Trong LMB, việc đưa nước vào và ra khỏi cơ thể một cách thường xuyên như vậy sẽ làm cho dịch nội môi của người bệnh biến đổi và hậu quả của nó có thể dẫn đến thiếu dịch hoặc thừa dịch cho cơ thể người bệnh. Trên thực tế, rối loạn thường gặp nhất trong LMB là thừa dịch (quá tải thể tích, quá tải dịch) và vấn đề này cần phải được theo dõi, kiểm soát chặt chẽ nhằm đảm bảo cho người bệnh một cân bằng nước bình thường.
Thừa dịch trên lâm sàng biểu hiện bởi tăng huyết áp và phù. Một số người bệnh có thể biểu hiện kín đáo hơn, gây khó khăn cho việc chẩn đoán trên lâm sàng.
Tăng thể tích tuần hoàn mạn tính đưa đến tăng huyết áp và có thể dẫn đến phì đại thất trái. Đây là yếu tố chính góp phần vào bệnh lý tim mạch ở người bệnh LMB và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở nhóm người bệnh này.
Hạ huyết áp trong LMB ít gặp hơn, đây là hậu quả của siêu lọc quá mức, vì vậy theo dõi sát và điều chỉnh kịp thời liều lượng lọc là rất cần thiết cho sự thành công của kỹ thuật này.
Đánh giá tình trạng dịch của người bệnh
Chủ yếu dựa trên khám lâm sàng
Theo dõi sát việc đạt được trọng lượng khô và thay đổi trọng lượng khô thích hợp cho người bệnh là yếu tố rất cần thiết trong đánh giá tình trạng dịch của người bệnh.
Trên thực tế, các người bệnh LMB tái khám ít hơn người bệnh chạy TNT, do vậy luôn luôn có nguy cơ việc rối loạn dịch của người bệnh sẽ bị chậm phát hiện.
Cần khám kỹ lâm sàng về các dấu hiệu của ứ nước ngoại bào hoặc mất nước ngoại bào của người bệnh khi đánh giá tình trạng dịch.
Một người bệnh thừa dịch thường có tăng cân, phù ngoại biên, tăng huyết áp, ran ẩm ở đáy phổi và nặng hơn thì có dấu suy tim, khó thở.
Một người bệnh thiếu dịch thường có giảm cân (dưới mức trọng lượng khô) da nhăn, khát nước, hạ huyết áp, dấu casper (+), nặng hơn thì có dấu hiệu thần kinh do thiếu oxy não.
Cơ chế của thừa dịch
Thừa dịch thường do liều lượng lọc không thích hợp, hoặc người bệnh không tuân thủ chế độ điều trị, không tuân thủ tốt chế độ ăn, do đợt cấp của suy thận mạn làm cho chức năng thận tồn dư bị giảm đột ngột, ngoài ra cơ chế của thừa dịch còn do tổn thương của màng bụng gây ra giảm khả năng lọc đột ngột.
Suy siêu lọc
Suy siêu lọc được định nghĩa là tình trạng thừa dịch kết hợp với thể tích siêu lọc
Không chẩn đoán suy siêu lọc nếu thể tích siêu lọc >400ml hoặc không có các triệu chứng lâm sàng rõ của thừa dịch.
Phải loại trừ các nguyên nhân gây rối loạn chức năng catheter và dò rỉ dịch trước khi chẩn đoán suy siêu lọc.
