Omar Mahmoud, MD, Deep Patadia, MD, MPH, and James Salonia, MD
J Intensive Care Med. 2021 Jul 7 : 08850666211030899.
Published online 2021 Jul 7. doi: 10.1177/08850666211030899
Dịch bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tóm tắt
Bối cảnh:
Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) là một chế độ thông khí bắt buộc gián đoạn kiểm soát áp lực được đặc trưng bởi thời gian thở vào kéo dài và áp lực đường thở trung bình cao. Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng APRV có thể cải thiện quá trình oxygen hóa và huy động phổi ở những bệnh nhân mắc Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS). Mặc dù hầu hết bệnh nhân COVID-19 đáp ứng các tiêu chuẩn của Berlin về ARDS, suy hô hấp do thiếu oxy do COVID-19 có thể khác với ARDS truyền thống vì bệnh nhân thường có biểu hiện giảm oxy máu nặng, kháng trị và có sự thay đổi đáng kể trong độ giãn nở hệ thống hô hấp. Cho đến nay, không có nghiên cứu nào điều tra APRV trên quần thể bệnh nhân này đã được công bố. Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá hiệu quả của APRV như một phương thức thông khí cứu nguy ở những bệnh nhân bị bệnh nặng được chẩn đoán mắc COVID-19 và giảm oxy máu kháng trị.
Phương pháp:
Chúng tôi đã tiến hành phân tích hồi cứu những bệnh nhân nhập viện COVID-19 yêu cầu thở máy xâm nhập, những người được điều trị bằng thử nghiệm APRV đối với tình trạng giảm oxy máu kháng trị. PaO2/FIO2 (P/F ratio), tỷ lệ thông khí và đầu ra thông khí trước và trong APRV được so sánh.
Kết quả:
APRV cải thiện đáng kể tỷ lệ P/F và giảm yêu cầu FIO2. PaCO2 và tỷ lệ thông khí cũng được cải thiện. Có sự gia tăng thể tích khí lưu thông trên trọng lượng cơ thể dự đoán trong APRV và giảm tổng thông khí trong phút. Trên phân tích đa biến, tỷ số hít vào thở ra (I:E) và áp lực đường thở cao hơn có liên quan đến sự cải thiện nhiều hơn tỷ số P/F.
Kết luận:
APRV có thể cải thiện quá trình oxy hóa, thông khí phế nang và thanh thải CO2 ở những bệnh nhân bị COVID-19 và giảm oxy máu kháng trị. Những tác động này rõ ràng hơn khi áp lực đường thở và thời gian thở vào cao hơn.
Giới thiệu
Bệnh Coronavirus mới 2019 (COVID-19) do coronavirus 2 (SARS-CoV-2) gây ra hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng đã trở thành tình trạng khẩn cấp về y tế toàn cầu và tạo ra những thách thức chưa từng có đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe trên toàn thế giới. Tính đến tháng 3 năm 2021, căn bệnh này là nguyên nhân của 120 triệu ca nhiễm trùng và đã dẫn đến 2,7 triệu ca tử vong trên toàn thế giới. Khi được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt (ICU), bệnh nhân thường yêu cầu mức độ chăm sóc cao, phức tạp do giảm oxy máu nghiêm trọng và nguy cơ tử vong cao. Một phân tích tổng hợp gần đây ước tính tỷ lệ tử vong là 41,6% ở những bệnh nhân mắc COVID-19 được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt (ICU).1
Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) là phương thức thông khí được đặc trưng bởi việc áp dụng áp lực đường thở dương liên tục (Phigh) được duy trì trong một thời gian thở ra đặt trước (Thigh) và giảm áp ngắt quãng đến mức áp lực thấp hơn (Plow) để có thời gian thở ra ngắn hơn (Tlow). Thông khí theo tỷ lệ nghịch tạo điều kiện thuận lợi cho việc huy động phổi, tăng khả năng độ giãn nở của hệ hô hấp và cải thiện quá trình trao đổi khí và oxy hóa khi so sánh với chiến lược thông khí không theo tỷ lệ nghịch truyền thống.2 Tuy nhiên, việc thiếu các quy trình chuẩn hóa và sự khan hiếm bằng chứng lâm sàng từ các nghiên cứu tiền cứu đã khiến APRV trở thành một phương thức thông khí không thường xuyên được sử dụng, chủ yếu được sử dụng như một chiến lược thông khí cấp cứu ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu kháng trị và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
Mặc dù hầu hết bệnh nhân có COVID-19 đáp ứng các tiêu chuẩn của Berlin về ARDS, hội chứng lâm sàng này về cơ bản khác với ARDS truyền thống vì bệnh nhân thường có biểu hiện giảm oxy máu nặng, kháng trị và có sự thay đổi đáng kể trong độ giãn nở hệ thống hô hấp.3 Do đó, vẫn chưa rõ liệu các chiến lược cấp cứu được thực hiện trong ARDS có vai trò trong suy hô hấp cấp giảm oxy máu do COVID-19 hay không.
Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá hiệu quả của APRV như một phương thức thông khí cứu nguy cho tình trạng giảm oxy máu kháng trị ở bệnh nhân COVID-19.
Nguyên liệu và phương pháp
Hệ thống Y tế Mount Sinai là một mạng lưới tích hợp gồm 8 bệnh viện, phục vụ một lượng lớn và đa dạng dân số trong khu vực đô thị New York. Nghiên cứu là một phân tích hồi cứu của những bệnh nhân bị COVID-19 và suy hô hấp được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt tại Hệ thống Y tế Mount Sinai từ ngày 1 tháng 1 đến ngày 30 tháng 6 năm 2020. Chúng tôi đã xem xét hệ thống hồ sơ y tế bệnh viện của mình để xác định những bệnh nhân ít nhất 18 tuổi, có PCR SARS-CoV-2 dương tính từ tăm bông mũi họng và được đặt nội khí quản và thở máy xâm nhập vì suy hô hấp cấp.
Chúng tôi đưa vào những bệnh nhân phát triển chứng giảm oxy máu kháng trị, được định nghĩa là tỷ lệ P/F nhỏ hơn 200 khi được hỗ trợ với PEEP là 5 cm H2O hoặc cao hơn và FIO2 ít nhất 70%, được chuyển sang APRV như một chiến lược thở máy thay thế trong tối thiểu 8 giờ. Cài đặt APRV có thể thay đổi và theo quyết định của bác sĩ hành nghề. Các thiết lập và đầu ra thông khí và phân tích khí máu động mạch (ABG) trong vòng 6 giờ trước và trong APRV đã được ghi lại. Chúng tôi loại trừ những bệnh nhân có bằng chứng phù phổi do tim, những bệnh nhân được điều trị bằng oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO), và những bệnh nhân thở máy dưới 24 giờ.
Chúng tôi đã thu thập dữ liệu về nhân khẩu học của bệnh nhân, các dấu hiệu sinh tồn, việc sử dụng kháng sinh, corticosteroid, thuốc chống đông máu, thuốc giãn mạch phổi, chất ngăn chặn cơ thần kinh (NMBA) và định vị nằm sấp. Tỷ số P/F trước và trong APRV được so sánh để xác định tác động của APRV đối với quá trình oxy hóa.
Vì carbon dioxide cuối thở ra (ETCO2) chỉ được ghi nhận ở 17 bệnh nhân, chúng tôi sử dụng tỷ lệ thông khí như một đại diện của tỷ lệ khoảng chết, như được mô tả bởi các tác giả khác.4 Chúng tôi so sánh tỷ lệ thông khí trước và trong APRV để nghiên cứu ảnh hưởng của APRV đối với khoảng chết phế nang và thanh thải carbon dioxide (CO2).
Thời gian hít vào và thở ra cho APRV không có trong cơ sở dữ liệu của chúng tôi và chỉ có tỷ lệ thời gian hít vào và thở ra (tỷ lệ I:E) mới được sử dụng trong phân tích của chúng tôi.
