Bài giảng nhi khoa: suy thận cấp ở trẻ em

ThS.BS. Hoàng Thị Diễm Thúy

Đại cương

Dịch tễ học

Tỉ suất suy thận cấp còn chưa rõ ràng vì có ít nghiên cứu 

Tỉ lệ tử vong trong suy thận cấp ở người lớn là 50%. Ở trẻ em, tỉ lệ này 33 – 100%, có liên quan chặt chẽ với bệnh đi kèm.

Định nghĩa và phân loại

Suy thận cấp (STC) là tình trạng mất chức năng cấp tính của đơn vị chức năng thận,  hậu quả là giảm độ lọc vi cầu thận, và hoặc tổn thương ống thận, đưa đến ứ tồn nước và các sản phẩm của quá trình chuyển hóa, rối loạn nội môi trầm trọng thể hiện bởi sự tăng créatinine máu 

Sơ sinh	>10 mg/l.
5 ngày – 5 tuổi:	>3,5 mg/l.
6-12 tuổi	> 6 mg/l.
Trên 12 tuổi	>10 mg/l.

Hoặc creatinin tăng 3 mg/l/ngày

Trên lâm sàng, tình trạng mất chức năng thận thường thể hiện bằng giảm lưu lượng nước tiểu

Thiểu niệu: lượng nước tiểu

Vô niệu: lượng nước tiểu

Ở trẻ em, gần 50% STC là thể không thiểu niệu. Điều này giúp điều trị dễ dàng hơn, nhưng cũng làm cho chẩn đóan có thể chậm trể nếu chỉ hoàn toàn tin cậy vào nước tiểu.

Sinh lý bệnh

Ở người bình thường, lượng máu qua thận là 4 l/kg/ngày, trong đó 98% được tái hấp thu.

GFR ( độ lọc vi cầu ) = P1- (R+ p2)

P1: áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận, liên quan tưới máu, tình trạng co tiểu động mạch ra và giãn tiểu động mạch vào

R: kháng lực màng đáy

P2: áp lực keo

Nhắc lại cơ chế tự điều hoà: khi GFR giảm, Na+ đến macula densa giảm -> giãn tiểu động mạch vào,  kích hoạt hệ RAA  gây co tiểu động mạch ra. 2 cơ chế này làm tăng GFR.

Khi có thiếu tưới máu thận hoặc khi có độc tố thận, ống gần là nơi chịu ảnh hưởng sớm nhất. Tái hấp thu ở ống gần giảm, làm tăng Na đến ống xa. Na+ đến macula densa lúc này không còn phản ảnh trung thực lượng máu đến thận nữa và sẽ làm giảm GFR nặng hơn. Lúc này, dù GFR giảm nhưng ống gần vẫn tiếp tục chuyển đến macula densa 1 lượng dịch lọc có Na+ cao, làm GFR sẽ giảm ngày càng nặng hơn tạo thành vòng lẩn quẩn. Tình trạng này gọi là mất cân bằng cầu – ống, chiếm 50% cơ chế làm giảm GFR trong STC. Tuy nhiên, ở một góc độ nào đó,  điều này lại là cơ chế tự bảo vệ cơ thể khi ống gần bị tổn thương, vì nhờ GFR giảm, mà cơ thể không bị mất nước điện giải.

Cặn lắng trong lòng ống thận cũng làm giảm GFR vì làm tăng R.

Cơ chế khác: tái phân bố máu vỏ- tủy, thay đổi tính thấm cầu thận, nồng độ các prostaglandin và các chất vận mạch tại chỗ.

Khi có suy thận trứơc thận, dù GFR giảm nhưng cấu trúc thận bình thường. Khi thận hồi phục tưới máu, GFR về bình thường sẽ thiết lập lại cân bằng cầu ống và cắt đứt vòng lẩn quẩn. 

