PGS TS BS Lê Anh Thư
Đại cương
Loãng xương là một rối loạn chuyển hoá của bộ xương làm tổn thương sức mạnh của xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương cho con người. Sức mạnh của xương bao gồm sự toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương.
Khối lượng xương được biểu hiện bằng :
Mật đô khoáng chất của xương (Bone Mineral Density – BMD)
Khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC)
Chất lượng xương phụ thuộc vào :
Thể tích xương
Vi cấu trúc của xương
Thành phần chất nền của xương
Thành phần chất khoáng của xương
Chu chuyển xương (Tình hình sửa chữa và tình trạng tổn thương vi cấu trúc của xương)
Nguyên nhân (với loãng xương tiên phát hay loãng xương người già)
Mất cân bằng giữa hormon sinh dục (có xu hướng giảm dần theo tuổi) và hormon vỏ thượng thận (không thay đổi)
Giảm hấp thu Canxi ở ruột làm Canxi máu thấp, kích thích tiết hormon cận giáp, hormon này sẽ kích thích các huỷ cốt bào hoạt động.
Lão hoá các tế bào tạo xương
Mã số (theo ICD 10)
Loãng xương kèm gãy xương M 80
Loãng xương không gãy xương M 81
Triệu chứng lâm sàng
Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng
Khi có triệu chứng, thường giảm tới 30 % khối lượng xương, có thể xảy ra từ từ, tự phát hoặc sau một chấn thương dù nhẹ hay một tư thế không thuận lợi
Đau xương
Đau âm ỉ, mơ hồ, có khi đột ngột dữ dội sau chân thương, tăng khi vận động, xoay trở, ngồi lâu, đứng lâu, giảm khi nằm nghỉ.
Có thể đau toàn thân, nhưng tập trung nhiều ở những vùng chiụ tải của cơ thể : cột sống thắt lưng, cột sống cổ, vùng chậu hông, khớp gối…)
Hội chứng kích thích các rễ thần kinh :
Vùng cột sống cổ, cột sống lưng và thắt lưng.
Biến dạng cột sống
Gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao … do các đốt sống bị lún, xẹp
Co cứng các cơ cạnh cột sống, đau và hạn chế các động tác của cột sống.
Dấu hiệu toàn thân :
Đau cơ, mỏi cơ, co cứng cơ do thiếu Canxi máu
Các trạng thái bệnh thường mắc ở tuổi già : mập, giãn tĩnh mạch, thoái hoá khớp, cao huyết áp, tiểu đường…
Tiến triển :
Bệnh diễn biến kéo dài, tăng dần, có thể đột ngột nặng lên sau chấn thương
Biến chứng :
Gẫy xương sau chấn thương rất nhẹ, thậm chí không rõ chấn thương : gãy đầu dưới xương quay, gãy cổ xương đùi, gãy lún đốt sống (lưng và thắt lưng)
Chèn ép các rễ thần kinh : cánh tay, liên sườn, thắt lưng – hông…
Triệu chứng cận lâm sàng
Xquang quy ước :
Xương tăng thấu quang (đốt sống hình bao diêm hay đốt sống bị đóng khung)
Biến dạng thân đốt sống : xẹp, lún, rạn nứt
Thân xương mỏng, ống tuỷ lớn
Đánh giá mức độ loãng xương bằng 2 chỉ số Barnett & Nordin và Rénier
Đo Khối lương xương khoáng chất của xương (BMC), tỷ trọng khoáng chất của xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp thu tia năng lượng tia X kép (Dual Energy Xray Absorptiometry – DXA) để, dự báo nguy cơ loãng xương, đánh giá mức độ loãng xương, dự báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị.
CT Scan hoặc MRI để đo mật độ xương đặc biệt ở cột sống
Định lượng Hydroxypolin, Pyridinolin tự do và toàn phần (PYD, Deoxypyridinolin tự do và toàn phần (DPD), N- telopeptides liên kết chéo (NTX), C- telopeptide liên kết ngang CTX) trong nước tiểu để đánh giá mức độ huỷ xương
Định lượng Osteocalcin, Bone Specific Alkaline Phosphatase (BSAP) trong máu để đánh giá quá trình tạo xương
Các xét nghiệm sinh hoá máu
Canxi máu, canxi niệu
Các nghiệm kiểm tra tuyến cận giáp
Phosphatase Alcaline
Định lượng các hormon sinh dục nữ
Định lượng Cortison máu
Chẩn đoán
Triệu chứng lâm sàng
Tuổi, giới
Các yếu tố nguy cơ
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH LOÃNG XƯƠNG
Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn… nếu người bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây :
Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ ăn thiếu Protid, thiếu Canxi hoặc tỷ lệ Canxi/Phospho trong chế độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D… vì vậy khối lượng khoáng chất đỉnh của xương (PBM) ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh Loãng xương.
Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương, tiền sử bản thân có gãy xương
Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể đạt đươc khối lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài trời (các tiền vitamin D không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tới việc hấp thu canxi).
Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, càphê, thuốc lá…làm tăng thải canxi qua đường thận và giảm hấp thu canxi ở đương tiêu hóa.
Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất động), do nghề nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra ngoài không gian)…vì khi bất động lâu ngày các tế bào huỷ xương tăng hoạt tính.
Bị mắc một số bệnh :
Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…)
Bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu canxi, vitamin D, protid…
Bệnh nội tiết : cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng thận, tiểu đường… ảnh hưởng chuyể hoá calci và sự tạo xương.
Bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất nhiều calci qua đường tiết niệu.
Các bệnh xương khớp mãn tính đặc biệt là VKDT và Thoái hoá khớp
Phải sử dụng dài hạn một số thuốc : chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa bệnh tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu calci ở ruột, tăng bài xuất calci ở thận và làm tăng quá trình huỷ xương).