Áp lực cao nguyên không được ghi lại thường xuyên trong hệ thống hồ sơ y tế của chúng tôi và do đó không thể xác định được mức độ độ giãn nở tĩnh trước và trong khi thử nghiệm APRV. Thay vào đó, độ giãn nở động đã được sử dụng để đánh giá tác động của APRV đối với sự độ giãn nở của hệ thống hô hấp.
Thử nghiệm Shapiro-Wilk được sử dụng để kiểm tra phân phối chuẩn. Dữ liệu tham số được báo cáo dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn trong khi dữ liệu phi tham số được trình bày dưới dạng phạm vi trung vị và liên phần tư (IQR). Kiểm tra t-test của Student và kiểm tra xếp hạng có chữ ký của Wilcoxon được sử dụng để so sánh dữ liệu tham số và phi tham số, tương ứng. Phân tích đa biến được sử dụng để nghiên cứu mối tương quan giữa tỷ lệ thời gian thở vào và thở ra (I: E), áp lực đường thở và sự thay đổi tỷ lệ P/F. Tất cả các phân tích thống kê được thực hiện bằng phần mềm STATA. Giá trị P từ 0,05 trở xuống được coi là có ý nghĩa thống kê.
Đề cương nghiên cứu đã được phê duyệt bởi Hội đồng Đánh giá Tổ chức và Ủy ban Đánh giá COVID-19 của Trường Y Icahn tại Mount Sinai và việc từ bỏ sự đồng ý đã được thông báo.
Kết quả
Đặc điểm bệnh nhân
Các đặc điểm cơ bản của 60 bệnh nhân tham gia vào nghiên cứu này được tóm tắt trong Bảng 1.
Bốn mươi tám bệnh nhân (80%) chết trong bệnh viện. Tuổi trung bình là 65 ± 12 tuổi, 22 bệnh nhân (37%) là nữ. Bệnh nhân có một số bệnh lý đi kèm và chỉ 8 (13,3%) không có bệnh lý đi kèm. Hầu hết bệnh nhân được phân loại là thừa cân hoặc béo phì (BMI trung bình: 30,84, khoảng 25,62-34,99) và nằm viện trong thời gian trung bình là 19 ngày. Đa số bệnh nhân là người Mỹ gốc Phi (30%), tiếp theo là người da trắng (10%) và người châu Á (8,33%).
Hầu hết tất cả bệnh nhân (95%) được dùng kháng đông toàn thân và 32 (53%) được điều trị bằng corticosteroid trong vòng 48 giờ sau thử nghiệm APRV. Áp lực động mạch tâm thu và tâm trương trung bình tại thời điểm thử nghiệm APRV lần lượt là 122 mm Hg và 64 mm Hg.
Mức protein phản ứng C (CRP) và D-dimer trung bình trong huyết thanh ngay trước thử nghiệm APRV lần lượt là 160 mg/dL và 5,57 mcg/mL FEU (đơn vị tương đương fibrinogen).
Bảng 1. Đặc điểm cơ bản của bệnh nhân.
Đầu ra thông khí cơ học
Kết quả thở máy được báo cáo trong Bảng 2. Bệnh nhân được đặt nội khí quản và hỗ trợ thở máy trong thời gian trung bình là 14 ngày. Số ngày trung bình từ khi nhập viện đến khi đặt nội khí quản là 6 và bệnh nhân được chuyển sang APRV sau thời gian trung bình là 5 ngày thở máy thông thường.
Trước thử nghiệm APRV, phần lớn bệnh nhân được thở máy bằng chế độ kiểm soát thể tích (70%) với PEEP trung bình là 11 cm H2O và FIO2 trung bình là 100%. Thể tích khí lưu thông trung bình trên trọng lượng cơ thể dự đoán (TV/PBW) là 6,76 mL/Kg và áp lực đỉnh hít vào trung bình (PIP) là 34,5 cm H2O. Tỷ lệ I:E trung bình và thông khí phút lần lượt là 0,69 và 12,39 L/phút.
