Trần Lệ Thủy 1, Nguyễn Hữu Trung 2, Lê Hồng Cẩm 3 © Bộ môn Phụ Sản, Khoa Y, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
1Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: tlthuy@hotmail.com
2Giảng viên, Bộ môn Phụ sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. e-mail: drtrung@ump.edu.vn
3Phó giáo sư, Trưởng bộ môn, Bộ môn Phụ Sản Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, e-mail: lehongcam61@yahoo.com
Tiền sản giật là một bệnh lý mà đặc trưng của nó là tình trạng co mạch ngoại vi, với hậu quả là tổn thương các mạch máu nội mô.
Tổn thương nội mạc thành mạch gây thoát quản huyết tương và các thành phần huyết cầu, trong đó có tiểu cầu. Các thành phần thoát quản sẽ kích hoạt một loạt hiện tượng khác xảy ra quanh các mạch máu nội mô như kết tập tiểu cầu, tiêu thụ yếu tố đông máu. Từ đó, gây hàng loạt các biến chứng trên mẹ và thai nhi.
Các biến chứng trên mẹ của tiền sản giật là hậu quả của tình trạng co mạch gây tổn thương nội mô
Hoại tử tế bào gan
Co thắt mạch máu trong gan, với cơ chế như đã trình bày, có hệ quả là tắc nghẽn các mạch máu trong gan (gồm động và tĩnh mạch trong gan) và hoại tử tế bào gan.
Tắc nghẽn mạch máu trong gan và hoại tử tế bào gan làm căng bao gan (bao Glisson).
Xuất huyết hoại tử trong gan có thể dẫn đến hình thành khối máu tụ to ở gan.
Các tổn thương ở gan biểu hiện trên lâm sàng bằng đau vùng thượng vị, buồn nôn, nôn, vàng da. Tình trạng suy tế bào gan thể hiện trên cận lâm sàng bằng tăng bilirubin và tăng men gan.
Căng bao gan thể hiện qua các triệu chứng lâm sàng gồm đau vùng thượng vị, buồn nôn, nôn.
Khối tụ máu ở gan có thể vỡ gan. Vỡ gan là một biến chứng hiếm gặp, chỉ gặp ở người lớn tuổi và đa sản.
Hoại tử và suy tế bào gan thể hiện qua vàng da, tăng men gan và giảm các protein huyết thanh có nguồn gốc từ gan. Cận lâm sàng có tăng bilirubin toàn phần > 1.2 mg%, với men gan tăng cao > 70 UI/L.
Protid huyết thanh toàn phần giảm là yếu tố tiên lượng nặng khi thai phụ có suy gan.
Hội chứng hellp
Hội chứng HELLP là tình trạng rất nặng, tử vong cao
Hội chứng HELLP là mức độ nặng của các tổn thương co mạch nội mô, được định nghĩa như một tập hợp của bộ ba triệu chứng gồm tán huyết (Hemolysis), tăng men gan (Elevated Liver Enzyme) và giảm tiểu cầu (Low Plateletes count).
Các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng HELLP gồm đau vùng thượng vị (90%), buồn nôn-nôn (50%), vàng da và tiểu hemoglobin.
Giảm tiểu cầu là hệ quả của tăng tiêu thụ tiểu cầu do kết tập sau thoát quản.
Tiêu huyết cũng là một đặc trưng. Hiện diện của hemoglobin niệu gây nước tiểu có màu xá xị, là dấu hiệu của tình trạng nặng.
|
Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP |
|
Tăng bilirubin toàn phần ≥ 1.2 mg/dL Giảm tiểu cầu Tăng men gan SGOT > 70 UI/L |
Hội chứng HELLP được thấy trong 3-12% trường hợp tiền sản giật.
Tiền sản giật có thể trở nặng nhanh cùng với sự hiện diện của hội chứng HELLP. Tỉ lệ tử vong mẹ rất cao ở thai phụ có hội chứng HELLP, có thể lên đến 24%.
Suy thận cấp
Co thắt mạch máu ở thận, với cơ chế như đã trình bày, có thể gây tổn thương vi cầu thận.
Co thắt mạch thận có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.
Tổn thương thận dẫn đến những thay đổi sinh hóa ở thai phụ bị tiền sản giật.
Ở thai phụ bị tiền sản giật có biểu hiện nặng, tăng tính thấm vi cầu thể hiện qua protein niệu.
Tiền sản giật rất nặng còn có thể gây co thắt mạnh mạch máu thận, dẫn đến hoại tử ống thận cấp, với biến chứng vô niệu.
Trong khi đó, hoại tử ống thận được thể hiện bằng biến động tăng cao trong máu của urê, creatinin và acid uric.