Nếu có quá tải dịch và thể tích siêu lọc > 400ml theo PET cải tiến, tức là chức năng màng bụng vẫn bình thường, như vậy chúng ta phải tìm các nguyên nhân khác gây ra tình trạng này. Các nguyên nhân này được liệt kê trong bảng sau:
Bảng 1. Các nguyên nhân quá tải dịch ở người bệnh LMB
|
Chọn lựa túi dịch không thích hợp Kê liều không thích hợp với tình trạng chuyển vận màng bụng Dịch lưu ban đêm hoặc ban ngày dài chứa glucose Thất bại trong việc tối ưu hóa phác đồ LMB tự động hóa theo tình trạng chuyển vận Thất bại trong việc sử dụng các dịch lọc chứa icodextrin Không tuân thủ liều LMB Không tuân thủ việc hạn chế muối và nước Mất chức năng thận tồn dư Rò dịch ở bụng Rối loạn chức năng catheter Kiểm soát glucose máu kém Rối loạn chức năng màng bụng |
Một người bệnh bị suy siêu lọc, ta phải xem xét các đặc tính vận chuyển chất hòa tan của người bệnh, bằng cách sử dụng các kết quả PET cải tiến hoặc PET chuẩn.
Vận chuyển phúc mạc cao với suy siêu lọc (loại 1)
Trong trường hợp này, nồng độ dextrose trong dịch LMB giảm nhanh sau truyền, gây giảm nhanh gradient nồng độ nên vai trò đào thải dịch bị giảm. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất và thường được gọi là suy siêu lọc loại 1. Thông thường tình trạng này xuất hiện sau khi LMB lâu từ 3 năm trở lên.
Suy siêu lọc loại 1 phản ánh sự gia tăng diện tích bề mặt phúc mạc hiệu quả tiếp sau sự gia tăng tưới máu phúc mạc, xảy ra theo thời gian LMB.
Nguyên nhân của tăng diện tích bề mặt phúc mạc hiệu quả có thể là sự tiếp xúc lũy tích của phúc mạc với lượng glucose cao và có thể cả với các thành phần không tương thích sinh học khác trong dịch LMB như pH thấp, lactate và các sản phẩm thoái biến glucose độc.
Một số trường hợp có thể do VPM tái phát nhiều lần, hoặc do tình trạng viêm toàn thân thường thấy trong hội chứng tăng urê máu.
Suy siêu lọc loại 1 cũng có thể xảy ra thoáng qua ở một số người bệnh trong và sau VPM do viêm cấp tính của phúc mạc.
Vận chuyển phúc mạc thấp với suy siêu lọc (loại 2)
Nhóm người bệnh này có độ thanh thải chất hòa tan nhỏ giảm trong PET, các chỉ số hấp thu glucose giảm hoặc bình thường và đào thải dịch giảm.
Loại này được gọi là suy siêu lọc loại 2, ít gặp hơn nhiều so với loại 1. Suy siêu lọc loại 2 phản ánh một sự giảm diện tích bề mặt màng bụng và thường là do các chỗ dính và sẹo sau VPM nặng hay biến chứng khác trong ổ bụng. Xơ hóa phúc mạc cũng có thể là nguyên nhân của tình trạng này.
Ở những người bệnh này, phương pháp LMB liên tục thường không còn hiệu quả.
Suy siêu lọc với vận chuyển phúc mạc bình thường
Nguyên nhân có thể không liên quan đến màng bụng, cần phải loại trừ rò rỉ dịch và catheter hoạt động kém.
Hấp thu dịch màng bụng qua hệ lympho tăng: Được đặt tên suy siêu lọc loại 3. Về lý thuyết, lượng hấp thu qua mạch lympho có thể định lượng bằng cách đo tốc độ biến mất của dextrane-70 khỏi khoang màng bụng, nhưng trên thực hành lâm sàng khó làm được, do vậy thường chỉ chẩn đoán loại trừ.
Thiếu hụt aquaporin: Suy siêu lọc với các đặc tính vận chuyển bình thường trên PET cũng có thể thấy trong trường hợp thiếu hụt kênh aquaporin.
Chẩn đoán bằng cách đo sự giảm nồng độ natri trong dịch LMB sau 30-60 phút lưu 2l dịch 4,25% dextrose.
Để đối chứng, nồng độ natri cũng được đo sau 30-60 phút lưu 2l dịch 1,5% dextrose và trừ hai giá trị này với nhau.
