TS. BS. Phạm Văn Quang
TTND. BS. Bạch Văn Cam
Đại cương
Định nghĩa
Sốc là tình trạng suy tuần hoàn cấp gây giảm tưới máu mô so với nhu cầu, hậu quả là giảm cung cấp oxygen và glucose cũng như giảm lấy đi những chất biến dưỡng tế bào như: acid lactic, CO2. Nếu không điều trị kịp thời sẽ diễn tiến tổn thương tế bào, tổn thương đa cơ quan đưa đến tử vong.
Phân loại nguyên nhân sốc
Sốc giảm thể tích: thường gặp nhất ở trẻ em, do thể tích máu lưu thông giảm như tiêu chảy, mất máu, phỏng, nhiễm trùng huyết, sốt xuất huyết …
Sốc phân bố: do dãn mạch, kháng lực mạch máu giảm như shock phản vệ, nhiễm trùng huyết, tổn thương tủy sống
Sốc tim: ít gặp ở trẻ em, do suy yếu chức năng co bóp cơ tim như: tim bẩm sinh, viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim.
Sốc tắc nghẽn: do giảm đổ đầy thất trong thời kỳ tâm trương gặp trong tràn dịch màng tim, tràn khí tràn dịch màng phổi áp lực.
Sốc phân ly: ngộ độc CO, Methemoglobin máu, thiếu máu nặng.
Sinh bệnh học của sốc
Mục đích cơ bản của hệ hô hấp và tuần hoàn là cung cấp oxy cho mô và thải những sản phẩm chuyển hóa của tế bào. Khi cung cấp oxy thiếu, sự ly trích oxy cho mô cao từ máu và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm thấp. Khi cung cấp oxy giảm nhiều hơn, tế bào sẽ chuyển hóa yếm khí để tạo năng lượng và sinh acid lactic. Chuyển hóa yếm khí có thể chỉ duy trì chức năng tế bào tối thiểu, các tế bào thiếu oxy sẽ bị rối loạn và chết đưa đến rối loạn chức năng các cơ quan.
Những thành phần cung cấp oxy mô
Sự cung cấp oxy mô đầy đủ dựa trên:
Lượng oxy trong máu đầy đủ
Lưu lượng máu tới mô đủ
Tương xứng đầy đủ lưu lượng máu cho nhu cầu chuyển hóa của mô
Lượng oxy trong máu được xác định bởi lượng Hb và độ bão hòa Hb với oxy (SaO2)
Lưu lượng máu tới mô đủ được xác định bởi cung lượng tim và sự điều hòa tại chổ của lưu lượng máu tới mô dựa vào nhu cầu chuyển hóa của chúng.
Cung lượng tim = thể tích nhát bóp x nhịp tim
Sơ đồ 1: Các yếu tố ảnh hưởng lên sự phân phối oxy cho mô
Những cơ chế bù trừ
Để duy trì sự cung cấp oxy tới mô có các cơ chế sau:
Tăng nhịp tim
Tăng kháng lực mạch máu hệ thống
Tăng sức co bóp cơ tim
Tăng trương lực tĩnh mạch
Cơ chế đầu tiên để duy trì cung lượng tim khi thể tích nhát bóp bị giảm là tăng nhịp tim. Tăng nhịp tim giúp tăng cung lượng tim đến một mức nào đó. Nếu nhịp tim tăng quá mức, thời gian đổ đầy thất giảm, thể tích nhát bóp giảm và cung lượng tim giảm.
Khi cung lượng tim giảm gây giảm cung cấp oxy mô, cơ thể điều chỉnh kế tiếp bằng cách thay đổi dòng máu từ cơ quan không quan trọng đến những cơ quan quan trọng. Điều này thực hiện nhờ co mạch, làm tăng kháng lực mạch máu hệ thống nhằm duy trì áp lực tưới máu tới các cơ quan quan trọng và giảm lưu lượng máu ở các cơ quan kém quan trọng hơn như da, cơ, thận, ruột…
Cơ chế khác để duy trì thể tích nhát bóp là tăng sức co bóp cơ tim.
Các giai đoạn của sốc
Sốc là một quá trình diễn tiến liên tục, người ta có thể chia sốc thành 3 giai đoạn: còn bù, mất bù và không hồi phục.
