Mặc dù CPAP (chương 7) là một loại hỗ trợ ‘thông khí’ không xâm lấn, nhưng thường có nghĩa là ‘một dạng hỗ trợ áp lực dương’ khi nói về thông khí không xâm lấn, hoặc ‘NIV’ – Non-invasive ventilation. Sự hỗ trợ áp lực này là cần thiết khi công thở vượt quá khả năng thực hiện của bệnh nhân – do yếu hoặc suy giảm co cơ (ví dụ Guillain-Barre), công thở rất cao (ví dụ cổ trướng chèn ép cơ hoành, phù phổi), hoặc một sự kết hợp (ví dụ như bệnh nhân COPD).
Thông thường, sự co cơ hô hấp sẽ làm giãn thể tích khoang ngực, giảm áp lực màng phổi, áp lực mô kẽ, và áp lực phế nang dưới mức áp lực khí quyển. Do đó không khí được đẩy vào phổi từ khoang miệng (tất nhiên, ở áp lực khí quyển). Thiết bị phù hợp có thể cảm nhận được sự bắt đầu của luồng khí đi vào (cảm biến lưu lượng, flow sensing) hoặc, áp lực giảm (cảm biến áp lực, pressure sensing), nhận ra sự khởi đầu của thì hít vào, và áp dụng áp lực dương vào miệng. Sự chênh lệch (gradient) về áp lực giữa miệng và phế nang do đó tăng lên, luồng khí đi vào phổi tăng (với sự bơm phồng tốt nhất ở các khu vực có độ giãn nở tốt nhất của phổi), và công hô hấp của nhịp thở giảm. Nói chung, áp lực hít vào dương tính này được sử dụng cùng với áp lực thì thở ra cao (PEEP), giúp giữ cho phế nang mở. Khi áp dụng bằng mặt nạ, sự kết hợp giữa PEEP và hỗ trợ áp lực này thường được gọi là ‘Thông khí không xâm lấn’ hoặc ‘NIV’ về từ ngữ.
NIV thường được sử dụng khi nhu cầu hỗ trợ ‘thông khí’ có thể ngắn hạn (phù phổi cấp tính), hoặc khi chỉ định đặt nội khí quản có nguy cơ cao hơn so với lợi ích, hoặc ở những bệnh nhân có điều kiện dẫn đến suy hô hấp loại 2 mãn tính. Việc áp dụng NIV có thể ngăn ngừa đặt nội khí quản. Đặt NKQ có xu hướng làm tăng khoảng chết, thường đòi hỏi thuốc an thần, hạn chế khả năng cử động, có thể gây khó chịu, và ngăn chặn phát âm và dinh dưỡng qua đường miệng, tự điều chỉnh nhu cầu dịch và các khía cạnh khác của tự chăm sóc. Tuy nhiên, NIV không nên trì hoãn đặt nội khí quản và thở máy khi cần thiết.
Trang thiết bị
Các yêu cầu cơ bản là máy thở, bộ dây máy thở (ventilator tubing) và giao diện (interface) để kết nối hệ thống với bệnh nhân. Máy thở không xâm lấn di động được sử dụng rộng rãi, cả trên ICU và các khoa hô hấp. Các kiểu máy thở khác nhau có độ
phức tạp khác nhau, mặc dù tất cả đều có khả năng cung cấp lưu lượng khí cao để duy trì áp lực đường thở đặt trước ở cuối kỳ thở ra, hoặc EPAP – thực sự chỉ là một cách khác để nói ‘PEEP’, cũng như cảm nhận nỗ lực hít vào của bệnh nhân và cung cấp ‘áp lực đường thở dương tính thì hít vào” (hoặc IPAP). Ứng dụng của hai mức áp lực này đôi khi được gọi là “Áp lực đường khí dương kép” – hoặc BiPAP. Ở hầu hết các bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính, mặt nạ toàn bộ mặt (full face masks) được sử dụng và có hiệu quả hơn mặt nạ mũi (nasal masks) trong việc giảm nồng độ CO2.
Các máy cao cấp hơn có thể cung cấp tới 100% O2, trong khi ở các máy đơn giản hơn, O2 được thêm vào bộ dây máy thở phần xa thông qua một cổng phụ. Với hệ thống thứ hai này, nồng độ O2 thì hít vào thay đổi, phụ thuộc vào lưu lượng khí trong bộ dây, và không thể cung cấp hơn 60% O2 hít vào. Điều này rất quan trọng để xem xét khi điều trị bệnh nhân thiếu oxy máu.