Tại sao nồng độ natri dịch LMB giảm trong pha sớm của quá trình trao đổi? Khi nồng độ dextrose dịch LMB cao, siêu lọc thẩm thấu xảy ra chủ yếu qua các kênh aquaporin, cho nước qua nhưng không cho natri qua; điều này gây ra sự hạ thấp nồng độ natri dịch LMB thoáng qua lúc khởi đầu. Khi dịch lưu tiếp tục, khuếch tán của natri từ máu vào dịch LMB tương đối thấp natri tác động làm tăng nồng độ natri dịch LMB lên trở lại nồng độ huyết thanh. Nếu sự khác biệt giữa nồng độ natri của các mẫu dịch lưu dextrose 4,25% và 1,5% ở thời điểm 30-60 phút
Xử trí thừa dịch
Thừa dịch thường có nhiều nguyên nhân phối hợp, do vậy cần phải khám xét kỹ, toàn diện và giải quyết đồng thời nhiều yếu tố ảnh hưởng thì mới có thể điều trị tốt rối loạn này.
Các biện pháp chung
Hạn chế natri: Chế độ ăn hạn chế muối và nước. Lượng natri ăn vào được khuyến cáo là
Giáo dục người bệnh về thời điểm chọn dịch lọc glucose nồng độ cao
Thông thường, thầy thuốc và người bệnh vẫn cho rằng sử dụng dịch lọc nồng độ glucose cao sẽ là biện pháp chính để giải quyết thừa dịch, do vậy chúng ta cần phải biết rằng hạn chế natri trong chế độ ăn vẫn là phương pháp hiệu quả và cần phải áp dụng đầu tiên khi người bệnh bị thừa dịch.
Lạm dụng dịch glucose nồng độ cao có thể ảnh hưởng chức năng phúc mạc, tăng hấp thu glucose, kiểm soát đường và lipid máu xấu đi và làm tăng béo phì.
Kiểm soát glucose máu tốt: Nồng độ glucose máu thấp sẽ giúp tạo ra một gradient nồng độ giữa ngăn máu và khoang màng bụng, cần thiết cho việc đào thải dịch.
Bảo tồn chức năng thận tồn dư
Điều này quan trọng cho cả độ thanh thải và đào thải dịch. Có bằng chứng thử nghiệm lâm sàng rằng thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin bảo tồn chức năng thận tồn dư, tác động có lợi lên độ thanh thải lẫn kiểm soát dịch, vì thế duy trì được thể tích nước tiểu lớn hơn.
Sử dụng lợi tiểu quai liều cao ở người bệnh còn chức năng thận tồn dư, cùng với metolazone, cũng làm tăng thể tích nước tiểu và do đó tăng thải dịch.
Tránh các chất gây độc thận và tránh mất nước ngoại bào cũng giúp bảo vệ chức năng thận tồn dư.
Rò dịch thành bụng
Rối loạn chức năng catheter
Bảo tồn chức năng màng bụng
Giảm các đợt viêm màng bụng sẽ góp phần bảo tồn chức năng màng bụng. Tránh dịch LMB nồng độ glucose cao cũng giúp bảo tồn chức năng màng bụng về lâu dài. Dịch LMB tương thích sinh học dựa trên kỹ thuật túi đa buồng cho phép tiệt trùng glucose ở pH rất thấp và do đó giảm thiểu sự hình thành các sản phẩm thoái biến glucose (GDP). Dịch lọc cuối cùng đưa vào ổ bụng có pH bình thường và điều này, cùng với các sản phẩm thoái biến glucose thấp, có thể giảm bớt tổn thương cho màng bụng.
Các biện pháp điều trị tùy theo loại suy siêu lọc
Tình trạng vận chuyển cao (loại 1)
Lưu dịch ngắn từng đợt, để duy trì đường dốc nồng độ glucose dịch lọc, vì vậy LMB tự động hóa, với chương trình lưu dịch ngắn 1 đến 1,5 giờ có thể thích hợp nhất.