Suy thận cấp là biến chứng thường gặp, là một trong các nguyên nhân gây tử vong mẹ và thai nhi của tiền sản giật.
Tổn thương cầu thận và ống thận của tiền sản giật có thể gây tử vong cho thai phụ.
Các tổn thương cầu thận và ống thận còn có thể dẫn đến suy thận mãn sau này.
Sản giật
Sản giật là biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử vong cho mẹ và cho con rất cao.
Sản giật là một biến chứng cấp tính của tiền sản giật. Xuất độ của sản giật khoảng 1:2000 trường hợp sinh (Hà Lan, Anh).
Sản giật có thể xảy ra cả trước sinh (25%), trong khi sinh (50%) và sau khi sinh (25%).
Chẩn đoán sản giật đòi hỏi phải có sự hiện diện của 3 yếu tố (1) những cơn co giật và (2) hôn mê (3) xảy ra trên một bệnh nhân có hội chứng tiền sản giật.
Phù não có thể gây hôn mê kéo dài sau sản giật. Tình trạng này có thể lan rộng, gây tụt não dẫn đến tử vong.
Khi đã xảy ra sản giật thì tỷ lệ tử vong cho mẹ và con sẽ rất cao. Tử vong mẹ và thai nhi do tiền sản giật là một trong những yếu tố đóng góp rất lớn vào bệnh suất và tử vong chung của bà mẹ và tử vong chung của trẻ sơ sinh.
Tai biến mạch máu não là nguyên nhân chính gây tử vong cho mẹ trong sản giật.
Sản giật chiếm khoảng 67.2% nguyên nhân sản khoa gây suy thận cấp đòi hỏi lọc thận.
Phù phổi cấp
Phù phổi cấp có thể xuất hiện ở bệnh nhân tiền sản giật do sự kết hợp của giảm áp lực keo và tăng áp tuần hoàn phổi.
Tiền sản giật với huyết áp rất cao có thể dẫn đến tăng tải thất trái, với hệ quả là suy chức năng thất trái với ứ trệ tiểu tuần hoàn.
Tuần hoàn phổi ứ trệ sẽ sẵn sàng cho tình trạng thoát dịch vào phế nang một khi có quá tải tuần hoàn, hệ quả của điều trị gây quá tải dịch truyền.
Phù phổi cấp có thể phát khởi tự nhiên hay sau một thao tác điều trị gây quá tải tuần hoàn.
Một vấn đề khác có thể phát khởi phù phổi cấp là các tổn thương của viêm phổi hít sau sản giật (viêm phổi hít hay hội chứng Meldenson).
Xuất huyết não
Xuất huyết não trầm trọng có thể xảy ra trong sản giật hay sau sản giật gây tử vong.
Tình trạng xuất huyết não thường có xu hướng xảy ra trên cơ địa tiền sản giật ghép trên nền huyết áp cao mạn, hay cao huyết áp tiềm ẩn. Hiếm khi thấy là do vỡ túi phình mạch hay bất thường khác của các mạch máu.
Xuất huyết não trầm trọng có thể xảy ra trong sản giật hay sau sản giật. Tình trạng này kèm theo phù não.
Xuất huyết não cũng có thể để lại di chứng liệt nửa người.
Mù mắt do tổn thương bong võng mạc hay phù thùy chẩm. Thường có thể hồi phục.
Một thể đặc biệt của tổn thương thần kinh là mù mắt sau tiền sản giật hay sản giật.
Mù là do tổn thương bong võng mạc hay do thiếu máu, nhồi máu và phù thùy chẩm. Tổn thương thị giác thường thoáng qua, và hầu hết tình trạng mất hay suy giảm thị lực sẽ phục hồi hoàn toàn trong vòng một tuần.
Nhau bong non
Tiền sản giật với dấu hiệu nặng là một trong các nguyên nhân chủ yếu của của nhau bong non. Khoảng 42-46% nhau bong non là biến chứng của tiền sản giật nặng.
Nhau bong non là hệ quả của co mạch và xuất huyết của màng đệm, với tiên lượng rất nặng cho mẹ và con.
Nhau bong non được hiểu là nhau bong tróc khỏi diện nhau bám trước khi thai nhi sổ ra ngoài.
Tình trạng xuất huyết màng đệm gây ra khối huyết tụ sau nhau. Khối huyết tụ sau nhau này to dần, có thể đến 5001,500 gr, làm bong dần bánh nhau (và màng nhau) khỏi thành tử cung. Sự trao đổi giữa mẹ và con sẽ bị gián đoạn, thai sẽ suy rồi chết.
