HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Định nghĩa
Hở van động mạch chủ (ĐMC) là sự đóng không kín van sigma ĐMC gây trào ngược máu từ ĐMC vào buồng thất trái trong kỳ tâm trương.
Nguyên nhân
Hở van ĐMC có thể do bệnh tại van ĐMC hoặc bệnh tại gốc ĐMC. Bệnh có thể xảy ra cấp tính hay mạn tính.
Hở van đmc mạn tính
Hai nguyên nhân thường gặp nhất là:
Thấp tim: gây dày và co rút các lá van, đưa đến hở van trung tâm. Thường phối hợp với dính mép van gây hẹp (triệu chứng hẹp hở van).
Bệnh loạn dưỡng ĐMC: gây hư hại các lá van hoặc vòng van (ví dụ: xơ vữa động mạch).
Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn:
Van ĐMC hai lá bẩm sinh.
Các bệnh gây viêm (viêm cột sống dính khớp, viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ rải rác, Takayasu, giang mai).
15% các trường họp thông liên thất có hở van động mạch chủ do sa lá van.
Hở van đmc cấp tính
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: có thể gây hoại tử, thủng van. Cục sùi có thế cản trở lá van đóng lại gây hở, đôi khi làm sa hoặc trôi lá van.
Phình tách thành ĐMC (DeBakey kiểu I hoặc II, Staníbrd kiểu A): cản trở đóng van và gây sa van.
Hở ĐMC sau chấn thương: rách ĐMC lên ảnh hưởng tới bộ máy nâng đõ’ van động mạch chủ.
Van nhân tạo hoạt động bất thường: do kẹt lá van (huyết khối).
Các bệnh nguyên nói trên có thể gây tổn thương hệ thống van ĐMC chủ yếu ở mặt nội tâm mạc (thấp tim), mặt ngoài nhìn về ĐMC (xơ vữa động mạch, giang mai) hay ở vòng van (hội chứng Marfan). Có thể có hở van ĐMC cơ năng trong cơn tăng huyết áp hoặc quá tải muối nước.
Bệnh nguyên khác nhau theo tuổi:
35-55 tuổi: nguyên nhân theo thứ tự là viêm nội mạc nhiễm trùng, thấp tim, loạn dưỡng.
> 55 tuổi: chủ yếu là do loạn dưỡng, có thể do phình tách ĐMC.
Chẩn đoán
Lâm sàng
+ Cơ năng
Trong trường hợp hở van động mạch chủ mạn tính, bệnh nhân có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài. về sau, có thể có đánh trống ngực khi gắng sức. Khi hở van tiến triển nặng có thể có đau thắt ngực do giảm lưu lượng vành. Khi đã có suy tim trái thì có dấu tăng áp tiểu tuần hoàn với khó thở khi gắng sức, sau đó là khó thở khi nằm.
+ Thực thể
.Tại tim:
Mỏm tim lệch trái khi thất trái giãn, diện đập của tim rộng, nhìn thấy mỏm tim đập mạnh, sờ đập dội vào lòng bàn tay.
Dấu hiệu cơ bản nhất để chẩn đoán hở van chủ trên lâm sàng là nghe tiếng thổi tâm trương ở liên sườn 3 bờ trái xương ức lan dọc xuống và ở ổ van ĐMC (liên sườn 2 bờ phải xương ức), nghe rõ nhất ở tư thế ngồi cúi người ra trước. Khi hở nhẹ tiếng thổi êm dịu, ở đầu kỳ tâm trương, nghe rõ khi áp mạnh ống nghe vào thành ngực vào cuối kỳ thở ra.
Khi hở van nặng nghe tiếng thổi toàn tâm trương kèm với rung min khi sờ, có thể nghe tiếng thổi tâm thu kèm theo ở ổ van ĐMC do tăng thể tích máu tống qua van (cần phân biệt với hẹp van thực thể phối hợp).
Ở mỏm tim có thể nghe tiếng rung Flint (giữa và cuối kỳ tâm trương).
.Ở ngoại vi:
Mạch nấy mạnh chìm sâu (mạch Coưigan).
Huyết áp: hiệu áp gia tăng, chủ yếu là do huyết áp tâm trương giảm. Hở van động mạch chủ được xem là nặng khi huyết áp tâm trương
Động mạch cố đập quá mạnh gây dấu hiệu đầu gật gù (dấu Musset).
Mạch mao mạch ở đầu móng tay (nhấp nháy đầu ngón tay), ở màng hầu, mi mắt.
ở động mạch đùi: dấu Durosiez (ép động mạch đùi ở bẹn nghe tiếng thổi đôi vừa tâm thu vừa tâm trương).
Cận lâm sàng
Điện tim
Điện tim có thể thấy dày thất trái, tăng gánh tâm trương (Sóng R cao > 25mm ở V5-6, sóng T dương cao), về sau là tăng gánh tâm thu với sóng T âm, ST chênh xuống.