Trong LMB tự động hóa, có thể dùng những lần dịch lưu ban ngày chứa glucose. Trong CAPD, lưu dịch ban đêm cần rút ngắn lại bằng cách hoặc dẫn lưu vào nửa đêm hoặc dùng dụng cụ trao đổi ban đêm.
Ở loại suy siêu lọc này, dùng icodextrin ở lần lưu dịch dài là tốt hơn cả.
Icodextrin
Đây là chất trùng phân carbohydrate lớn được dùng thay thế glucose nhằm tạo ra gradient nồng độ cho siêu lọc. Icodextrin không bị hấp thu qua phúc mạc, mặc dù được hấp thu qua hệ lympho. Do đó, gradient nồng độ được duy trì tốt hơn trong suốt lần trao đổi với thời gian lưu dài, cho phép siêu lọc tiếp tục diễn ra. Dịch trao đổi chứa icodextrin là lý tưởng cho lần lưu dịch ban ngày từ 14 đến 16 giờ trong LMB tự động hóa và cho lần lưu dịch dài ban đêm trong CAPD.
Icodextrin đã được chứng minh kéo dài LMB ở người bệnh có suy siêu lọc có tình trạng vận chuyển cao. Dùng icodextrin cũng được chứng minh làm giảm tỷ số dịch ngoại bào so với dịch nội bào bằng phân tích trở kháng sinh học.
Để phúc mạc nghỉ
Tạm ngừng lọc cho thấy có cải thiện chức năng màng bụng trong suy siêu lọc loại 1. Cơ chế chưa rõ; có thể việc để màng bụng nghỉ cải thiện tình trạng viêm và tăng tưới máu của màng bụng, khiến màng bụng trở lại các đặc tính vận chuyển gần với bình thường hơn.
Suy siêu lọc với tình trạng vận chuyển thấp
Những người bệnh này không cải thiện với LMB tự động hóa hoặc với icodextrin nên thường phải chuyển sang TNT.
Suy siêu lọc với tình trạng vận chuyển trung bình
Không có phương pháp nào hiệu quả, loại suy siêu lọc này được xử trí bằng cách hạn chế muối và nước, lợi tiểu và các biện pháp chung để tăng tổng thể tích siêu lọc nhằm bù trừ cho sự tăng thể tích tái hấp thu. Cần rút ngắn thời gian các lần lưu dịch và sử dụng icodextrin cho những lần lưu dịch dài.
Các chiến lược không dùng glucose
Các nghiên cứu trên động vật thí nghiệm, tiếp xúc với glucose ưu trương gây ra sự tân tạo mạch máu của màng bụng và gây tương tự một suy siêu lọc với tình trạng vận chuyển cao.
Các nghiên cứu lâm sàng hiện tại cho thấy người bệnh sử dụng một lượng lớn glucose ưu trương dễ gây vận chuyển cao hơn người bệnh dùng ít glucose (Davies et al., 2003).
Áp dụng icodextrin cho phép giảm sự tiếp xúc hàng ngày với glucose và các nghiên cứu cho thấy người bệnh sử dụng loại dịch này có chức năng màng bụng ổn định về lâu dài hơn. Axit amin trong khoang màng bụng cũng có thể dùng thay thế cho 1 lần dịch lưu dextrose mỗi ngày.
Tăng huyết áp và hạ huyết áp trong lọc màng bụng
Tăng huyết áp
Khởi đầu, LMB được cho là giúp kiểm soát huyết áp tốt hơn chạy TNT vì đặc tính liên tục của nó. Gần đây, một số tác giả thấy nhu cầu thuốc hạ huyết áp tăng theo thời gian làm LMB liên tục, tới mức nhiều hơn cả so với chạy TNT (Enia et al., 2001). Tuy nhiên một số nghiên cứu khác ghi nhận ngược lại.