Bảng 2. Đầu ra thông khí cơ học.
Trong quá trình thở máy thông thường, hầu hết các bệnh nhân cũng được điều trị bằng các phương pháp cấp cứu khác đối với tình trạng giảm oxy máu. Bốn mươi bệnh nhân (69%) được đặt nằm sấp, 9 (15%) được điều trị bằng thuốc giãn mạch phổi (3 bệnh nhân được dùng nitric oxide và 6 được dùng epoprostenol dạng hít) và 25 bệnh nhân (41,65%) được điều trị bằng NMBA.
Các chiến lược cấp cứu này đã được bắt đầu tại bất kỳ thời điểm nào trong quá trình thở máy thông thường và được ngừng trước khi thử nghiệm APRV hoặc tiếp tục trong APRV.
Trong APRV, 22 bệnh nhân (37,93%) tiếp tục nằm sấp, 2 bệnh nhân tiếp tục được dùng thuốc giãn mạch phổi (1 bệnh nhân epoprostenol và 1 nitric oxide) và 22 bệnh nhân (37,93%) bị liệt. Không có bệnh nhân nào được điều trị cấp cứu bổ sung mà trước đó không được bắt đầu trong quá trình thở máy thông thường.
Thời gian trung bình của thử nghiệm APRV là 40 giờ và tỷ lệ I:E trung bình là 4. Trong APRV, PIP và TV/PBW trung bình lần lượt là 34 cm H2O và 7,86 mL/Kg.
Kết quả nghiên cứu
Kết quả chính của nghiên cứu được trình bày trong Bảng 3. Tỷ lệ P/F được cải thiện đáng kể trong thử nghiệm APRV (103 so với 131,75), nhu cầu oxy giảm (FIO2 trung bình trước và trong khi APRV 100 và 80, tương ứng) và PaO2 được cải thiện (80 mm Hg so với 91,5 mm Hg trước và trong APRV, tương ứng). Không có thay đổi về pH động mạch với APRV.
Chúng tôi cũng nhận thấy rằng bệnh nhân APRV trong thời gian APRV giảm PaCO2 (54 mm Hg so với 45,8 mm Hg), thông khí phút (12,39 L/phút so với 10,87 L/phút) và tỷ lệ thông khí (2,85 so với 2,24). TV/PBW được tăng lên trong APRV (7,86 mL/Kg so với 6,58 mL/Kg). Sự độ giãn nở động không có sự khác biệt đáng kể trước và trong quá trình thử nghiệm APRV.
Chúng tôi đã thực hiện phân tích đa biến để đánh giá ảnh hưởng của tỷ lệ I:E và áp lực đường thở đối với quá trình oxy hóa. Kết quả được thể hiện trong Hình 1. Sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu, áp lực đường thở được tìm thấy có tương quan tuyến tính với sự thay đổi tỷ lệ P/F trước và trong APRV (cứ mỗi 1 cm H2O tăng áp lực đường thở, tỷ lệ P/F tăng lên 4,314, P = 0,02). Tỷ lệ I: E cũng tương quan với sự thay đổi lớn hơn trong tỷ lệ P/F (tỷ lệ P/F tăng 10.127 cho mỗi 1 đơn vị tăng tỷ lệ I: E, P = 0.015).
Bảng 3. Kết quả nghiên cứu.
Hình 1. Biểu diễn đồ họa của phân tích đa biến: (A) Tương quan giữa tỷ lệ I: E và sự thay đổi tỷ lệ P/F trước và trong APRV. Cứ tăng 1 đơn vị tỷ lệ I: E thì tỷ lệ P/F tăng thêm 10.127, P = 0.015; (B) Tương quan giữa áp lực đường thở và sự thay đổi tỷ số P/F trước và trong APRV. Cứ tăng thêm 1 cm H2O áp lực đường thở thì tỉ số P/F tăng 4,314, P = 0,002.