Nhau bong non là một bệnh lý toàn thân, diễn biến rất nhanh. Do tình trạng xuất huyết và hình thành máu tụ, cơ thể mẹ sẽ rơi vào tình trạng tăng tiêu thụ yếu tố đông máu và tiểu cầu.
Như vậy, nguyên nhân chảy máu là do rối loạn đông máu và ngược lại chảy máu sẽ gây rối loạn đông máu. Tụ máu trong nhau bong non là một chảy máu tiêu thụ fibrinogen, làm giảm đến mức cạn kiệt fibrinogen, do đó càng gây chảy máu nhiều hơn, với hệ quả cuối cùng là một tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). Ở trường hợp nặng, sẽ có rối loạn đông máu và choáng.
Phải nghĩ đến nhau bong non khi một bệnh nhân tiền sản giật có ra huyết âm đạo loãng, bầm, không đông, kèm theo là tử cung co cứng liên tục do bị kích thích bởi tụ máu.
Trường hợp nặng của nhau bong non có thể gây phong huyết tử cung nhau. Đây là một tình trạng rất nặng, không những chỉ có chảy máu do nhau bong non mà còn có nhồi máu, chảy máu ở tử cung và các phủ tạng khác. Thai nhi sẽ chết, tình trạng mẹ bị đe dọa nghiêm trọng.
Cần xử trí thật sớm nhau bong non để hạn chế được chảy máu. Máu tươi, fibrinogen… là cần thiết.
Băng huyết sau sanh
Băng huyết sau sinh làm trầm trọng thêm rối loạn đông máu đã có trước đó, tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến tử vong mẹ.
Ở phụ nữ tiền sản giật, rối loạn đông máu trong cơ chế bệnh sinh làm chảy máu sau sanh càng trở nên nghiêm trọng, lại có thể kèm theo gây đờ tử cung, hệ quả của tử cung bị kích thích quá độ trước đó.
Mất máu do băng huyết sau sanh càng làm trầm trọng thêm sự rối loạn đông máu đã có trước đó và lại càng gây chảy máu tạo nên một vòng xoắn bệnh lý rất nguy hiểm dẫn đến tử vong mẹ.
Biến chứng trên thai liên quan đến chậm tăng trưởng trong tử cung
Tử vong chu sinh tăng rất cao do sanh non, ngạt và thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung.
Tỷ lệ tử vong chu sinh trong tiền sản giật cao gấp 8 lần dân số bình thường.
Tử vong chu sinh gia tăng trong trường hợp có sanh non, ngạt và thai với tăng trưởng giới hạn trong tử cung.
Sanh non
Sanh non là hệ quả của động thái điều trị chấm dứt thai kỳ
Do tiền sản giật là một bệnh lý được khởi phát từ nhau, nên việc chấm dứt thai kỳ là biện pháp điều trị triệt để nhất trong các trường hợp nặng.
Chậm tăng trưởng trong tử cung nặng có thể là lý do dẫn đến quyết định chấm dứt thai kỳ khi thai còn non tháng.
Thai kỳ cũng có thể dẫn đến sanh non tự nhiên như trong trường hợp của nhau bong non. Tuy nhiên, tuyệt đại đa số sanh non trong tiền sản giật là hệ quả của can thiệp điều trị chấm dứt thai kỳ. Tỷ lệ sinh non trong tiền sản giật rất cao, từ 30-40%.
Sanh non là một gánh nặng trong chăm sóc thai kỳ với tiền sản giật. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể trong việc nuôi dưỡng trẻ sơ sinh non tháng, nhưng những đứa trẻ
sinh ra quá non và cân nặng thấp có thể có chậm phát triển thể lực và trí tuệ.
Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung
Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung là hệ quả của bất thường trao đổi qua nhau.
Thai với giới hạn tăng trưởng trong tử cung là một biến chứng thường gặp, xuất hiện trong khoảng 56% các trường hợp tiền sản giật.
Tại các vi nhung mao và hồ máu của thai phụ với tiền sản giật, hiện tượng thoát quản, tổn thương thành mạch dẫn đến các lắng đọng của fibrin, kết tập huyết cầu và các thành phần hữu hình quanh các đơn vị này. Các lắng đọng này có thể làm hẹp hay nghẽn mạch, hoại tử dẫn đến suy giảm trao đổi qua nhau, từ đó gây thiếu oxy trường diễn dẫn đến thai thai chậm tăng trưởng hay chết trong tử cung.
Tài liệu đọc thêm
Obstetrics and gynecology 8th edition. Tác giả Beckmann. Hợp tác xuất bản với ACOG. Nhà xuất bản Wolters Kluwer Health 2018.