Giai đoạn 1: sốc còn bù
Trong giai đoạn này, chức năng của các cơ quan quan trọng (não, tim) còn được bảo tồn nhờ có phản xạ thần kinh giao cảm làm tăng kháng lực hệ thống động mạch, giảm máu tới các cơ quan khác ít quan trọng, hạn chế dự trữ máu của hệ thống tĩnh mạch và làm tăng nhịp tim để duy trì cung lượng tim.
Huyết áp tâm thu trong giai đoạn này còn giữ ở mức bình thường, trong khi đó huyết áp tâm trương có thể tăng do tăng kháng lực hệ động mạch.
Ngoài ra cơ thể còn tiết ra Angiotensin và Vasopressin làm cho thận giữ muối và nước cải thiện thể tích tuần hoàn.
Giai đoạn 2: sốc mất bù
Trong sốc mất bù, tuần hoàn cơ thể không còn được bảo đảm dẫn tới tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Hậu quả là quá trình chuyển hóa theo con đường hiếu khí yếu dần và chuyển hóa yếm khí chiếm ưu thế để tạo ra năng lượng nhưng cũng không nhiều. Chuyển hóa yếm khí tạo ra nhiều acid lactic gây toan. Tình trạng toan này nặng hơn do sự hình thành gốc acid carbonic vì ứ đọng CO2. Nhiễm toan sẽ làm giảm sự co bóp cơ tim và rối loạn sự đáp ứng với catecholamine.
Chuyển hóa yếm khí còn làm thiếu hụt năng lượng cho sự họa động của bơm Na-K để duy trì sự cân bằng nội môi. Chức năng của các tiêu thể, ty thể và màng tế bào sẽ bị rối loạn nghiêm trọng nếu không có sự cân bằng nội môi này.
Sự lưu thông máu chậm kết hợp với những sự thay đổi hóa học tại các mạch máu nhỏ làm cho tiểu cầu dễ bị kết dính và có thể gây ra rối loạn hoạt động của hệ thống kinin- đông máu và gây chảy máu.
Ngoài ra có nhiều hóa chất trung gian được giải phóng ở bệnh nhân sốc như histamin, serotonin, cytokin (nhất là TNF, interleukin 1), xanthine oxidase, yếu tố kết đông tiểu cầu và độc tố vi khuẩn.
Do hậu quả rối loạn chuyển hóa nặng nề gây giảm tưới máu mô và oxy hóa. Máu bị tập trung lại một vài nơi do hệ thống tiểu động mạch không còn khả năng điều hòa lưu lượng máu trong hệ thống mao mạch. Hơn nữa có sự tăng tính thấm thành mạch gây nên hiện tượng thoát dịch từ hệ tuần hoàn ra khoang kẻ. Các yếu tố này gây giảm thể tích máu lưu thông.
Giai đoạn 3: sốc không hồi phục
Chẩn đoán sốc không hồi phục là chẩn đoán hồi cứu vì trong giai đoạn này, những cơ quan quan trọng như tim, não bị tổn thương rất nặng và bệnh nhân tử vong cho dù tuần hoàn có thể phục hồi được trở lại trong một thời gian.
Đặc điểm sinh lý bệnh theo nguyên nhân sốc
Bảng 1: Đặc điểm sinh lý bệnh theo nguyên nhân sốc
|
Nguyên nhân sốc |
Tiền tải |
Co bóp cơ tim |
Hậu tải |
|
Sốc giảm thể tích |
Giảm |
Bình thường / tăng |
Tăng |
|
Sốc phân bố |
Bình thường / giảm |
Bình thường / giảm |
Giảm |
|
Sốc nhiễm trùng Sớm Trễ |
Giảm
|
Bình thường Giảm |
Giảm Tăng |
|
Sốc tim |
Tăng |
Giảm |
Tăng |
Hậu quả của sốc
Sốc làm giảm tưới máu mô gây thiếu oxy mô, tế bào chuyển hóa yếm khí đưa tới tổn thương nhiều cơ quan:
Thận: thiểu niệu, hoại tử ống thận cấp, suy thận cấp
Phổi: “Shock lung” hay ARDS do tăng tính thấm mao mạch phổi.
Tim: giảm tưới máu cơ tim → giảm sức co cơ tim.