Phân tích sống còn
Bảng 4 tóm tắt các đặc điểm lâm sàng của những người sống sót và những bệnh nhân đã qua đời. So với những người sống sót, những bệnh nhân chết trong bệnh viện già hơn đáng kể (tuổi trung bình lần lượt là 68 tuổi và 54 tuổi ở những người không sống sót và những người sống sót). Những người không sống sót có tỷ lệ P/F thấp hơn đáng kể (92 và 142,4 ở những người không sống sót và những người sống sót, tương ứng) và tỷ lệ thông khí cao hơn (3,24 và 2,49 ở những người không sống sót và những người sống sót, tương ứng). Không có sự khác biệt về độ giãn nở động, PEEP, PIP, sử dụng NMBA, kháng sinh, corticosteroid, thuốc vận mạch và thử nghiệm định vị nằm sấp trước đó.
Trong quá trình thông khí APRV, những người sống sót có áp lực thở vào thấp hơn (29 cm H2O và 35 cm H2O ở những người sống sót và không sống sót, tương ứng). Chúng tôi không quan sát thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ P/F (166,25 so với 119,71, P = 0,0760), sự độ giãn nở động (25,60 mL/cm H2O so với 18,97 mL/cm H2O, P = 0,0555) hoặc TV/PBW (7,17 mL/Kg so với 7,99 mL/Kg, P = 0,1850) giữa những người sống sót và không sống sót trong APRV. D-dimer và CRP không có sự khác biệt giữa 2 nhóm. Tuy nhiên, những bệnh nhân chết trong ICU có số lượng bạch cầu cao hơn đáng kể (8,6 103/µL so với 16,75 103/µL tương ứng ở những người sống sót và không sống sót, P = 0,0010).
Không có sự khác biệt về thời gian thở máy và thời gian thực hiện APRV ở những bệnh nhân sống sót và không sống sót.
Bảng 4. Phân tích sống còn.
Thảo luận
Việc quản lý ARDS và tình trạng giảm oxy máu kháng trị do nhiễm COVID-19 đặt ra những thách thức lâm sàng đáng kể. Khi các phương pháp thở máy thông thường không đạt được các mục tiêu về oxy và thông khí đầy đủ, cần sử dụng các phương thức thông khí thay thế. Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá những thay đổi sinh lý ở những bệnh nhân bị ARDS nặng thứ phát sau COVID-19 đang trải qua thử nghiệm APRV đối với tình trạng giảm oxy máu kháng trị.
Căn nguyên của giảm oxy máu trong COVID-19 vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Một số cơ chế đã được đề xuất bao gồm sự phát triển của sự tắc nghẽn trong phổi, huyết khối trong lòng mạch với tăng thông khí khoảng chết, và sự không phù hợp thông khí-tưới máu do co mạch phổi thiếu oxy.5 Sự hình thành huyết khối vi mạch dường như đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh như đã được chứng minh trong các nghiên cứu khám nghiệm tử thi.6
Trong nghiên cứu thuần tập hồi cứu này, chúng tôi đã chỉ ra rằng APRV dẫn đến sự cải thiện đáng kể về tỷ lệ P/F và PaO2 và giảm nhu cầu FiO2. Những kết quả này phù hợp với các công bố khác về APRV ở bệnh nhân ARDS.7,8 Chúng tôi giả định rằng thông khí tỷ lệ nghịch và tăng áp lực thở vào sẽ mở ra và ổn định các phế nang bị mất huy động đặc biệt là ở vùng phổi lưng, do đó cải thiện sự trao đổi khí và phân phối thông khí và tưới máu qua hệ thống phổi. Những tác động tích cực đến quá trình oxy hóa rõ ràng hơn đối với áp lực hít vào và tỷ lệ I:E cao hơn, điều này phù hợp với giả thuyết rằng chiến lược mở phổi dẫn đến cải thiện trao đổi khí.