Hoại tử ống thận cấp (HTOT): còn được gọi là bệnh lý thận do vận mạch

(vasomotor nephropathy), xảy ra khi các tổn hại do suy thận trước thận đủ nặng để gây co mạch và tổn thương ống thận. Có thể do độc tố thận. Có nhiều xét nghiệm được đề nghị để phân biệt suy thận trước thận và HTOT: áp lực thẩm thấu nước tiểu, nồng độ Na nước tiểu, phân suất bài tiết Na, chỉ số suy thận… Tất cả dựa trên cơ chế ống thận còn bảo tồn khả năng tái hấp thu trong suy thận trước thận và ngược lại.

Bảng 1: So sánh STC trước và tại thận

	Suy thận trước thận	HTOT cấp
Osmo U	> 400- 500 (sơ sinh
Na /U	( sơ sinh	> 40
Fe Na		> 2%

Fe Na= (UNa/ Pcr)/ ( PNa/ U Cr)

Với điều kiện trước đó có ống thận bình thường và chưa dùng lợi tiểu

Trong trường hợp đã dùng lợi tiểu, ta tính theo Fe urea U BUN/ P BUN* U Creat/ P Creat

> 50% HTOT

HTOT hồi phục tốt nếu không có sang thương hoại tử vỏ thận kèm theo. Tuy nhiên, tiên lượng chung còn xấu do các tổn thưong đa cơ quan đi kèm.

Thời gian hồi phục từ vài ngày đế vài tuần tùy thuộc vào bản chất tổn thương và cách điều trị.

Thường kèm giai đoạn đa niệu khi GFR bình thường mà các ống thận chưa hồi phục hoàn toàn. Lúc này, bệnh nhân có thể bị giảm GFR và kéo dài tình trạng suy thận.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: 

Giảm GFR tốc độ cực nhanh do hình thành những liềm tế bào viêm trên màng đáy. Ống thận mô kẽ có thể viêm làm tăng thêm mức STC

Tổn thương có thể hồi phục nếu điều trị sớm ở giai đoạn sợi xơ chưa hình thành

Tổn thương mạch máu:

Đại diện là hội chứng urê huyết tán huyết với sang thương đặc trưng ở lớp nội mạc mạch máu. Tổn thương này cũng có thể gặp trong nhiễm trùng huyết suy đa cơ quan. 

Thường có hoại tử võ thận kèm theo. Khả năng hồi phục hoàn toàn không phải là 100%.

Viêm ống thận mô kẽ cấp:

STC thường với số lượng nước tiểu được bảo tồn ngay cả đa niệu do rối loạn khả năng cô đặc nước tiểu. Nguyên nhân thường gặp là thuốc, độc tố (côn trùng, thức ăn…), nhiễm siêu vi, vi trùng…Đôi khi thấy trong các bệnh hệ thống.

lâm sàng

Bệnh cảnh có thể rầm rộ hoặc diễn ra từ từ tùy theo nguyên nhân và thái độ xử trí.

Các bệnh cảnh có thể gặp bao gồm:

THIỂU NIỆU HOẶC VÔ NIỆU

HỘI CHỨNG TĂNG URÊ HUYẾT: rối loạn tri giác, co giật, viêm màng ngoài tim, xuất huyết tiêu hóa, bầm da, ngứa da..

BỆNH CẢNH CỦA CÁC BIẾN CHỨNG: tăng Kali, hạ Canxi máu, phù phổi cấp do quá tải, cao huyết áp, phù…   

BỆNH CẢNH CỦA BỆNH GỐC GÂY RA STC: dưới đây là các bệnh cảnh thường gặp liên quan đến nguyên nhân gây bệnh:

hội chứng urê huyết tán huyết 

Thể điển hình thường gặp ở trẻ

Do nhiễm Ecoli serotype O157:H7 tiết verotoxine. Có thể do Pneumocoques hoặc Shigella

STC với 50% vô niệu

Thường kèm tiểu máu, thiếu máu nặng , giảm tiểu cầu thóang qua 

Triệu chứng nơi khác: thần kinh trung ương, tụy, tiêu hóa ..

viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu

Tần suất bệnh vẫn còn cao ở nhưng nuớc đang phát triển

Tiểu máu đại thể tỉ lệ cao

Luôn kèm ứ nước và muối nặng

STC thường nhanh hồi phục với lợi tiểu

Bằng chứng nhiễm liên cầu: nhiễm trùng da hoặc viêm họng, kháng thể kháng liên cầu tăng không hằng định.