Rối loạn đông máu: đông máu nội mạch lan tỏa
Tiêu hóa: xuất huyết tiêu hóa, hoại tử tế bào gan, tổn thương niêm mạc ruột tăng nguy cơ nhiễm trùng huyết, hạ đường huyết
Não: thiếu oxy não
Sơ đồ 2: Hậu quả của sốc
Chẩn đoán
Công việc chẩn đoán
Hỏi bệnh:
Bệnh sử: sốt, tiêu chảy, ổ nhiễm trùng, chấn thương, xuất huyết tiêu hóa
Tiền căn tim bẩm sinh, thấp tim
Tiền căn dị ứng và các thuốc dùng trước đó, côn trùng đốt.
Khám lâm sàng:
Đánh giá bệnh nhân sốc
Tình trạng huyết động học:
Nhịp tim
Mạch
Huyết áp
Thời gian đổ đầy mao mạch: dấu hiệu sớm và nhạy cảm của sốc
Bảng 2: Sinh hiệu bình thường theo tuổi
|
Tuổi (năm) |
Nhịp thở (nhịp/phút) |
HA tâm thu (mmHg) |
Mạch (nhịp/phút) |
|
2-5 5-12 >12 |
30-40 25-30 20-25 15-20 |
70-90 80-100 90-110 100-120 |
110-160 95-140 80-120 60-100 |
Theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, tiêu chuẩn giảm huyết áp ở trẻ em:
Sơ sinh đủ tháng :
1-12 tháng :
>1 tuổi :
≥10 tuổi :
Tưới máu các cơ quan:
Nhịp thở
Màu da, tay chân ấm hay lạnh Tri giác
Nước tiểu: Ở trẻ em dấu hiệu tiểu ít giúp theo dõi đáp ứng điều trị nhiều hơn là đánh giá ban đầu.
Khám các dấu hiệu tim mạch và hô hấp để xác định mức độ sốc và loại trừ nguyên nhân sốc tim. Dấu hiệu nghi ngờ sốc tim: Gallop, âm thổi, tim to, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.
Khám toàn diện từ đầu đến chân. Đặc biệt chú ý các dấu hiệu như dấu mất nước; thiếu máu; ổ nhiễm trùng; tử ban; hồng ban, dấu xuất huyết…
Cận lâm sàng:
CTM, Hct, tiểu cầu đếm
Ion đồ, đường huyết
Lactate
Xquang phổi: đánh giá bóng tim và mạch máu phổi
Nghi sốc nhiễm trùng: PMNB, cấy máu, CRP, chức năng gan thận, TPTNT, cấy nước tiểu (nếu có triệu chứng tiết niệu), soi cấy phân (nếu có tiêu chảy).
Nghi sốc tim: ECG, siêu âm tim tìm nguyên nhân hoặc đánh giá chức năng co bóp cơ tim.
Chức năng đông máu: sốc nhiễm trùng, sốc kéo dài, rối loạn đông máu
Khí máu: suy hô hấp.
Chẩn đoán sốc
Sốc còn bù
Huyết áp có thể bình thường hoặc giảm nhẹ huyết áp tâm thu
Mạch nhanh
Thời gian đổ đầy mao mạch > 2 giây.
Sốc mất bù
Mạch nhanh, nhẹ
Huyết áp kẹp, tụt
Thời gian đổ đầy mao mạch > 2 giây
Lừ đừ, bứt rứt.
Tiểu ít (
Sốc nặng
Tay chân lạnh có hoặc không da nổi bông.
Mạch = 0, huyết áp = 0.
Vật vã, hôn mê
Tiểu ít hoặc không có nước tiểu
Chẩn đoán nguyên nhân sốc
Sốc phản vệ: xảy ra đột ngột sau khi tiếp xúc dị nguyên như thuốc, thức ăn lạ, côn trùng đốt, thường kèm đỏ da, nổi mề đay, sưng mắt, sưng môi …
Sốc mất máu: vết thương đang chảy máu, bệnh sử chấn thương ngực bụng, gãy xương, ói, tiêu máu, kèm Hct giảm.
Sốc giảm thể tích: tiêu chảy nhiều có dấu mất nước, phỏng nặng, Hct tăng
Sốc nhiễm trùng:
Lâm sàng: sốt, vẻ mặt nhiễm trùng, ổ nhiễm trùng, nếu có tử ban nghĩ não mô cầu.