Một số máy cũng có khả năng cố gắng cung cấp một thể tích khí được cài đặt với mỗi nhịp thở (lên đến áp lực tối đa được cài đặt) – bằng cách kiểm soát lưu lượng khí hít vào, và thời gian của chu kỳ hít vào (nghĩa là khí liên tục được đẩy vào theo tần số và thời gian cài đặt, để cung cấp một thể tích khí cài đặt) – nhưng các máy như vậy không thể nhận ra các rò rỉ xung quanh mặt nạ. Nói chung, hỗ trợ áp lực và PEEP đặt trước (như BiPAP) được sử dụng.
Chỉ định cho niv
Bằng cách sử dụng một hệ thống kín hoàn toàn trong đó không khí không thể bị hít thêm vào, các hệ thống CPAP/BiPAP có thể cung cấp nồng độ O2 cao thực sự chính xác (FiO2 = 1.0) và do đó có hiệu quả trong điều trị tình trạng thiếu oxy. Huy động phế nang (và làm giảm sự bất tương xứng V:Q) cũng có thể được hỗ trợ. CPAP do đó được chỉ định khi việc huy động phế nang có thể xảy ra, và BiPAP/NIV khi công thở đòi hỏi phải tăng cường. Vai trò của cả CPAP và NIV trong xử trí phù phổi được xác định rõ ràng. Một vai trò có thể có trong bệnh hen suyễn gây tranh cãi nhiều hơn – và có thể giới hạn việc sử dụng phun khí dung.
Trong xử trí đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), NIV hiện là phác đồ điều trị đầu tiên được khuyến cáo cho bệnh nhân suy hô hấp loại 2. Ở đây, suy hô hấp cấp tính thường do cơ chế tăng công thở từ “xẹp đường thở động” (dynamic airway collapse). Những yếu tố này có thể ngăn chặn sự thở ra hoàn toàn trước khi thì hít vào tiếp theo bắt đầu, và “sự quá căng phổi động” (dynamic hyperinflation). Kết quả là một áp lực dương trong phế nang vào cuối thời gian thở ra (“PEEP nội sinh”, intrinsic PEEP). Áp lực này cần phải được khắc phục trước khi có thể xảy ra lưu lượng hít vào kế tiếp. Do đó, tải lượng thì hít vào tăng lên. Thở nhanh, nông thường dẫn đến việc làm tăng VD/VT) và vì vậy với sự mệt mỏi cơ hô hấp khiến PaCO2 tăng lên. NIV làm tăng áp lực đường
hô hấp trên làm giảm sự xẹp đường thở, quá căng phổi động và PEEP nội sinh. Tăng thể tích khí lưu thông và tăng thanh thải CO2, và tần số thở giảm. Tỷ lệ đặt nội khí quản, tử vong và thời gian nằm ICU và nàm viện được giảm. Những người đáp ứng tốt nhất là những bệnh nhân nhiễm toan hô hấp vừa phải (pH 7,25-7,35) do bắt đầu điều trị sớm.
Sử dụng CPAP trong phù phổi do tim, giúp huy động phế nang, làm giảm bất tương xứng V:Q, cải thiện oxy hóa và phục hồi các triệu chứng nhanh hơn. Nó cũng làm giảm công thở, giảm phù nề đường hô hấp trên, và mở trở lại các phế nang bị sụp đổ. Thật vậy, khoảng 70% tổng lượng O2 tiêu thụ có thể được sử dụng bởi cơ hô hấp. BiPAP có thể được xem xét, đặc biệt là nếu tăng CO2 máu được xác nhận, hoặc khi công thở tăng lên.
Trong chấn thương ngực, NIV có thể giảm đau bằng cách cung cấp một số hỗ trợ hô hấp.
NIV cũng có thể có vai trò trong việc hỗ trợ cho rút ống NKQ sớm bệnh nhân có bệnh nền COPD. Ở những bệnh nhân không chọn lọc, việc sử dụng NIV như một liệu pháp cứu hộ sau rút ống thất bại đã cho thấy làm tăng tỷ lệ tử vong.
