự liệt mạch này xảy ra trong nhiễm trùng huyết không hoàn toàn được hiểu rõ nhưng có lẽ bao gồm (1) hiện tượng siêu phân cực của các tế bào cơ trơn mạch máu khiến chúng ít đáp ứng với những thay đổi điện thế xuyên màng hạn chế sự co thắt nội tải; (2) giãn mạch dược lý do sự hiện diện cục bộ của oxit nitric dư thừa được tạo ra bởi sự kích hoạt nhiễm trùng do men nitric oxide synthetase gây ra và sự phóng thích cục bộ của các chất trung gian vận mạch khác liên quan đến phản ứng viêm cục bộ, như bradykinin, prostaglandin; và (3) điều chỉnh xuống thụ thể alphaadrenergic hoặc do tự tiêu hoặc do nội hóa đơn giản từ hiện tượng rối loạn chức năng glycocalyx màng [11].
Ở phía bên kia của trạng thái, tăng huyết áp mãn tính tạo ra một thách thức về hiện tượng tự điều hòa. Tăng huyết áp đặt lại tự điều hòa áp lực bình thường và mối liên quan dòng chảy hướng lên trên và sang phải với áp lực trên trục x (Hình 5.1). Do đó, dòng chảy phụ thuộc vào áp suất thấp ở phía dưới phạm vi tự điều hòa sẽ xuất hiện ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp ở mức áp lực động mạch trung bình cao hơn nhiều so với giá trị ngưỡng tối thiểu của những người khỏe mạnh khác.
Một số nghiên cứu đã ghi nhận đường cong “hình chữ J” về nguy cơ tim mạch và não trong kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp [14]. Điều hòa lưu lượng máu não đã được chứng minh là có “điểm đặt mới” trong tăng huyết áp động mạch mạn tính [15]. Nếu huyết áp hệ thống được đưa xuống quá thấp bằng các điều trị hạ áp, mặc dù áp lực thực tế sẽ ở mức bình thường khác (ví dụ: 120/80 mmHg), sẽ tăng nguy cơ đột quỵ, tổn thương thận và thiếu máu cơ tim [16]. Vì tăng huyết áp là một trong những bệnh mãn tính phổ biến nhất gặp ở bệnh nhân trên 40 tuổi, hiểu được sự tương tác này giữa thay đổi tự điều hòa và lưu lượng máu là rất quan trọng.
Một thử nghiệm lâm sàng gần đây của Asfar et al. [13] trong việc kiểm soát áp lực động mạch ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng sử dụng norepinephrine minh họa sự tương tác giữa hai trạng thái tự điều hòa thay đổi hoặc suy yếu, nhiễm trùng huyết và tăng huyết áp. Trong nghiên cứu này, bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng được điều trị bằng các mục tiêu áp lực động mạch trung bình là 65 – 75 hoặc 85 – 95 mmHg, cùng với việc chăm sóc thông thường. Họ phát hiện ra rằng ở những bệnh nhân bình thường không có tiền sử tăng huyết áp trước đó, không có bằng chứng nào cho thấy áp lực động mạch trung bình là 85 – 95 mmHg tốt hơn trong việc phục hồi lưu lượng máu cơ quan hoặc giảm thiểu nguy cơ tử vong so với phạm vi áp lực động mạch trung bình thấp hơn 65 – 75 mmHg. Tuy nhiên, những bệnh nhân được điều trị ở mức áp lực động mạch trung bình cao có nhiều rối loạn nhịp tim hơn, có lẽ là do mức độ truyền thuốc vận mạch cao mà họ cần để duy trì mức áp suất động mạch trung bình cao hơn này. Điều quan trọng là ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng và có tiền sử tăng huyết áp, nhắm vào phạm vi áp lực động mạch trung bình thấp hơn có liên quan đến nhiều bằng chứng về giảm tưới máu thận (tăng creatinine huyết thanh) và tổn thương (cần lọc máu).
Phát hiện rối loạn tự điều hòa huyết áp trên lâm sàng.
Những phát hiện của nghiên cứu của Asfar et al. đề cập ở trên chưa thể được khái quát cho tất cả các bệnh nhân trong thực tế, nhưng chúng phù hợp với sự hiểu biết của chúng ta về giới hạn thấp hơn của tự điều hòa và ngưỡng gây tổn thương nội tạng. Phạm vi chính xác của tự điều hòa huyết áp động mạch cho bất kỳ bệnh nhân nhất định nào có thể được xác định chính xác ở tại giường. Đo lường mức tưới máu của các mô đặc biệt là cồng kềnh nếu không muốn nói là không thể đối với bệnh nhân trong ICU. Do đó, cách duy nhất để biết liệu áp lực động mạch trung bình nhất định có đủ cho mô hay không là đo chức năng cơ quan. Ngay cả điều này có thể là khó khăn, vì vậy những biện pháp thay thế đánh giá tưới máu cơ quan có thể hữu ích trong việc xác định xem áp lực động mạch trung bình đo được có đủ cho bệnh nhân tại giường hay không.