Cận lâm sàng: bạch cầu tăng chuyển trái, hạt độc, không bào, CRP tăng, Procalcitonin tăng, cấy máu dương tính.
Sốc SXH: sốc ngày 4-5, xuất huyết da niêm, gan to kèm Hct tăng, tiểu cầu giảm.
Sốc tim:
Lâm sàng: tiền căn bệnh tim, tim nhanh, Gallop, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.
Cận lâm sàng: Xquang có bóng tim to; siêu âm có bất thường tim hoặc mạch máu lớn, chức năng co bóp cơ tim giảm.
Sốc tắc nghẽn: bệnh cảnh sốc, CVP cao, tràn dịch màng tim hoặc tràn khí tràn dịch màng phổi.
Điều trị
Mục tiêu của điều trị sốc
Hồi phục tình trạng tưới máu bất thường
Cải thiện cân bằng giữa tưới máu và nhu cầu chuyển hóa mô
Phục hồi chức năng các cơ quan
Mục tiêu của điều trị sốc đạt được khi:
Chi ấm
Mạch bình thường, rõ
Thời gian đổ đầy mao mạch
Huyết áp bình thường
Tri giác bình thường
Nước tiểu >1ml/kg/giờ
Giảm lactate máu
Giảm toan máu
ScvO2 >70%
Nguyên tắc điều trị
Phác hiện và điều trị sốc sớm
Nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi sốc
Điều trị nguyên nhân sốc
Điều trị biến chứng
Điều trị chống sốc
Điều trị chung
Đặt bệnh nhân nằm đầu phẳng, có thể để chân cao để tăng lượng máu về tim.
Thở oxy qua cannulla, cân nhắc đặt nội khí quản thở máy sớm nếu trẻ sốc nặng kèm tím tái, suy hô hấp nặng.
Cầm máu nếu đang chảy máu (đè ép hoặc băng ép).
Thiết lập 1 hoặc 2 đường truyền tĩnh mạch: chọn tĩnh mạch lớn ở chi, dùng kim luồn lớn nhất có thể được, nếu sau 5 phút chưa thiết lập được đường truyền có thể bộc lộ tĩnh mạch ở cổ chân hoặc ở trẻ
Sơ đồ 3: Tiếp cận chẩn đoán và xử trí sốc
Sốc phản vệ:
Adrénaline 1 ‰ 0,3 ml TB/TDD hoặc 0,01 ml/kg
Hydrocortisone 5mg/kg/lần mỗi 6 giờ – Prométhazine 0,5-1mg/kg TB mỗi 6-8 giờ
Sốc tim:
Ngưng dịch
Dopamine, Dobutamine: 3-10 g/kg/phút qua bơm tiêm
Sốc giảm thể tích:
Điều trị ban đầu:
Lactate Ringer hay Normal saline 20 mL/kg/giờ. Nếu sốc sâu (mạch = 0 và HA = 0) hoặc sốc do tiêu chảy cấp mất nước nặng, sốc phỏng thì nên truyền nhanh trong 15 phút.
Nếu thất bại, không dấu hiệu quá tải: đại phân tử (Gelatine, Dextran) 20 mL/kg/giờ.
Sốc mất máu: cầm máu và truyền máu toàn phần 10-20 mL/kg/giờ, trong khi chờ truyền máu, tiếp tục truyền Lactate Ringer hay Normal Saline 20ml/kg/giờ.
Điều trị tiếp theo:
Nếu huyết động học ổn định: giảm liều xuống 10ml/kg/giờ, rồi sau đó giảm dịch
Nếu tổng lượng dịch≥ 60 ml/kg và không đáp ứng: nên có chỉ định đo CVP
CVP 2O: tiếp tục truyền ĐPT 10-20 mL/kg/giờ.
CVP bình thường (6-10 cmH2O) và không dấu quá tải: test dịch truyền với ĐPT 5ml/kg/30 phút. Sau đó đánh giá lại lâm sàng, CVPNếu đáp ứng, tiếp tục bù dịch. Nếu xấu hơn, quá tải thì cho vận mạch Dopamine ±Dobutamine.