Xquang và xét nghiệm
Xquang : Cột sống thắt lưng thẳng, nghiêng để phát hiện các dấu hiệu giảm thấu quang, dấu hiệu gãy, lún, xẹp các thân đốt sống
BMD :
Xương bình thường T score từ – 1 SD trở lên
Thiếu xương (Osteopenia) T score trên – 1 SD đến – 2,5 SD
Loãng xương (Osteoporosis) T score từ – 2,5 SD trở xuống
Loãng xương nặng T score dưới – 2,5 SD + TS gẫyxương
Canxi và vitamin D trong máu thường thấp
Biến chứng gãy xương hoặc chèn ép rễ thần kinh
Điều trị
Các điều trị ngoài thuốc (dự phòng và điều trị )
Chế độ ăn uống : bổ sung nguồn thức ăn giầu canxi sớm (1.000-1.500mg hàng ngày, từ các nguồn : thức ăn, sữa và dược phẩm)
Chế độ sinh hoạt : tăng cường vận động, tránh té ngã
Điều trị bằng thuốc
Các thuốc chống hủy xương, làm giảm hoạt tính tế bào huỷ xương (Osteoclasts) Liệu pháp giống hormon (cho Loãng xương sau mãn kinh)
Raloxifen (chất điều hoà chọn lọc thụ thể Oestrogen – SEMR) : 60 mg hàng ngày
Tibolone có tác dụng giống hormon 2,5 mg uống hàng ngày
Calcitonine (từ cá hồi) 100 UI chích dưới da hoặc xịt 200 UI qua niêm mạc mũi hàng ngày
Bisphosphonates:
Alendronate 70 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tuần uống một lần
Risedronate 35 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tuần uống một lần
150 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tháng uống một lần Zoledronic Acid 5 mg Truyền TM một năm một lần
Các thuốc tăng tạo xương
Strotium ranelate : 2g uống ngày một lần vào buổi tối, là thuốc có tác dụng kép, vừa tăng tạo xương vừa chống hủy xương, được cho là có tác dụng giống sinh lý
Parathyroid hormon : rPTH 2 g tdd / ngày, là thuốc đầu tiên được công nhận là thuốc có tác dụng tăng tạo xương, thường dùng cho các trường hợp bất thường về tạo xương.
Các thuốc bổ xung do chế độ ăn không đầy đủ
Canxi 500 – 1.500 mg hàng ngày
Vitamin D 800 – 1.000 UI (hoặc chất chuyển hoá của vitamin D – Calcitriol, thường giành cho các bệnh nhân suy thận không chuyển hóa được vitamin D)
Các thuốc khác
Menatetrenone (Vitamin K2) ức chế osteocalcin
Thuốc làm tăng quá trình đồng hoá : Deca Durabolin và Durabolin
Các thuốc giảm đau
Giảm đau đơn thuần
Thuốc kháng viêm giảm đau không steroids
Chế độ sinh hoạt tập luyện, ăn uống
Dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống) giảm sự tỳ đè lên cột sống, đầu xương.
An uống đầy đủ chất đặc biệt Canxi, Vitamin D, Protide
Tăng cường vận động
Tránh té ngã
Tránh thừa hoặc thiếu cân
Tránh các yếu tố nguy cơ : thuốc lá, quá nhiều café, rượu
..
Theo dõi & tiên lượng
Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài
Đo khối lượng xương mỗi năm để theo dõi kết qủa điều trị (PP DXA)
Nếu có biến chứng gẫy cổ xương đùi, gẫy lún đốt sống … chi phí điều trị sẽ rất cao, kết qủa điều trị sẽ hạn chế (cộng thêm chi phí phẫu thuật thay chỏm xương đùi, thay khớp háng toàn bộ hay phục hồi chiều cao đốt sống…)
Tài liệu tham khảo
Johnell et al. International Osteoporosis Foundation Annual Report 2002, 2006, 2008
LeBoff M.S. Metabolic Bone Disease. Textbook of Rheumatology. Fith Edition 1563 – 1580, 1997.
Cummings S. Osteoporosis, hip fractures and the biology of aging. Osteoporosis International Press April 2010
Hochberg M.C. Burden of Osteoarthritis and Osteoporosis. The Third International Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis. Barcelona, Spain – Nov 2002.
Geusens P. Osteoporosis : Diagnosis and guidelines . Annual European Congress of Rheumatology, 11. Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004.
Lane N.E. Phathogenic mechanisms of osteoporosis : therapeutic targets for the futute. Annual European Congress of Rheumatology, 11. Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004.
Favus M. J. Bone Density Reference Data. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 3nd Edition, 463 – 466, 1996
Lê Anh Thư . “Loãng xương : một dịch bệnh âm thầm” (“Osteoporosis : the silent epidemic disease”). Hội nghị Chuyên đề Loãng xương và bệnh Cột sống. Bệnh viện Chợ Rẫy, tháng 11 năm 2003
Lê Anh Thư và CS. Điều Trị Loãng xương tại Bệnh Viện Chợ Rẫy : Thuận lợi, khó khăn và giải pháp. Hội thảo chuyên đề Giảm đau trong Loãng xương. TP Hồ Chí Minh 9/2004.
Lê Anh Thư và CS. Tình hình Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Báo cáo tại Hội nghị chuyên đề về Bệnh Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy 12/2004
EULAR Congress News. 9th, 10th Annual European Congress of Rheumatology. June 2008 Paris, June 2009 Denmak
The Rheumatologist. Volume 2 Number 6 June 2009
Second Strong Bone Asian Conference 2008. HoChiMinh City 25 – 26 July 2008
The European Journal of Health Economics. Volume 8. Supplement 2 Jan 2009
