Dịch: BS. Bùi Thị Thu An
Rối loạn nhịp tim ở trẻ em
ECG bình thường (hình 9.1)
Hình 9.1. ECG bình thường
Tiếp cận chung
Định vị sóng P
Sóng riêng biệt, cuồng nhĩ, rung nhĩ, dẫn truyền ngược, không có P.
Trục sóng P.
Nhĩ phải cao
Nhĩ trái cao (situs inversus)
Nhĩ trái thấp
Nhĩ phải thấp (xoang vành)
Xác định mối liên quan giữa sóng P và phức hợp QRS
Đánh giá khoảng RR
Đều (thay đổi dưới 0,08s)
Không đều
Nhịp: bình thường, thấp, cao.
Đo thời gian QRS: bình thường hay kéo dài.
Nhịp chậm xoang
Sóng P ngay trước mỗi phức bộ QRS.
Trục sóng P bình thường theo tuổi.
Nhịp tim bình thường theo tuổi:
3-5 tuổi: 60-150
5-9 tuổi: 60-130
9-12 tuổi: 50-100
12-16 tuổi: 50-100
Loạn nhịp xoang
Nhịp xoang không đều
Thay đổi theo hô hấp: giảm tần số vào cuối thì thở ra
Sóng P liền trước mỗi phức bộ QRS
Trục sóng P hằng định
Có thể có APB hay VPB với tần số chậm nếu nhịp nội tại của nút tạo nhịp phụ vượt quá nhịp xoang chậm.
Bình thường ở trẻ em và thanh thiếu niên.
Nhịp nhĩ lang thang
Hình dạng sóng P thay đổi
Khoảng PR thay đổi
Bộ máy tạo nhịp nhĩ phụ trốn thoát do:
Nhịp xoang chậm
Hội chứng suy nút xoang
Ngoại tâm thu nhĩ (apb)
Nhịp đến sớm, thường có trục sóng P bất thường là bằng chứng về nguồn gốc nhịp này
Nếu đến rất sớm, ngoại tâm thu nhĩ bị chặn và không dẫn được xuống thất. Ngoại tâm thu nhĩ bị chặn là nguyên nhân của sự ngưng thường gặp.
Chỉ cần điều trị nếu ngoại tâm thu nhĩ có liên quan đến sự tiến triển thành nhịp nhanh trên thất.
Nhịp nhanh trên thất
Nhịp tim nhanh do cơ chế bất thường xuất phát gần bó His và thường không có hình thái của rung nhĩ.
Rối loạn nhịp có triệu chứng thường gặp nhất ở trẻ em.
Tần số thất: trung bình 240
Phức bộ QRS hẹp: 92%
Sóng P tìm thấy được: 56%
Trục sóng P: bình thường (15%) (thường nhất: 0-90 độ)
WPW: 22%
Tuổi khởi phát:
26% dưới 1 tháng tuổi
34% dưới 3 tháng tuổi
43% dưới 1 tuổi
Dưới 4 tháng tuổi
Tăng xuất độ suy tim
Giảm tần suất tật tim bẩm sinh
Tăng tần suất WPW
Tăng tần suất spontaneous remission
Tái phát nếu không điều trị ở nhũ nhi: ít nhất hơn một đợt 85%
Tổn thương tim bẩm sinh: Bất thường Ebstein, L-TGA, hậu phẫu: Mustard, đóng ASD.
Điều trị:
Cấp:
Nếu suy tim:
Adenosin 0,05-0,25 mg/kg Bolus tĩnh mạch
Chuyển hóa nhanh: có thể lập lại liều trong 2-3 phút
Chuyển nhịp DC: 0,25-1 W/kg
Thủ thuật phó giao cảm:
Đặt túi đá vào mắt, nhấn vào bụng
Thủ thuật Valsava, Mát xa xoang cảnh
Thành công ở độ tuổi trung vị là 8,2 tuổi
Kích nhĩ vượt tần số (trong tim, qua thực quản)
Chích Amiodaron: 5 mg/kg trên 1 giờ sau đó là 5 µg/kg/ph và tăng đến 25 µg/kg/ph
Digoxin 20 mg/kg IV (tối đa 500 mg). Thời giant rung bình để ngưng thuốc: 6 giờ. Cẩn thận WPW.