CVP > 10 cmH2O hoặc có dấu quá tải: Dobutamine ±Dopamine: 3-10 µg/kg/phút
Cách pha Dopamine và Dobutamine:
|
Cân nặng BN(kg) x 3 = số mg thuốc pha trong 50 ml Dextrose 5% Tốc độ bơm tiêm: số ml/giờ = số µg/kg/phút |
Nếu đang lúc truyền dịch nhanh mà xuất hiện dấu hiệu quá tải như: ho, khó thở, tĩnh mạch cổ nổi, Gallop, ran phổi, gan to nhanh →ngưng truyền dịch và xử trí như phù phổi cấp
Sốc nhiễm trùng:
LR hay NS 20 mL/kg/15 phút, lặp lại nếu chưa ra sốc, có thể truyền 60 ml/kg trong 1 giờ đầu. Cân nhắc sử dụng dung dịch đại phân tử nếu không đáp ứng với dung dịch điện giải.
Sau khi truyền dịch 40-60 ml/kg mà chưa ra sốc, sử dụng thêm Dopamine 5-10 µg/kg/phút.
Nếu vẫn chưa ra sốc, cân nhắc sử dụng Adrénaline đối với sốc lạnh và Norarénaline đối với sốc nóng với liều 0,1-1 µg/kg/phút. Cần đặt CVP, huyết áp động mạch xâm lấn, ống thông tiểu để hướng dẫn điều trị.
Sử dụng Hydrocortisone liều sinh lý trong trường hợp sốc kháng catécholamine.
Điều trị triệu chứng và biến chứng
Hạ đường huyết: Dextrose 30% 2 mL/kg hoặc Dextrose 10% 2-5ml/kg TMC
Toan biến dưỡng nặng: pH
Rối loạn đông máu có biểu hiện xuất huyết trên lâm sàng
DIC: truyền huyết tương tươi đông lạnh 10-20 mL/kg
Tiểu cầu 3: truyền tiểu cầu 1 đơn vị/5 kg
Suy đa cơ quan: lọc máu liên tục
Sơ đồ 4: Xử trí sốc giảm thể tích
Điều trị nguyên nhân
Nhiễm trùng huyết: kháng sinh tĩnh mạch
Sốc mất máu do chấn thương: phẫu thuật cầm máu
XHTH: bù dịch, bù máu, nội soi cầm máu, ức chế bơm proton hoặc ức chế H2
Tràn dịch tràn khí màng phổi, tràn dịch màng tim: dẫn lưu giải áp
Điều trị rối loạn nhịp tim
Bảng 3: Thuốc vận mạch
|
Loại thuốc |
Liều (µg/kg/ph) |
Tác dụng |
|
Dopamine |
2-20 |
Tác dụng α, β, δ tùy theo liều: µg/kg/ph: tăng tưới máu thận (α)? 5-10 µg/kg/ph: tăng co bóp cơ tim (β) >10 µg/kg/ph: co mạch (δ) |
|
Dobutamine |
2-20 |
Tác dụng β1>β2: tăng sức co cơ tim, ít tăng nhịp tim, dãn mạch |
|
Milrinone |
0,4-0,7 |
Tác dụng tăng sức co bóp cơ tim và dãn mạch |
|
Adrénaline |
0,05-1 |
Tác dụng β>α: tăng co bóp cơ tim, tăng nhịp tim, co mạch |
|
Noradrénalin |
0,05-1 |
Tác dụng α>β: co mạch, tăng nhịp tim, co bóp cơ tim |
Tất cả các thuốc vận mạch:
Tăng nhịp tim, nguy cơ rối loạn nhịp tim: theo dõi monitor nhịp tim trong giai đoạn tăng liều hay khi dùng liều cao
Không bơm TM trực tiếp, liều lượng phải chính xác nên phải truyền qua bơm tiêm
Không ngưng thuốc đột ngột do nửa đời sống ngắn 3-5 phút
Gây co mạch nên phải truyền qua đường TM trung tâm hay TM lớn ở chi
Theo dõi
Mạch, huyết áp, thời gian đổ đầy mao mạch, nhịp thở, tri giác, tím tái mỗi 15-30’ khi sốc và 2-3h trong 24 giờ đầu sau khi ra sốc.
Lượng nước tiểu mỗi giờ: thông số tốt nhất để đánh giá hiệu quả điều trị sốc.