C3, C1q trong máu giảm  

Chỉ định sinh thiết thận khi tiến triển bất thường với sang thương đặc hiệu là tăng sinh nội mạc mao mạch lan tỏa

viêm cầu thận tiến triển nhanh

Urê và crêatinin tăng nhanh trong vài ngày

Thường giảm đạm máu và hôi chứng thận hư

Thiểu niệu hoặc vô niệu

Thiếu máu

Cao huyết áp 

Sinh thiết thận: tăng sinh lan tỏa trong và ngoài mao mạc có tạo liềm nên  còn gọi là viêm cầu thận liềm

ong đốt

STC có liên quan đến số mũi đốt 

Suy thận cấp tiến triển có thể do nguyên nhân trước thận hay tại thận với sang thương ống thận mô kẽ chiếm ưu thế

Thường kèm tổn thương đa cơ quan: gan, máu,…

Đáp ứng tốt với lọc máu và hồi phục hoàn toàn 

sốt rét nặng

STC chỉ gặp ở thể SR nặng do P. falciparum

Thường kèm tổn thương đa cơ quan

Tiên lượng không hoàn toàn tùy thuộc vào STC. Chỉ định lọc máu sớm có thể cải thiện tiên lượng vì người ta cho rằng lọc máu có thể loại bỏ các cytokine là tác nhân tham gia vào việc gây tổn thương đa cơ quan trong sốt rét nặng. Có thể dựa vào lứa tuổi để dự đóan nguyên nhân của STC

SƠ SINH:

Ngạt

Thuyên tắc mạch máu thận

Các thuốc dùng ở mẹ: AINS, IEC, thuốc đối kháng receptor angiotensin 2 

Tim bẩm sinh , phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể làm tăng thêm nguy cơ STC

Tất cả các nguyên nhân sau thận +++

TRẺ

Mất nước

Hội chứng urê huyết tán huyết

TRẺ > 3T

Các bệnh cầu thận

Viêm ống thận dị ứng do thuốc

Viêm ống thận do độc tố

ĐÁNH GIÁ SUY THẬN CẤP: Đánh giá RIFLE Bảng phân độ STC RIFFLE nhằm

Đánh giá STC sớm hơn 

Cho thấy STC là 1 quá trình động

Đồng nhất hóa tiêu chuẩn chẩn đoán STC. 

Chẩn  đoán 

Chẩn đoán phân biệt

Đợt cấp suy thận mãn:

Dựa vào:      

tăng trưởng 

loạn dưỡng xương

thiếu máu

kích thước thận trên siêu âm

tiền căn bệnh thận

cao huyết áp kéo dài

STC trước thận và hoại tử ống thận cấp  (tham khảo bảng 1)

 SHAPE  * MERGEFORMAT

Hình 1: Đánh giá RIFLE

Chẩn đoán nguyên nhân 

Ngay sau khi đã xác định STC, cần xác định “vị trí” của STC, vì điều này sẽ quyết đinh thái độ xử trí tiếp đó.

Việc chẩn đóan nguyên nhân có ý nghĩa cực kỳ quan trọng trong STC vì nó quyết định rất lớn thái độ xử trí và dự hậu của bệnh nhân. Thực tế công việc này không hoàn toàn dể dàng vì có thể có nhiều bệnh cảnh lồng ghép vào nhau. Vì vậy cần khám kỹ lúc đầu, song song với theo dõi bệnh sát, sử dụng các xét nghiệm hợp lý để biện luận nguyên nhân.