Đúng như dự đoán, trong APRV, thể tích khí lưu thông đã tăng lên. APRV không phải là một chế độ thông khí được kiểm soát thể tích và độ dốc áp lực tăng lên, độ giãn nở của phổi được cải thiện thứ phát sau khi thở máy và thở tự phát ở những bệnh nhân không bị liệt, tất cả đều có khả năng góp phần làm tăng thể tích khí lưu thông. Điều thú vị là mặc dù thể tích khí lưu thông tăng lên, nhưng tổng thông khí phút lại giảm. Thời gian hít vào và thở ra trong APRV không có sẵn cho phân tích của chúng tôi. Tuy nhiên, chúng ta có thể giả định rằng số lần giải phóng áp lực mỗi phút trong APRV ít hơn ttần số hô hấp được sử dụng trong quá trình thở máy thông thường và do đó tổng thông khí phút trong APRV đã giảm.
Giảm thông khí và tăng CO2 máu là những hậu quả đã biết của APRV. Tuy nhiên, trong nhóm thuần tập của chúng tôi, PCO2 giảm đáng kể và có ý nghĩa thống kê trong APRV mặc dù tổng thông khí phút giảm. Thật không may, ETCO2 trước và trong APRV chỉ được ghi lại cho 17 bệnh nhân trong hệ thống hồ sơ y tế của chúng tôi. Do hạn chế này, chúng tôi đã sử dụng tỷ lệ thông khí như một biện pháp thay thế thay thế cho khoảng chết đã được xác nhận trong các nghiên cứu trước đây.4 Kết quả của chúng tôi đã chứng minh rằng APRV làm giảm đáng kể tỷ lệ thông khí cho thấy giảm thông khí khoảng chết. Chúng tôi giả định rằng mặc dù tổng thông khí phút giảm, nhưng hiệu quả thông khí phế nang và thanh thải carbon dioxide đã được cải thiện trong APRV do kết quả của việc huy động phế nang được cải thiện và giảm khoảng chết.
Chúng tôi đã nghiên cứu một nhóm thuần tập gồm những bệnh nhân bị tổn thương đặc biệt có P/F thấp mặc dù PEEP và FIO2 tăng cao và sử dụng các chiến lược cứu hộ khác bao gồm NMBA, định vị nằm sấp và thuốc giãn mạch phổi. So với những bệnh nhân sống sót, bệnh nhân tử vong già hơn đáng kể và có biểu hiện giảm oxy máu nhiều hơn và tỷ lệ thông khí thấp hơn nhưng không có sự khác biệt trong việc sử dụng thuốc vận mạch, kháng sinh hoặc steroid. Điều thú vị là không có sự khác biệt về mức huyết tương của các dấu hiệu viêm, nhưng những người không sống sót có WBC cao hơn đáng kể. Điều này có thể phản ánh tình trạng nhiễm trùng bội nhiễm vi khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng và tử vong. Trong nhóm thuần tập của chúng tôi, trong quá trình thử nghiệm APRV, những người không sống sót có áp lực đường thở cao hơn đáng kể và mức độ độ giãn nở động giảm không đáng kể (P = 0,055) so với những người sống sót, điều này có thể cho thấy phổi bị tổn thương nghiêm trọng với những thay đổi xơ hóa và khả năng huy động kém ở nhóm dân số này. Chúng tôi nhận thấy rằng những người sống sót đã được đặt nội khí quản sớm hơn đáng kể trong suốt quá trình nhập viện của họ. Mặc dù sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (P = 0,0603) các tác giả khác đã báo cáo rằng đặt nội khí quản sớm có thể liên quan đến cải thiện kết cục ở bệnh nhân COVID-19.9