CVP, duy trì CVP từ 6 -10 cm H2O. Riêng sốc nhiễm trùng thì duy trì CVP 10-15 H2O
Hct: SXH, mất máu, duy trì Hct >30%
Lactate máu, ScvO2, khí máu động mạch
Dấu hiệu ra sốc: tỉnh táo, mạch, huyết áp, nhịp thở bình thường, tay chân ấm, thời gian đổ đầy mao mạch 1 ml/kg/giờ, lactate máu 70%
Đặc điểm các dung dịch chống sốc
Khả năng và thời gian tăng thể tích của các dung dịch đại phân tử
Sơ đồ 5: Khả năng tăng thể tích các dung dịch đại phân tử
Sơ đồ 6: Thời gian tăng thể tích các dung dịch đại phân tử
Đặc điểm các dung dịch điện giải và đại phân tử
Bảng 4: Đặc điểm các dung dịch điện giải và đại phân tử trong điều trị sốc
|
Loại dung dịch |
Thành phần |
Đặc điểm |
|
|
Điện giải |
Normal saline (0,9% NaCl) |
Na+: 154 mEq/L Cl–: 154 mEq/L |
Rẻ tiền Khả năng quá tải ít Thoát ra khoảng gian bào nhiều Phù mô kẽ |
|
Lactate Ringer |
Na+ 130; K+ 4; Ca++ 2,7 Cl– 109; Lactate 27; Osmolarity 308 mosm/L |
||
|
Dung dịch keo |
Huyết tương |
|
Đắc tiền, nguy cơ lây nhiễm VGSV và các bệnh lây qua đường máu |
|
Albumin 25% |
Alb 250 g/L Na+ 130 Osmolarity1500 mosm/L |
Đắc tiền Ít, không nguy cơ lây bệnh |
|
|
Gélatine |
TLPT 35000 |
Khả năng tăng thể tích 100% Không gây rối loạn đông máu |
|
|
Dextran 40 10% |
TLPT 40000 trong 0,9% NaCl |
Khả năng tăng thể tích 180% trong 3- 6h, gây RLĐM, suy thận |
|
|
Dextran 70 6% |
TLPT 70000 trong 0,9% NaCl |
Khả năng tăng thể tích 140% trong 6h, gây RLĐM |
|
|
Hydroxyethyl Starch 6% |
TLPT 200000 trong 0,9% NaCl |
||
Tài liệu tham khảo
Bạch Văn Cam (2013). “Sốc“. Phác đồ điều trị Nhi khoa – Bệnh viện Nhi Đồng I, xuất bản lần thứ 8, Nhà xuất bản Y học, TPHCM, tr. 26-31.
Biarent D, Bourdages M (2006). “Choc cardiogenique”. Urgences et soins intensifs pédiatriques, 2e édition, Masson, pp. 167-186.
Cho CS, Rothrock SG (2008). “Circulatory Emergencies: Shock”. Pediatric Emergency Medicine, Elsevier, Philadelphia, pp. 78-93.
Dellinger RP, Levy MM (2013). “Surviving sepsis compaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012”. Crit Care Med, 41(2), pp. 580-637.
DeNicola L, Siegel L (2004). “Pediatric Shock”. PICU courses, Society of Critical Care Medicine. 6. Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (2010). “Chẩn đoán và xử trí sốc”. Cấp cứu Nhi khoa nâng cao, tr. 57-102.
Leclerc F, Lacroix J (2006). “Sepsis et choc septique”. Urgences et soins intensifs pediatriques, 2e édition, Masson, pp. 211-240.
Mackway-Jones K, Molyneux E (2005). “The child in shock“. Advanced Paediatric Life Support, 4th edition, BMJ books, London.
McKiernan CA, Lieberman SA (2005). “Circulatory shock in children: an overview”. Pediatrics in review, 26(12), pp. 451-460.
Shekerdemian L (2010). “Acute Circulatory Failure: Pharmacological and Mechanical Support”. Peadiatric Cardiology, 3rd edition, Elsevier, Philadelphia, pp. 239-255.
Smith LS, Hernan LJ (2011). “Shock States”. Pediatric Critical Care, 4th edition, Elsevier, Philadelphia, pp. 364-378.
Tobin JR, Wetzel RC (1999). “Shock and Multi-Organ System Failure”. Handbook of Pediatric Intensive care, 3rd edition, William & Wilkins, Maryland, pp. 324-351.
Turner DA, Cheifetz IM (2011). “Shock”. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th edition, Elsevier, Philadelphia, pp. 305-313.