Verapamil: 0,1 mg/kg trong 30-60ph. Không sử dung khi có ức chế Beta, bệnh nhân dưới 1 tuổi, rung nhĩ hay cuồng nhĩ liên quan với WPW do nhịp đáp ứng trong thất (entricular) có thể tăng lên.
Mãn: điều trị ít nhất 1 năm từ cơn cuối cùng
Digoxin: 10 mg/kg/ngày – thích hợp cho nhũ nhi.
Ức chế Beta:
Inderal: 1-7 mg/kg/ngày Q6-Q8
Atenolol: 1-1,5 mg/kg/QD
Tác nhân type 1 hoặc 3
Cắt bỏ bằng radiofrequency
Cuồng nhĩ
Khử cực nhĩ nhanh, răng cưa 2,3, aVF, F.
Nhịp nhĩ: 280-450
Nhịp thất thay đổi: block nhĩ thất 1:1 cho đến 8:1, thường gặp là 2:1
Tần suất cao có suy tim sung huyết
Điều trị:
Có triệu chứng: kích nhĩ vượt tần số (trong tim hoặc thực quản)
Chuyển nhịp DC: 0,5-1 Ws/kg
Digoxin: tăng block nhĩ thất, chập đáp ứng thất
Sau Digoxin là Quinidine hay tác nhân loại 1 khác. Cho Digoxin đầu tiên do quinidine làm tăng kích thích nhĩ thất; giảm liều duy trì Digoxin 50% nếu dùng Quinidine
Ức chế Beta
Tác nhân loại 3
Radiofrequency ablation
Rung nhĩ
Nhịp không đều
Không xác định được sóng P: wavering baseline
Những bệnh nhân lớn hơn bị bệnh thấp nặng, bất thường Ebstein, teo van ba lá, thông liên nhĩ, bệnh cơ tim, bướu trong nhĩ, phẫu thuật Fontan.
Điều trị nếu làm thay đổi huyết động đáng kể.
Cấp: Chuyển nhịp DC
Tác nhân loại 1 hay 3 kết hợp Digoxin
Mãn: Digoxin làm giảm đáp ứng thất.
Kháng đông trước khi chuyển nhịp nếu có khả năng có huyết khối trong tim. Có thể cần đo ECG xuyên thực quản.
Nhịp nhanh bộ nối/ nhịp nhanh bó his
Tần số thường trên 180 lần/phút, làm suy tuần hoàn nặng.
Phức bộ QRS giống trong nhịp xoang, phân ly nhĩ thất và thỉnh thoảng có nhịp xoang dẫn xuống được (capture beat)
Nguyên nhân: thao tác ngoại khoa gần vùng nút nhĩ thất, sự căng dãn hay kéo quá mức van 3 lá co rút.
Điều trị:
Tiến hành làm mát sớm (và dãn cơ) đến nhiệt độ trung tâm 34oC.
Kích nhĩ để tạo đồng bộ nhĩ thất (kích thích vượt tần số)
Điều chỉnh cân bằng điện giải.
Xem xét giảm thuốc tăng co bóp cơ tim (inotropes)
Chích MgSO4 (50%) 0,2 ml/kg trong 1 giờ.
Hội chẩn bác sĩ tim mạch về điều trị thuốc Amiodarone
Hội chứng wolff- parkinson- white
Khoảng PR ngắn
≤ 2 tuổi
2-10 tuổi
> 10 tuổi
Sóng Delta do sự hoạt hóa một thất (hay một phần của một thất) bởi sự dẫn truyền xuống qua một nhánh của vòng vào lại. Phức bộ QRS kéo dài tương ứng (by as much as) đoạn PR rút ngắn. Phức hợp QRS là sự kết hợp giữa dẫn truyền thông qua đường nối tắt và bó His.
Bệnh tim bẩm sinh: bất thường Ebstein, L-TGA
Điều trị: chỉ khi xảy ra SVT hay rung nhĩ. Digoxin có thể làm giảm thời gian trơ hiệu quả của con đường phụ. Ức chế Beta thường hiệu quả. Cắt đốt sóng cao tần có thể giúp điều trị vĩnh viễn.