STC trước thận

Độ lọc vi cầu giảm hoàn toàn do giảm lưu lương máu đến thận hoặc thiếu oxy

Hoàn toàn không có một tổn thương thực thể nào ở thận

Hồi phục nhanh sau khi tưới máu thận được thiết lập

Chức năng cô đặc nước tiểu của ống thận bình thường

STC tại thận

Có tổn thương thực thể ở thận do bệnh gốc hoặc do ST trước thận kéo dài đưa đến hoại tử ống thận cấp: viêm thận ống thận do thiếu tưới máu

Độ lọc vi cầu giảm và chức năng cô đặc nước tiểu rối lhoạin

Có thể hồi phục nếu điều trị thích hợp

STC sau thận

Do tắc nghẽn đường tiểu hai bên hoặc trên bệnh nhân chỉ có một thận nên gây suy thận cấp.

Thường sờ thấy khối thận to.

Lượng nước tiểu lúc nhiều lúc ít 

NGUYÊN NHÂN STC TRƯỚC THẬN

Mất nuớc

Ngạt 

Xuất huyết

Sốc

Khoang dịch thứ ba: phúc mạc, viêm tụy cấp, viêm ruột, phẫu thuật ruột, nhồi máu ruột, phẫu thuật tim

Phỏng

Giãn mạch quá mức

NGUYÊN NHÂN STC TẠI THẬN

Vi cầu thận và mạch máu

Hội chứng urê huyết tán huyết

Viêm cầu thận tiến triển nhanh

Bệnh hệ thống có tổn thương thận: Lupus, viêm nút quanh động mạch..

Thải ghép cấp

Thuyên tắc mạch máu thận, động mạch chủ..

Ống thận mô kẽ

Suy thận trước thận kéo dài gây hoại tử ống thận cấp

Viêm ống thận mô kẽ cấp: miễn dịch, nhiễm vi trùng, siêu vi…

Tác dụng độc trực tiếp lên thận: ciclosporine, AMG, độc tố ong, cá, 

Tiểu Hb, tiêu cơ, hội chứng ly giải u…

NGUYÊN NHÂN STC SAU THẬN

Van niệu đạo, bọng đái thần kinh

Sỏi, cục máu đông, cục nấm..

Chèn ép từ ngoài vào đường niệu

Điều trị

Điều trị bảo tồn 

Dịch truyền

TEST NƯỚC: nhằm phân biệt STC trước thận và tại thận. Thực tế đa số là các trường hợp STC có nguyên nhân trước thận kéo dài hoặc kết hợp cả hai.

Test nước có đáp ứng (dương) nghĩa là có đáp ứng thận khi tăng tưới máu thận và chứng tỏ thể tích tuần hoàn đang còn thiếu dẫn đến suy thận.

Test nước âm (không đáp ứng) chứng tỏ đã có hoại tử ống thận cấp, tuy nhiên không có nghĩa là thể tích tuần hoàn cũng như tưới máu thận đã đủ.

Cần đo CVP để đánh giá tình trạng thiếu nước.

Dung dịch sử dụng : NaCl 9% 10 – 20 ml/kg/giờ hoặc Albumin 5% 10 – 20 ml/kg .

Mannitol 20% 0,5 – 1g/kg trong 30 phút ngoài tác dụng làm tăng thể tích tuần hoàn còn có tác dụng lợi tiểu và bắt giữ các gốc tự do. Tuy nhiên Mannitol và Albumine dễ gây phù phổi nếu test nước âm. 

Cần ngưng test sớm nếu bệnh nhân xuất hiện khó thở, phù phổi.

Test nước dương khi bệnh nhân tiểu được nhiều hơn, giảm ure và creatinine sau test. 

Nếu test nước âm cần hạn chế dịch nhập. Lượng dịch nhập / ngày = xuất + nước mất không nhận biết (30 – 40 ml/kg/ ngày). Thêm 10% cho mỗi độ sốt, thở máy, lồng ấp.

Không nên hạn chế dịch quá 48 giờ vì sẽ ảnh hưởng đến dinh dưỡng, làm tăng dị hóa và làm bệnh nặng hơn.