Độ bão hòa oxy tĩnh mạch, một mẫu máu tĩnh mạch hỗn hợp thực sự từ một catheter động mạch phổi (SvO2) hoặc biến số thay thế của nó từ một catheter tĩnh mạch trung tâm trong tĩnh mạch chủ trên (ScvO2), có thể được sử dụng như một dấu hiệu thay thế cho đánh giá tưới máu cơ quan. Những giá trị này đại diện cho lượng oxy liên kết với hemoglobin trở lại tuần hoàn phổi sau khi trích xuất từ các mô khu vực khác nhau trong toàn bộ cơ thể. Các giá trị dưới giá trị bình thường (tương ứng 70% và 75% đối với SvO2 và ScvO2) là biểu hiện của một trong ba trạng thái có thể xảy ra: thiếu oxy máu động mạch, thiếu máu hoặc giảm lưu lượng máu. Ở trạng thái cuối cùng, các mô tiếp xúc với các phân tử hemoglobin lâu hơn, cho phép khai thác oxy nhiều hơn. Vì độ bão hòa oxy tĩnh mạch có nhiều yếu tố quyết định, bản thân giá trị SvO2 thấp không tương đương với quá trình tự điều hòa hóa không đầy đủ. Trên thực tế, SvO2 có thể cao ở trạng thái shock cung lượng cao liên quan đến giảm tưới máu mô, do sự rối loạn phân phối lưu lượng máu như thường thấy trong nhiễm trùng huyết [17].
Những lo ngại liên quan đến việc giảm tưới máu trong shock cung lượng cao đã dẫn đến mối quan tâm trong việc đo độ chênh của oxy và carbon dioxide trong động mạch-tĩnh mạch. Sự khác biệt áp suất riêng phần carbon dioxide máu tĩnh mạch hỗn hợp-động mạch (Pv-aCO2) được đề xuất như là một dấu hiệu độc lập với cung lượng tim của tưới máu khi lượng giá giường. Trong tình trạng giảm tưới máu, sản xuất CO2 yếm khí tăng [18]. Một nồng độ CO2 tăng dần giữa tuần hoàn tĩnh mạch và động mạch là gợi ý của thiếu máu cục bộ mô, mặc dù cung lượng tim có khả năng bình thường [19, 20].
Nồng độ lactate huyết thanh cũng có thể được sử dụng như là một biến số thay thế để đánh giá tưới máu cơ quan không đầy đủ. Trong điều kiện bình thường, lactate được tạo ra bởi sự chuyển đổi oxi hóa khử của pyruvate, chính nó cũng được tạo ra bởi quá trình chuyển hóa yếm khí. Nồng độ lactate trong máu đã được khuyến cáo là một dấu hiệu của hồi sức cơ quan đầy đủ [21]. Tuy nhiên, trong tình trạng bệnh, nhiều cơ chế khác, nổi bật nhất là kích thích beta-agonist, góp phần làm tăng sản xuất lactate [22]; lợi ích của việc theo dõi Lactate như một dấu hiệu của tưới máu đôi khi đã bị nghi ngờ [23, 24]. Tuy nhiên, theo dõi nồng độ lactate máu theo thời gian đã được đề xuất để đánh giá mức độ hồi sức đầy đủ [25].
Các dấu hiệu tổn thương chuyên biệt của cơ quan nói chung không đặc hiệu với nguyên nhân, và giảm tưới máu chỉ là một khả năng. Tuy nhiên, các dấu hiệu biến đổi theo thời gian của chức năng thận đã được sử dụng để hướng dẫn hồi sức theo hướng tới tưới máu-mô. Trong tình trạng hạ huyết áp toàn thân và kết quả là giảm lưu lượng tưới máu thận, nhiều cơ chế dẫn đến giảm tốc độ lọc cầu thận và tăng creatinine huyết thanh với lượng nước tiểu giảm [26]. Thật không may, sự gia tăng nồng độ creatinine trong huyết thanh gợi ý tổn thương có thể bị trì hoãn đến 48 giờ sau khi tổn thương [27]. Tương tự, các phép đo lượng nước tiểu đã được tìm thấy là không đặc hiệu [28]. Nhiều dấu hiệu khác của tổn thương thận sớm đã được nghiên cứu, trong đó hứa hẹn nhất là nồng độ nước tiểu của chất ức chế mô của metallicoproteinase (TIMP-2) và protein gắn với yếu tố tăng trưởng giống như insulin-7 (IGFBP-7) [29 ]. Tuy nhiên, vẫn còn phải xem cách ứng dụng xét nghiệm này trong thực hành lâm sàng.