Ngoại tâm thu thất
Phức hợp QRS đến sớm, dãn rộng và hình dạng bất thường.
Có bất thường STT: sóng T thường nghịch đảo
Không có sóng P phía trước.
+ nhịp dẫn (fusion beat)
Thường có thời gian ngưng bù trừ đủ, nhưng có thể interpolate
Mô hình xác định: bigeminy, trigeminy, couple, đơn ổ hay đa ổ.
Nhịp nhanh thất
Hai hay nhiều ngoại tâm thu thất liên tiếp nhau.
Nhịp nhanh phức bộ QRS dãn
Chẩn đoán phân biệt: nhịp nhanh kịch phát trên thất với dẫn truyền lạc hướng (8% SVT), cuồng nhĩ với dẫn truyền lệch hướng.
+ phân ly nhĩ thất có thể tìm thấy.
+ nhịp dẫn
Hình thái thường giống ngoại tâm thu thất đơn lẻ: ECG cũ có ích
Nhịp tim tối đa: 200-250 (hiếm khi 270-300)
Điều trị:
Cấp:
Hạ huyết áp: chuyển nhịp DC 1-2 Ws/kg
Lidocaine: 1 mg/kg/ bolus tĩnh mạch, 20-50 µg/kg/ph truyền tĩnh mạch
Kích thất vượt tần số
Procainamide: 5-10 mg/kgtrong 15-30 phút: 20-80 µg/kg/ph truyền tĩnh mạch
Amiodaron: 5 mg/kg bolus tĩnh mạch và 5-15 µg/kg/phút truyền tĩnh mạch
Bretylium: 5 mg/kg chậm trong 15 phút: 20-50 µg/kg/phút truyền tĩnh mạch
Dilantin: 10 mg/kg trong 30-60 phút: 5 mg/kg/ngày Q 12 giờ
Mãn: ức chế Beta, tác nhân loại 1 hay 3, cắt đốt qua catheter hay phẫu thuật
Rung thất
Co bóp tâm thất không đồng bộ không có cung lượng tim.
Sóng khử cực không đều, nhanh, biên độ thấp không xác định được phức bộ QRS.
Tình huống: Hội chứng QT kéo dài, rối loạn chuyển hóa, bệnh cơ tim, WPW với dẫn truyền ngược ERP ngắn qua nối tắt.
Điều trị: chuyển nhịp DC 1-2 Ws/kg
Block tim độ 1
Hình 9.2 ECG trong block dẫn truyền
Khoảng PR kéo dài: trở ngại trong nút nhĩ thất (thường gặp) hay His- Purkinje.
Mỗi sóng nhĩ đều được dẫn xuống thất.
Nguyên nhân: nhiễm trùng, bệnh tim bẩm sinh, thuốc (Digoxin), cường giáp, sang chấn phẫu thuật, trương lực phó giao cảm tăng.
Điều trị: không cần
Block tim độ 2
Không có sự dẩn truyền nhĩ thất không liên tục.
Type 1: chu kỳ Wenckebach:
Khoảng PR kéo dài dần dần, khoảng RR giảm dần dần, khoảng P-P hằng định.
Điều trị: không cần trừ khi do thuốc.
Type 2:
PR, khoảng P-P hằng định, sóng P có thể dẫn truyền không được dẫn truyền.
Block trong bó His: 35%, dưới bó His: 65%.
Điều trị: Cấp tính có hạ huyết áp: isopril, atropine; Mãn tính: đặt máy tạo nhịp.
Block tim độ 3:
Nhĩ và thất đập phân ly.
Tần số thất thường thấp hơn tần số nhĩ.
Nguyên nhân: L- TGA, mẹ bị Lupus ban đỏ hệ thống, bệnh Lyme, sang chấn ngoại khoa.
Điều trị: đặt máy tạo nhịp nếu có triệu chứng (suy tim, ngất, chóng mặt, không có khả năng gắng sức), tần số thất 3s, block bên trong hay bên dưới. Bó His, lớn hơn 2 tuần hậu phẫu.