Theo dõi: lượng nuớc tiểu, cân nặng. Mục tiêu: giảm cân 0,2- 1%/ ngày. Nếu cân không giảm chứng tỏ bệnh nhân còn quá tải.

Lợi tiểu

Furosemid có tác dụng chuyển STC thể không có nước tiểu thành thể có nước tiểu, nhờ vậy, điều trị sẽ dễ dàng hơn.

Cơ chế: giảm tắc nghẽn trong lòng ống và ức chế Na K+ adenosine triphosphatase  giảm tiêu thụ O₂ ở ống thận.

Liều 1- 5 mg/ kg/ liều tối đa 8 mg/kg/ ngày tiêm mạch chậm hoặc truyền tĩnh mạch liên tục (0,1 – 0,4 mg/kg/giờ).

Lưu ý : 

Độc thính giác

Chỉ sử dụng khi không có dấu thiếu nước trên lâm sàng

Ngưng ngay nếu sau 2 liều bệnh nhân vẫn không tiểu

Thuốc vận mạch

Dopamine liều 0,5 – 1µg/kg/phút làm tăng tưới máu thận nhờ đó cải thiện lượng nước tiểu. Tuy nhiên,cho đến nay không có nghiên cứu nào chứng minh việc sử dụng Dopamine làm giảm nhu cầu lọc máu và cải thiện tỉ lệ sống còn. Tác dụng phụ của Dopamine là làm tăng nhịp tim.

Fenoldopam mesylate là một Dopamine chọn lọc trên thụ thể dopaminergic týp 1 (vận mạch thận chọn lọc) đang được nghiên cứu.

Anaritide (atrial natriuretic peptid) làm tăng GFR qua cơ chê làm zan tieu động mạch đến và co tiểu động mạch ra, nghiên cứu trên 500 người lớn (RCT) cải thiện tỉ lệ sống còn ở nhóm có thiểu niệu và không trên nhóm không thiểu niệu. 

Thuốc khác: ức chế tổng hợp NO, endotheline, anti TNF… còn đang nghiên cứu

Dinh dưỡng

STC luôn đi kèm với dị hóa nên suy dinh dưỡng rất nhanh, làm bệnh sẽ chậm hồi phục, vì vậy dinh dưỡng là một phần điều trị quan trọng không thể thiếu trong chiến lược điều trị STC.

Đường miệng nếu không tổn thương ống tiêu hóa.

Thành phần: đạm giá trị sinh học cao (0,5 – 1 g/kg/ngày), thấp phospho và Kali; năng lượng ít nhất 45 -55 kcl/ kg/ ngày. Mức này sẽ được nới rộng hơn nếu có có lọc máu.

Cao huyết áp (CHA)

Thường do quá tải muối nước, đôi khi do tăng rênin trong các bệnh cầu thận

Nếu không khống chế tốt sẽ đưa đến biến chứng co giật, suy tim, xuất huyết não

Chỉ định điều trị khi huyết áp > 97,5 percentile. Điều trị cấp cứu khi HA > 30 mmHg trên > 97,5 percentile

Biện pháp hạ áp tốt nhất trong STC là lọc máu. Bên cạnh đó có thể sử dụng một số thuốc trong điều trị bảo tồn.

Nifedipine dạng uống hoặc dưới lưỡi có thể sử dụng hạ áp an toàn cho trẻ trên 3 tháng không có biểu hiện thần kinh. 