Thông tin cốt lõi
Huyết áp động mạch được duy trì thông qua nhiều cơ chế hệ thống và cục bộ. Huyết áp động mạch trung bình được duy trì một cách có hệ thống bởi nhiều cơ chế tác động nhanh. Cùng với một phạm vi áp lực hệ thống rộng lớn, các giường mạch máu khu vực có thể điều chỉnh tưới máu tại khu vực đó dựa trên nhu cầu trao đổi chất. Tuy nhiên, tình trạng bệnh liên quan đến căng thẳng sinh lý rõ rệt, có hoặc không có sự chuyển đổi một cách dài lâu của phạm vi tự điều hòa bình thường, có thể dẫn đến rối loạn chức năng mô và hệ thống cơ quan. Điều tối quan trọng là chỉ riêng việc đo huyết áp hệ thống không thể hiện sự suy yếu hay thành công của cơ chế tự điều hòa. Giảm tưới máu cơ quan có thể được nhìn thấy trên lâm sàng, mặc dù không hoàn hảo, với kiểm tra lâm sàng, các dấu ấn sinh học trong huyết thanh, đo khí máu và các biến số chênh của khí máu, và nồng độ lactate trong máu.
Tài liệu tham khảo
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2005.
Loscalzo J. The identification of nitric oxide as endothelium-derived relaxing factor. Circ Res. 2013;113:100–3.
Tibballs. The role of nitric oxide (formerly endothelium-derived relaxing factorEDRF) in vasodilata-tion and vasodilator therapy. Anaesth Intensive Care. 1993;21:759–73.
Thrasher T. Baroreceptors and the long-term control of blood pressure. Exp Physiol. 2004;89:331–5.
Abboud F, Heistad D, Mark A, Schmid P. Reflex control of the peripheral circulation. Prog Cardiovasc Dis. 1976;18:371–403.
Bronk S. Afferent impulses in the carotid sinus nerve I. the relation of the discharge from single end organs to arterial blood pressure. J Cell Compar Physl. 1932;1:113–30.
Johnson JA, Moore WW, Segar WE. Small changes in left atrial pressure and plasma antidiuretic hormone titers in dogs. Am J Physiol. 1969;217:210–4.
Salisbury P, Cross C, Rieben A. Reflex effects of left ventricular distention. Circ Res. 1960;8:530–4.
Ott S. Vasodepressor reflex from lung inflation in the rabbit. Am J Physiol. 1971;221:889–95.
Fodstad H, Kelly P, Buchfelder M. History of the cushing reflex. Eur Man Med. 2006;59:1132–7.
Bucher M, Kees F, Taeger K, Kurtz A. Cytokines down-regulate α1-adrenergic receptor expression during endotoxemia. Crit Care Med. 2003;31:566.
Mentzelopoulos S, Gkizioti S. Vasogenic shock physiology. Open Access Emerg Med. 2011;3:1–6.
Asfar P, Meziani F, Hamel J-F, et al. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock. N Engl J Med. 2014;370:1583–93.
Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G, Garofoli M, Reboldi G. Aggressive blood pressure lowering is dangerous: the J-curve response to aggressive blood pressure lowering is dangerous: the J-curve: con side of the argument. Hypertension. 2014;63:37–40.
Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J. 1973;1:507–10.
Gifford R. Management of Hypertensive Crises. JAMA. 1991;266:829–35.
Robin E, Costecalde M, Lebuffe G, Vallet B. Clinical relevance of data from the pulmonary artery catheter. Crit Care. 2006;10:S3.
Mallat J, Lemyze M, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Use of venous-to-arterial carbon dioxide tension difference to guide resuscitation therapy in septic shock. World J Crit Care Med. 2016;5:47–56.
Van Beest P, Lont M, Holman N, Loef B, Kuiper M, Boerma C. Central venousarterial pCO2 difference as a tool in resuscitation of septic patients. Intens Care Med. 2013;39:1034–9.
Chua M, Kuan W. Venous-to-arterial carbon dioxide differences and the microcirculation in sepsis. Ann Transl Med. 2016;4:62.
Dellinger P, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, Sevransky J, Sprung C, Douglas I, Jaeschke R. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39:165–228.
Ingelfinger J, Kraut J, Madias N. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309–19.
Kushimoto S, Akaishi S, Sato T, Nomura R, Fujita M, Kudo D, Kawazoe Y, Yoshida Y, Miyagawa N. Lactate, a useful marker for disease mortality and severity but an unreliable marker of tissue hypoxia/hypoperfusion in critically ill patients. Acute Med Surg. 2016;3:293–7.
James H, Luchette F, McCarter F, Fischer J. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. Lancet. 1999;354:505–8.
Vincent JL, Quintairos e Silva A, jr CL, Taccone FS. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review. Crit Care. 2016;20:257.
Basile D, Anderson M, Sutton T. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol. 2012;2:1303–53.
Koyner J. Assessment and diagnosis of renal dysfunction in the ICU. Chest. 2012;141:1584.
Prowle J, Liu Y-L, Licari E, et al. Oliguria as predictive biomarker of acute kidney injury in critically ill patients. Crit Care. 2011;15:1–10.
Kashani K, Al-Khafaji A, Ardiles T, et al. Discovery and validation of cell cycle arrest biomarkers in human acute kidney injury. Crit Care. 2013;17:1–12.