X quang tỉm
X quang tim: cung dưới trái giãn, quai ĐMC giãn, rốn phổi đậm do ứ trệ tiểu tuần hoàn. Trong hở van động mạch chủ cấp tính có thể thấy tim giãn ít nhưng phổi lại sung huyết. ĐMC lên giãn lớn gợi ý bệnh của gốc ĐMC là nguyên nhân hở chủ.
Chụp động mạch và chụp nhấp nháy cơ tỉm
Là kỹ thuật ít được áp dụng trên lâm sàng. Chụp cản quang gốc ĐMC và chụp nhấp nháy cơ tim giúp đánh giá lượng máu trào ngược và phân suất tống máu (EF).
Siêu âm Doppler tim: có các vai trò sau:
Xác định có dòng trào ngược từ gốc ĐMC vào thất trái trên Doppler.
Đánh giá chức năng thất trái (đường kính thất trái, khối cơ thất trái, chức năng tâm thu, đường kính gốc ĐMC).
Cung cấp các dữ kiện đế tìm nguyên nhân bệnh.
+ Thấp tim: van dày, dính mép van, biên độ mở van giảm, tốn thương các van tim do thấp (van hai lá, van động mạch phổi,..)
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: sùi di động bám vào van, áp xe vòng van, dò vào buồng tim khác, thủng van (khó thấy hơn).
+ Loạn dưỡng van: van mỏng, sa vào thất, rung lá van trong kỳ tâm thu và tâm trương, bệnh ĐMC lên (phình loạn dưỡng, phình tách), giãn vòng van ĐMC.
+ Van ĐMC hai lá, bốn lá: dễ dàng thấy trên siêu âm.
Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính
Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính cũng giúp tính chính xác thế tích hở, thế tích tâm thu và tâm trương, phân suất tống máu, diện tích lồ hở. Tuy nhiên chưa được áp dụng rộng rãi như trên siêu âm Doppler tim.
Thông tim
Thông tim nên thực hiện ở bệnh nhân cần thay van động mạch chủ nhưng có nguy cơ bị bệnh mạch vành kèm theo (lớn tuổi, có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành). Cũng có the chỉ định để đánh giá độ nặng của hở chủ, chức năng thất trái, sự cần thiết phẫu thuật nếu thăm dò không xâm nhập không cho kết luận hoặc kết quả không tương đồng vói lâm sàng.
Phân độ hở van động mạch chủ:
Nhẹ (1+): lượng nhỏ chất cản quang vào thất trái kỳ tâm trương và mất đi trong kỳ tâm thu.
Vừa (2+): nhiều chất cản quang hơn vào trong thất trái, thất trái cản quang toàn bộ nhưng yếu.
Nặng (3+): buồng thất trái cản quang rõ và có đậm độ ngang bằng ĐMC lên.
Tién triển biến chứng
Bệnh có dấu hiệu nhẹ trong thời gian khá dài nhưng có thể mất bù đột ngột. Có thể có thấp tim tái phát, viêm nội mạc nhiễm khuẩn bán cấp, cuối cùng là suy tim trái.
Chẩn đoán
Xác định
Xác định tương đối dễ với thể đơn thuần, chủ yếu dựa vào tiếng thổi tâm trương, một phần vào dấu hiệu ngoại vi. Xác định chẩn đoán bằng dấu hiệu siêu âm Doppler hoặc thông tim với dòng phụt ngược trong kỳ tâm trương.
Phân biệt
Với hở van động mạch phổi: có tiếng thổi tâm trương Graham – Steel nghe ở gian sườn 2, có kèm theo dấu tăng áp động mạch phổi, T2 mạnh, không bao giờ có dấu chứng ngoại vi (mạch Corrigan, Musset). Siêu âm tim giúp chẩn đoán phân biệt.
Bệnh nguyên.
Siêu âm tim có thế giúp một phần trong chẩn đoán nguyên nhân.
Điều trị
Nội khoa
Chưa có triệu chứng cơ năng: chỉ cần giới hạn hoạt động thể lực nặng.
Đau thắt ngực khi gắng sức: có thể dùng thuốc giãn vành nhóm Nitrate vào buổi sáng. Không nên dùng cả ban đêm vì trong thời gian này bệnh nhân thường không gắng sức và để tránh hiện tượng dung nạp thuốc (thuốc giảm tác dụng).
Thuốc có tác dụng giảm hậu gánh nhằm làm giảm thế tích dòng phụt ngược (NifCƠipine, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể). Ở bệnh nhân hở chủ nặng nhưng chưa có triệu chứng với chức năng thất trái bình thường (EF > 50%) thì NiíCƠipine làm chậm thời hạn phải thay van chủ, mặt khác nó cũng làm giảm đường kính và khối cơ thất trái. Tuy nhiên với bệnh nhân đã suy thất trái (EF
Thuốc tăng co bóp cơ tim: được chỉ định khi có bằng chứng giảm chức năng tâm thu thất trái (EF
Lợi tiểu: được chỉ định khi có dấu sung huyết phổi hoặc gan to, phù ngoại biên. Ban đầu có thể dùng Eurosemiđe 20-40mg tiêm tĩnh mạch mỗi ngày, sau đó chuyển dang dạng viên uống. Thường phối hợp với thuốc kháng aldosterone (Spironolactone: Verospiron) 25- 50mg/ngày.