Ở trẻ nhỏ truyền tĩnh mạch Nicardipine 0,5 – 3 µg/kg/phút

Điều trị tăng Kali máu

Tăng Kali máu là một biến chứng đe doạ tử vong 

NHẮC LẠI CƠ CHẾ ĐIỀU HOÀ KALI

Là ion ưu thế của nội bào (140-150 mEq/l) ; Kali toàn cơ thể là 50 mEq/ kg

K nhập: 1,5-2,5 mEq/kg/ng

K xuất = nhập 95% qua thận, còn lại qua ống tiêu hóa. Phần Kali bài tiết qua nước tiểu là K bài tiết chủ động ở ống thận xa và ống góp dưới tác dụng của Aldosterone. Nếu không tiểu: K tăng 0,5mEq /l ngày 

Điều hoà tăng Kali cấp thời không do thận mà do Insulin và epnephrine (đưa K vào tế bào)

Toan máu làm tăng Kali vì tăng di chuyển Kali máu ra ngoại bào (0, 3-0,5 mEq K tăng cho 0,1 pH giảm)

STC có nhiều yếu tố làm tăng K:

Ống thận xa bị tổn thương nên không bài tiết kali được

Toan máu

Bệnh gốc làm tăng kali: tán huyết, hủy cơ, nhiễm trùng..

Vấn đề điện thế nghỉ: các tế bào có tính kích thích cao như cơ tim có tính thấm cao với K và thấp với Na. K máu cao làm chuyển điện thế nghỉ về ngưỡng kích thích nên tế bào dễ bị kích thích hơn. Ca làm ổn định ngưỡng kích thích và là bước điều trị cấp cứu đầu tiên.

Biểu hiện ECG 

K = 5: sóng T nhọn hình lều

K= 6 T cao nhọn

K= 7  PR kéo dài, ST lõm T cao

K = 8 loạn nhịp thất

K = 9 rung thất

Điều trị cấp cứu: K ≥ 7 mEq/l

CaCl₂ 10% pha lõang 0,2- 0,3 ml/kg tiêm mạch chậm

Insuline 1 đv/ 4g Glucose ( 8g sơ sinh) truyền tĩnh mạch 1-2 ml/kg/ liều 

Salbutamol khí dung ( 2mg: 25 kg) hoặc truyền tĩnh mạch 20 phút ( 4 µg/kg) cơ chế kích thích bơm Na-K  đưa K vào trong tế bào

Điều trị duy trì : K ≥ 5.5 mmol/l   : Kayexalate 1- 2g/kg/ ngày và chế độ ăn ít kali

Toan chuyển hóa

Toan do tăng tạo và mất khả năng bài tiết H⁺, mất khả năng tái hấp thu HCO₃^–

Hậu quả: ức chế cơ tim → giảm huyết áp, lhoạin nhịp; làm nặng thêm tình trạng tăng Kali máu; co thắt tĩnh mạch mạc treo; phù phổi tổn thương.

Tính theo t CO₂, đích  bù ở lần đầu tiên là 15

0,3* P* ( 15 – t CO₂) bù 50% trong 1 giờ, còn lại trải đều trên 4 giờ.

Thử lại khí máu sau 2 – 4 giờ để bù tiếp,  đích cuối cùng đạt pH > 7,25

Dịch bù : NaHCO₃ 7,4% pha lõang

Cẩn thận: quá tải, hạ Canci máu nên điều chỉnh toan. Hiệu quả nhất của điều trị toan chuyển hóa  là lọc thay thế thận.

Hạ canci máu

Cơ chế: tăng phosphat, cường PTH, hủy cơ nên lắng đọng Ca trong cơ

Điều trị: tiêm tĩnh mạch chậm Canci khi có tetani. 

Điều trị duy trì: Carbonat canxi 50 200 mg/kg/ngày + vitamine D₃ 0,25- 0,5 µg/ngày

Hạ Na máu 

Cơ chế: pha loãng hoặc tiếp tục mất Na . 

Điều trị: 

Trường hợp 1: hạn chế nước

Trường hợp 2: cung cấp Na dưới dạng NaHCO₃ uống hoặc truyền tĩnh mạch

Thiếu máu 

Khi cần truyền máu nên lưu ý: quá tải, chọn hồng cầu cùng nhóm có tách lọc bạch cầu. Tốt nhất nên truyền máu cùng lúc lọc thay thế thận.