Bệnh nhân của chúng tôi được chuyển sang APRV muộn trong quá trình nhập viện của họ, và mặc dù chúng tôi không quan sát thấy bất kỳ sự khác biệt nào về thời gian thực hiện APRV giữa những người sống sót và không sống sót, vẫn chưa rõ liệu APRV có thể cải thiện kết quả lâm sàng khi được sử dụng như một phương thức thông khí chính hay không. Cho đến nay, không có nghiên cứu tiền cứu nào cho thấy lợi ích về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS được điều trị bằng APRV. Zhou và cộng sự đã chứng minh rằng phương thức thông khí này có liên quan đến việc giảm đáng kể thời gian nằm viện và thời gian thở máy khi so sánh với chiến lược thông khí thể tích khi triều thấp truyền thống. Mặc dù có giảm tỷ lệ tử vong, nhưng nó không đạt được ý nghĩa thống kê.10 Nghiên cứu của họ bị giới hạn bởi số lượng bệnh nhân thấp và không đủ khả năng để xác định kết quả chính. Với vô số lợi ích sinh lý và lâm sàng đã được chứng minh, có thể đưa ra giả thuyết rằng chiến lược phổi mở có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS và COVID-19 là hợp lý. Giả thuyết này được hỗ trợ thêm bởi một phân tích tổng hợp gần đây về bệnh nhân ARDS thở máy với APRV, cho thấy giảm tỷ lệ tử vong với APRV so với chiến lược thể tích khí lưu thông thấp.11
APRV là một phương thức thông khí mang lại một số ưu điểm so với thở máy thông thường bao gồm duy trì nhịp thở tự phát không có trợ giúp và tăng thời gian bơm phồng của phổi với việc cải thiện lượng khí phế nang và oxy hóa.2
Bất chấp những lợi thế tiềm năng này, APRV vẫn là một phương thức thông khí chưa được sử dụng hết trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt ở Bắc Mỹ.12 Các lý do có thể bao gồm, thiếu hụt kiến thức liên quan đến việc bắt đầu và quản lý APRV, vô số bằng chứng từ các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên cho thấy lợi ích lâm sàng rõ ràng và các chính sách thể chế.
Trong tổ chức của chúng tôi tại Hệ thống Y tế Mount Sinai, APRV hiếm khi được sử dụng như một phương thức thông khí chính. Thay vào đó, phương thức thông khí này chủ yếu được sử dụng như một biện pháp cuối cùng cho tình trạng giảm oxy máu kháng trị khi các phương pháp điều trị thông thường hoặc dựa trên bằng chứng khác như nằm sấp, giãn mạch phổi, NMBA và điều động huy động không đạt được mục tiêu thông khí và oxy. Kết quả là, bệnh nhân của chúng tôi được chuyển sang APRV muộn trong quá trình lâm sàng của họ sau khi các liệu pháp cấp cứu thông thường đã được thử và tình trạng hô hấp đã bị tổn hại đáng kể.
Nghiên cứu này đưa ra nhiều hạn chế. Đầu tiên, đó là một phân tích hồi cứu từ một hệ thống y tế duy nhất, hạn chế khả năng tổng quát hóa. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng Hệ thống Y tế Mount Sinai là một hệ thống chăm sóc sức khỏe tổng hợp lớn bao gồm 8 cơ sở bệnh viện trong khu vực đô thị New York và phục vụ một lượng bệnh nhân đa dạng. Thứ hai, dữ liệu bệnh nhân được thu thập từ cơ sở dữ liệu của bệnh viện dựa vào tính chính xác của nhân viên chăm sóc sức khỏe để ghi thông tin vào bệnh án điện tử. Điều này ngày càng trở nên thách thức hơn trong thời điểm hạn chế đáng kể về nguồn lực như đã quan sát thấy trong đại dịch COVID-19. Thứ ba, số lượng bệnh nhân nhỏ và dữ liệu bị thiếu ảnh hưởng đáng kể đến sức mạnh của nghiên cứu. Điều này đặc biệt rõ ràng trong việc phân tích các biến số sinh lý giữa những người sống sót và không sống sót. Đặc biệt đối với nghiên cứu của chúng tôi, điều này bao gồm dữ liệu bị thiếu về thời gian hít vào và thở ra trong APRV, áp lực bình nguyên để tính toán độ giãn nở tĩnh của phổi và ETCO2 cho đa số bệnh nhân. Cuối cùng, việc bắt đầu và cài đặt APRV là theo quyết định của bác sĩ hành nghề và thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân trong nhóm thuần tập của chúng tôi.