Kháng sinh: được sử dụng với hai mục đích:
+ Dự phòng thấp tim: ở bệnh nhân hở van động mạch chủ do thấp, trẻ hơn 40 tuổi. Thường sử dụng thuốc dạng tiêm Benzathine Penicillin 1,2 triệu đơn vị tiêm bắp mỗi 2-4 tuần, hoặc dạng uống Penicillin V 400 000 đơn vị (400mg) X 2viên/ngày. Nếu dị ứng với Penicillin có thể thay bằng Erythromycin 500mg X 2viên/ngày.
+ Dự phòng viêm nội tâm mạc: cần dùng kháng sinh dự phòng trước và sau khi thực hiện các thủ thuật tai mũi họng, răng hàm mặt, sản khoa. Thường dùng kháng sinh phổ rộng (Amoxillin, Cephalosporine thế hệ 2 hay 3).
Điều trị các bệnh nguyên khác:
+ Giang mai: điều trị kháng sinh theo phác đồ điều trị giang mai.
+ Hở van do xơ vữa thoái hóa: Thuốc thuộc nhóm statin (Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin..) đã được chứng minh là có tác dụng làm chậm hay thoái triển tổn thương xơ vữa của van.
+ Hở van động mạch chủ cấp do phình tách ĐMC: cần kiếm soát tốt huyết áp đế hạn chế lan rộng tách động mạch, cần khống chế và duy trì huyết áp tâm thu 220mmHg) có thế dùng Nicardipin (Loxen) truyền tĩnh mạch 5-10mg/giờ, sau đó giảm còn l-3mg/giờ khi huyết áp hạ
Hở van động mạch chủ cấp tính: nhanh chóng gây mất bù với tình trạng suy tim và choáng tim. Trong lúc chờ đợi thay van có thể cho Dubutamine để tăng co bóp cơ tim và giảm hậu gánh bằng ức chế men chuyển hoặc giãn mạch trực tiếp. Bóng đối xung nội ĐMC bị chống chỉ định.
Ngoại khoa
Đa số trường họp cần phải thực hiện phẫu thuật thay van nhân tạo, chỉ một số rất ít trường họp có thế sửa van.
Chỉ định:
Hở cấp tính: có chỉ định phẫu thuật thay van nếu suy tim trái cấp không đáp ứng với điều trị nội khoa. Riêng trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nếu hở van chủ cấp gây suy tim trái cấp nặng (hen tim, phù phổi cấp) không đáp ứng điều trị nội khoa thì cần phải phẫu thuật thay van mặc dầu nguy cơ tử vong có thể cao hơn. Trường hợp có thể kiểm soát suy tim bằng thuốc thì nên chờ đến khi nhiễm trùng ổn định.
Hở mạn tính: cần lưu ý là hở van chủ mạn tính không có biểu hiện triệu chứng cho tới khi tiến triển suy chức năng cơ tim, mặt khác nếu để suy tim lâu chức năng thất trái có thể không hồi phục sau phẫu thuật. Có thể xem xét phẫu thuật ở người bệnh vô triệu chứng có giảm chức năng thất trái tiến triển, phân số tống máu 55 ml/m2 gọi là luật 55/55.
Bệnh ĐMC: đường kính gốc ĐMC > 50mm bất kể mức độ hở van.
Thay van ĐMC qua da
Một số trung tâm lớn trên thế giới hiện nay đang triển khai kỹ thuật thay van chủ qua ống thông (TAVI).
Tiên lượng
Hở van ĐMC có suy tim thì có tỉ lệ tử vong 25% trong 5 năm, nếu suy tim tiến triển nặng thì tử vong trước 2 năm.
Trước phẫu thuật các yếu tố sau có tiên lượng xấu sau mổ đối với chức năng thất trái cũng như tiên lượng sống sót:
Đường kính thất trái tâm thu lớn hơn 55mm.
EF nhỏ hơn 50%.
Suy tim độ III, IV theo phân độ NYHA.
Triệu chứng suy tim lâu hơn 12 tháng.
Tài liệu tham khảo
Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyến hóa giai đoạn 2006-2010.
Thấp tim và bệnh tim do thấp. Nhà xuất bản Y học 2002.
Catherine M.Otto, Robert O.Bonow. Valvular heart disease. In: Braunwaỉd’s Heart Disease. Saunders Elsevier 2008; 1635-1645.
Robert O.Bonow. Valvular heart disease. In: The AHA guidelines and scientiílc statements handbook. Wiley-Blackwell 2009; 299-302.
Linda A.Page. Aortic regurgitation, adult. In: The AHA clinical cardiac consult. Woỉters Klưvver / Lippincott Williams & Wilkins 2011; 40.