Suy hô hấp ở bệnh nhân ức chế miễn dịch có thể có kết cục kém: tỷ lệ tử vong (ví dụ, ở bệnh nhân cấy ghép tủy xương) có thể > 90%. Đặc biệt ở những người bị suy cơ quan đơn lẻ do nhiễm trùng cơ hội, một thử nghiệm của NIV có thể cải thiện kết quả của họ bằng cách tránh nguy cơ viêm phổi do máy thở. Một số thử nghiệm không kiểm soát đã cho thấy NIV thành công trong khoảng hai phần ba số bệnh nhân AIDS, bệnh huyết học ác tính, hoặc viêm phổi sau khi ghép phổi.
Chống chỉ định với niv
Chống chỉ định tuyệt đối là rất ít. Tuy nhiên, tốt nhất nên tránh NIV, và đặt nội khí quản được ưu tiên, khi:
Bệnh nhân không thể duy trì/bảo vệ đường hô hấp (điều này có thể bao gồm bệnh liệt do hành tủy).
Độ giãn nở là một vấn đề, có lẽ thông qua sự kích động mà không thể kiểm soát được.
Có nguy cơ bị ngưng thở.
Chấn thương đầu hoặc mặt.
Chống chỉ định tương đối bao gồm các yếu tố gây khó khăn khi mặt nạ khít với mặt (biến dạng khuôn mặt hoặc phẫu thuật gần đây), nuốt không khí có thể gây ra vấn đề (phẫu thuật thực quản/dạ dày gần đây), các trường hợp cần thiết phải gián đoạn thông khí để làm sạch các dịch tiết đặc, tắc ruột non hoặc đại tràng. Có vùng phổi đông đặc trên X-quang ngực (NIV làm tăng tỷ lệ tử vong)
Các vấn đề niv thực tế
FiO2 được lựa chọn cao hơn một chút so với bệnh nhân nhận được trước khi NIV, và sau đó được điều chỉnh để đạt được một SaO2 thích hợp cho bệnh lý có từ trước.
EPAP thường được cài đặt ban đầu ở mức 5 cmH2O. IPAP (áp lực đường thở dương thì hít vào) là tổng áp lực hít vào (bao gồm EPAP) và thường ban đầu được đặt ở 10-15 cmH2O. Đáp ứng với những áp lực này nên được sử dụng để chuẩn độ IPAP cho các mục tiêu, thường là 20-30 cmH2O, tùy thuộc vào khả năng dung nạp và mức độ rò rỉ của mặt nạ. Hầu hết các máy thở có thể tạo ra áp lực cao (mặc dù hiếm khi được sử dụng) lên đến 40 cmH2O. Nếu cần áp lực cao hơn, rò rỉ xung quanh mặt nạ thường là một vấn đề, và thông khí xâm lấn thông thường có thể được chỉ định.
Cũng như đối với CPAP, các dấu hiệu cho NIV thành công bao gồm:
Cải thiện khó thở: bệnh nhân ‘cảm thấy tốt hơn’ và tần số thở giảm.
Cải thiện tần số thở và kiểu thở (do cải thiện oxy hóa và giảm công thở, giảm khó thở).
Cải thiện oxy hóa: FiO2 có thể tăng lên, và điều chỉnh EPAP để cải thiện việc huy động phế nang, tạo điều kiện cho bệnh nhân trigger ở các trường hợp có PEEP nội sinh cao.
Giảm PaCO2 và nhiễm toan hô hấp: IPAP có thể tăng lên và cải thiện thể tích khí lưu thông.
Điều quan trọng là phải quan sát bệnh nhân trong khi sử dụng NIV, để đảm bảo đồng bộ hóa đầy đủ với máy thở. Mỗi nỗ lực của bệnh nhân nên xác định sự gia tăng áp lực đường thở và giai đoạn hít vào không tiếp tục sau khi bệnh nhân bắt đầu thở ra. Nguyên nhân phổ biến nhất của sự không đồng bộ là rò rỉ mặt nạ: do đó cần phải có mặt nạ thích hợp.
Tất cả việc sử dụng NIV cấp tính cần được xem xét thử nghiệm. Nếu công thở tăng lên, khí động mạch không cải thiện đầy đủ hoặc xấu đi, hoặc nếu có sự suy giảm về mức độ nhận thức hoặc khả năng dung nạp, đặt nội khí quản và thở máy nên được xem xét. Điều này được thực hiện tốt nhất là ‘chọn lọc’ và không nên để cho diễn tiến đạt đến điểm khủng hoảng.