Khi STC kéo dài trên 4 tuần nên đặt vấn đề Erythropoietin

Biện pháp khác

Tránh các thuốc gây độc thận

Bảo vệ hệ tĩnh mạch cánh tay không thuận

Điều trị loét dạ dày do stress: Cimetidine 

LỌC THAY THẾ THẬN

Cơ chế

Khuếch tán (diffusion): các chất hoà tan, ion, thuốc, chất có trọng lượng phân tử lớn (hemofiltration)

Siêu lọc (convection, ultrafiltration): nước (kéo theo ion)

Chỉ định

K máu > 7 không đáp ứng điều trị nội

Urê > 2,5 g/L hoặc có hội chứng tăng urê huyết nặng

Quá tải không thể điều trị nội

Toan chuyển hóa không thể điều trị nội

Na 170

Cần lọc máu để nuôi ăn , truyền máu hoặc lọc các chất khác

Bảng 2 : So sánh các phương pháp lọc máu

	TPPM	CTNT	LMLT
TUỔI	Mọi tuổi	Tùy thuộc trang thiết bị	Mọi tuổi
KHI HUYẾT ĐỘNG  không ổn	Có thể làm được	Không thể	Có thể
HẬU PHẪU	–	+	+
KHI CÓ RỐI LỌAN ĐÔNG MÁU	+/-	+	–
Cơ chế	Diffusion +++ Convection++	Diffusion +++ UF++	Diffusion – UF +++++
Độ lọc creat (ML/PH/ M2 )	10 -20	100- 150 nếu lọc mổi ngày	50
các chất#	–	+	+++
Đường thực hiện	KT phúc mạc	KTC	KTC
BIẾN CHỨNG
Thời gian	+	ngắn	+++
Trang thiết bị	Nhẹ	+++	+
Con người	+	++	+++
Khác	Cần hỗ trợ hô hấp cho trẻ nhỏ		Ngay cả khi chưa STC: HC ly giải u, nhiễm trùng huyết, trước ghép gan…

Tiên lượng

Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng:

Tuổi	Symons J Am Soc Nephrol 2007
	Loza Pediatr Nephrol 2006
Cân nặng	Symons J Am Soc Nephrol 2007
Tình trạng quá tải > 10%	Gillespie Pediatr Nephrol 2004
	Goldstein Kidney Int 2005
Có thiểu niệu	Loza Pediatr Nephrol 2006
Có nhiễm trùng huyết	Loza Pediatr Nephrol 2006
Chỉ số  PRISM-2 cao	Goldstein Kidney Int 2005
Áp lực tĩnh mạch trung ương cao	Goldstein Kidney Int 2005
Tổn thương đa cơ quan	Goldstein Kidney Int 2005

Giáo dục – phòng ngừa 

Điều trị sớm và hiệu quả tiêu chảy tại tuyến cơ sở

Điều trị sớm và hiệu quả nhiễm trùng huyết, quan tâm bảo vệ thận cho các đối tượng có nguy cơ.

Tóm tắt

Suy thận cấp thường gặp ở hầu hết các chuyên khoa. Biểu hiên lâm sàng có thể rất phong phú hoặc âm ỉ. Chẩn đoán gồm nhiều bước để có thái độ xử trí đầy đủ. Cần theo dõi sát bilan xuất nhập, sinh hóa toàn diện ở bệnh nhân suy thận cấp.

Từ khóa

Tổn thương thận cấp, thay thế thận, suy thận trước thận, suy thận tại thận, suy thận sau thận

Tài liệu tham khảo 

Andreoli S. P. (2004). “Clinical evaluation and management of acute renal failure”.  Pediatric Nephrology, Lippincott Williams & Wilkins, USA,  5th edition, pp. 1233-1246.

Fleisher G. R, Ludwig S. (2000). “Acute renal failure”. Textbook of Pediatric Emergency medicine, Lippincott Williams & Wilkins, 4th edition, pp. 841847.

Macher: Insuffisance rnale aigue de l’enfant: Encyclopdie mdico-chirurgicale 4-084-D-20-2004.

Shifft Helmut (2002). “Daily haemodialysis for acute renal failure”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension, vol 11, pp. 589-592.