Kết luận
Ở những bệnh nhân bị COVID-19 và giảm oxy máu kháng trị, APRV có thể cải thiện sự tích tụ phế nang, giảm thông khí vùng chết và cân bằng sự phân bố thông khí và tưới máu ở các vùng khác nhau của phổi, giúp cải thiện oxy hóa, thông khí phế nang và thanh thải carbon dioxide. Những tác động này rõ ràng hơn khi áp lực đường thở cao hơn. Nghiên cứu này đóng góp vào bằng chứng ngày càng tăng về tác động tích cực của APRV đối với quá trình oxy hóa và thông khí. Cần khẩn trương nghiên cứu tiền cứu để đánh giá lợi ích tiềm năng của APRV đối với kết quả lâm sàng ở bệnh nhân COVID-19 và giảm oxy máu nặng.
Tài liệu tham khảo
Armstrong RA, Kane AD, Cook TM. Outcomes from intensive care in patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Anaesthesia. 2020;75(10):1340–1349. doi:10.1111/anae.15201 [PubMed] [Google Scholar]
Cole AG, Weller SF, Sykes MK. Inverse ratio ventilation compared with PEEP in adult respiratory failure. Intensive Care Med. 1984;10(5):227–232. doi:10.1007/BF00256258 [PubMed] [Google Scholar]
Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med. 2020;46(6):1099–1102. doi:10.1007/s00134-020-06033-2 PMID: 032291463; PMCID: PMC7154064. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Sinha P, Calfee CS, Beitler JR, et al. Physiologic analysis and clinical performance of the ventilatory ratio in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(3):333–341. doi:10.1164/rccm.201804-0692OC PMID: 30211618; PMCID: PMC6363976. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Dhont S, Derom E, Van Braeckel E, Depuydt P, Lambrecht BN. The pathophysiology of happy hypoxemia in COVID-19. Respir Res. 2020;21(1):198. doi:10.1186/s12931-020-01462-5 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Luo WR, Yu H, Gou JZ, et al. Histopathologic findings in the explant lungs of a patient with COVID-19 treated with bilateral orthotopic lung transplant. Transplantation. 2020;104(11):e329–e331. doi:10.1097/TP.0000000000003412 [PubMed] [Google Scholar]
Lim J, Litton E, Robinson H, Das Gupta M. Characteristics and outcomes of patients treated with airway pressure release ventilation for acute respiratory distress syndrome: a retrospective observational study. J Crit Care. 2016;34:154–159. doi:10.1016/j.jcrc.2016.03.002 PMID: 27020770. [PubMed] [Google Scholar]
Sun X, Liu Y, Li N, You D, Zhao Y. The safety and efficacy of airway pressure release ventilation in acute respiratory distress syndrome patients: a PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(1):e18586. doi:10.1097/MD.0000000000018586 PMID: 31895807; PMCID: PMC6946469. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Hyman JB, Leibner ES, Tandon P, et al. Timing of intubation and in-hospital mortality in patients with coronavirus disease 2019. Crit Care Explor. 2020;2(10):e0254 doi:10.1097/CCE.0000000000000254 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Zhou Y, Jin X, Lv Y, et al. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017;43(11):1648–1659. doi:10.1007/s00134-017-4912-z PMID: 28936695; PMCID: PMC5633625. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Carsetti A, Damiani E, Domizi R, et al. Airway pressure release ventilation during acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intensive Care. 2019;9(1):44. doi:10.1186/s13613-019-0518-7 PMID: 30949778; PMCID: PMC6449410. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
González M, Arroliga AC, Frutos-Vivar F, et al. Airway pressure release ventilation versus assist-control ventilation: a comparative propensity score and international cohort study. Intensive Care Med. 2010;36(5):817–827. doi:10.1007/s00134-010-1837-1 PMID: 20229042. [PubMed] [Google Scholar]