Biến chứng của niv
Tương tự như với CPAP.
Tác dụng trên tim mạch của thông khí áp lực dương
Sự hít vào bình thường có liên quan đến áp lực trong lồng ngực âm tính, kéo máu tĩnh mạch vào tâm nhĩ phải, và mở rộng thành mạch máu phổi, làm giảm sức cản mạch máu phổi và tăng thể tích “máu được giữ” trong phổi. Thể tích tâm thất phải do đó tăng một chút trong hít vào chậm, trong khi cung lượng thất trái giảm nhẹ. Điều ngược lại là đúng với pha thở ra.
Trong quá trình thông khí áp lực dương, sự gia tăng áp lực trong lồng ngực và giảm máu tĩnh mạch trở lại, cung lượng tâm thất phải, và lưu lượng máu phổi ở thì hít vào. Khi thở ra, áp lực trong lồng ngực sẽ giảm và sự trở lại tĩnh mạch tăng lên. Nói cách khác, chu kỳ đổ đầy và làm trống bình thường của tim phụ thuộc theo chu kỳ hô hấp bị đảo ngược. Áp lực trong lồng ngực dương từ PEEP cũng ức chế sự trở lại tĩnh mạch.
Nói chung, thông khí áp lực dương có nghĩa là tiền tải thất phải giảm:
Áp lực dương trong lồng ngực làm giảm gradient áp lực cho máu tĩnh mạch hệ thống đi vào ngực.
Áp lực dương tác dụng trên bề mặt bên ngoài của tim làm giảm khả năng giãn nở của tim, và gây ra giảm đổ đầy tâm thất cuối thì tâm trương.
Chèn ép các mạch máu phổi làm tăng sức cản mạch máu phổi, cản trở cung lượng nhát bóp thất phải (RV) (tăng hậu tải RV), khiến RV giãn nở, vách ngăn tâm thất lệch vào buồng thất trái (LV), kích thước buồng LV đến giảm, và do đó đổ đầy LV thì tâm trương bị giảm.
Như một sự đối trọng, các hiệu ứng ép tim trong quá trình tâm thu có xu hướng có tác dụng tích cực lên tâm thu, (như bàn tay bóp tâm thất trong tâm thu). Do đó, thông khí áp lực dương có xu hướng làm giảm đổ đầy tâm thất trong thời gian tâm trương nhưng tăng cường làm trống tâm thất trong thì tâm thu. Hiệu ứng tổng thể trên cung lượng tim sẽ phụ thuộc vào hiệu ứng trên tiền tải hoặc hậu tải chiếm ưu thế, và tim nhạy cảm như thế nào với những thay đổi này (theo bản chất của bệnh tim, hoặc tình trạng tải/đổ đầy hiện tại). Khi thể tích trong mạch máu là bình thường và áp lực trong lồng ngực không quá mức, tác động lên giảm hậu tải chiếm ưu thế, và thông khí áp lực dương làm tăng cung lượng nhát bóp tim. Tuy nhiên, trong giảm thể tích máu, hiệu ứng chiếm ưu thế là giảm tiền tải tâm thất và CO.
Thông khí áp lực dương cũng cản trở lưu lượng bạch huyết: tăng áp lực mô kẽ phổi (bao gồm cả áp lực từ PEEP) chèn ép mạch bạch huyết ngoại vi có vách mỏng. Thông khí áp lực dương (và PEEP) có thể, ở mức cao, làm tăng nước phổi: PEEP giúp loại bỏ dịch từ phế nang, nhưng giảm sự thoát dịch trong lồng ngực có thể dẫn đến duy trì trạng thái phù mô kẽ và tràn dịch màng phổi. Giữ nước và muối toàn thân cũng có thể tăng lên: do áp lực tĩnh mạch cao thúc đẩy phù nề, và các tác động lên tâm nhĩ có thể thúc đẩy tiết hormon chống bài niệu và ức chế tiết ra peptide natiuretic.
Tuy nhiên, các hiệu ứng này hiếm khi có tầm quan trọng lâm sàng trong việc sử dụng NIV và có thể có tác động lớn hơn trong quá trình thông khí áp lực dương xâm lấn kéo dài, mà chúng ta sẽ giải quyết trong các chương sau.