Hạn chế natri, đào thải natri và tăng huyết áp trong lọc màng bụng thẩm phân phúc mạc tự động hóa
Đào thải natri có khuynh hướng giảm trong LMB tự động hóa, do dịch màng bụng được dẫn lưu sớm trong quá trình trao đổi, ở thời điểm mà nồng độ natri bị giảm do tác động chặn qua kênh nước. Tuy nhiên, đến nay vẫn không cho thấy một cách nhất quán có sự kiểm soát huyết áp kém trong LMB tự động hóa.
Xử trí
Đầu tiên, nên kiểm soát thể tích bằng chế độ ăn hợp lý, chế độ LMB thích hợp. Các thuốc hạ huyết áp chỉ nên dùng khi các biện pháp trên thất bại.
Cần chọn các thuốc hạ huyết áp tác động có lợi lên chức năng thận tồn dư như lợi tiểu quai, ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin.
Hạ huyết áp
Hạ huyết áp thường gặp ở các người bệnh đang LMB liên tục. Nguyên nhân hạ huyết áp đôi khi không rõ nhưng khoảng 20% các trường hợp là thứ phát sau suy tim. 40% nữa có thể do giảm thể tích tuần hoàn.
Cần phải chẩn đoán sớm vì giảm thể tích tuần hoàn đáp ứng tốt với bồi hoàn thể tích và cũng cải thiện chức năng thận tồn dư.
Người bệnh hạ huyết áp do các nguyên nhân tim mạch hoặc trường hợp không tìm thấy nguyên nhân thì có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao.
Hạ huyết áp cũng có thể là triệu chứng của nhiễm trùng ở người bệnh LMB nên cần phải loại trừ kỹ càng.
Xơ hóa màng bụng đơn giản và viêm màng bụng xơ hóa
Mô tả
Xơ hóa màng bụng đơn giản là tình trạng xơ hóa nhẹ màng bụng xuất hiện ở đa số người bệnh sau vài năm LMB. Về mặt mô học, tế bào trung mô bị mất vi nhung mao và mô dưới trung mô bị dầy lên. Sự dầy lên nhẹ này xảy ra ở đa số người bệnh LMB.
Ở một số ít người bệnh, những thay đổi xơ hóa này có thể tăng lên đến mức các tạng bị bọc trong một kén ổ bụng dầy, xơ hóa. Tình trạng này gọi là VPM xơ hóa, không liên quan đến nhiễm trùng. Tỷ lệ viêm màng bụng xơ hóa ước tính trong khoảng 0,5 đến 0,9% người bệnh LMB.
Trong bệnh cảnh nặng hơn này, có thể thấy mô chứa tế bào viêm cũng như bị calci hóa, hóa xương màng bụng.
Không tương thích sinh học của dịch LMB có thể gây ra xơ hóa phúc mạc đơn giản, nguyên nhân của viêm màng bụng xơ hóa không được biết. Sử dụng acetate, chlorhexidine và các đợt viêm màng bụng nhiều lần đều có thể gây ra tình trạng này.
Chẩn đoán có thể bằng siêu âm hoặc chụp CT-scan.
Khi sinh thiết màng bụng thấy màng bụng dầy > 40 um thì khuyến cáo nên ngừng LMB (Garosi, 2000).
Một số thuốc đã được thử nghiệm, bao gồm steroids, thuốc ức chế miễn dịch độc tế bào và octreotide.
Vận chuyển màng bụng
Người bệnh viêm màng bụng xơ hóa hầu như luôn luôn có tốc độ vận chuyển màng bụng đối lưu và khuếch tán thấp. Do vậy, cần nghi ngờ viêm màng bụng ở bất kỳ người bệnh nào có sự suy giảm nhanh độ thanh thải. Nên ngừng LMB và chuyển sang chạy TNT. Điều trị đặc hiệu ở giai đoạn này của bệnh vẫn chưa có.
