đại cương:
Sỏi mật là một bệnh lý hay gặp, có nhiều biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ tử vong sau mổ trước đây là 10%, nay còn khoảng 1%.
Sơ lược lịch sử: Từ trước công nguyên người ta đã phát hiện ra sỏi đường mật (SĐM). Năm 1877 Charcot mô tả tam chứng: đau, sốt, vàng da. Năm 1891 Hartmann phát hiện vi khuẩn trong dịch mật. Các kỹ thuật mổ như: mở dẫn lưu (DL) túi mật (Bobs -1867), cắt túi mật (Langenbuch-1882), mở ống mật chủ (OMC) (Langenbuch & Kummel-1884), nối OMC-tá tràng (Riedel-1888), mở rộng cơ Oddi (Mc Burney-1898), DL Kehr OMC-1897.
Đến nay nhờ những tiến bộ về chẩn đoán, điều trị và gây mê hồi sức đã đạt
được nhiều kết quả đáng kể làm giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong do sỏi mật.
một số đặc điểm bệnh lí của sỏi đường mật
Ở các nước Âu Mỹ gặp chủ yếu là sỏi túi mật (80-90%), thành phần cấu tạo chính của sỏi là Cholesterol (75-85%).
Ở Việt Nam: Sỏi đường mật chính trong và ngoài gan chiếm đa số (70-95%), trong đó sỏi trong gan (STG) chiếm tỷ lệ đáng kể: 20-56%.
SĐM chính dễ gây tắc mật, nhiễm khuẩn đường mật, các biến chứng thấm mật phúc mạc, viêm phúc mạc mật…; sỏi trong gan dễ gây tái phát, áp xe đường mật, chít hẹp đường mật…Gần đây tỷ lệ sỏi túi mật cũng đã gia tăng (22-36%) gây các biến chứng viêm mủ túi mật, hoại tử túi mật…
Thành phần cấu tạo chính của sỏi là sắc tố mật và chủ yếu là sỏi phức (73,3%). Sỏi túi mật 50% là sỏi cholesterol và 50% là sỏi sắc tố mật, trong khi đó sỏi OMC và sỏi trong gan chủ yếu là sỏi sắc tố mật (80%), Sỏi thường nhiều viên, hình thù khác nhau.
Sỏi thường kèm theo nhiễm khuẩn đường mật (tỷ lệ vi khuẩn ái khí từ 81,7- 91%, vi khuẩn kỵ khí từ 31- 61%), trong đó chủ yếu là E. Coli (50-70%) và giun lên đường mật (20-51%). Hai yếu tố này đóng vai trò quan trọng trong quá trình
hình thành sỏi và các biến chứng của SĐM.
một số triệu trứng chính của sỏi đường mật:
lâm sàng:
Đau vùng gan mật hạ sườn phải (cơn đau quặn gan) (80-90%).
Sốt rét cao, rét run (65-85%).
Vàng da và niêm mạc (45-70%), nước tiểu vàng.
Hiện nay tam chứng Charcot chỉ chiếm khoảng gần 50%.
Bệnh nhân thường có tiền sử sỏi mật (90%) (có đau sốt vàng da nhiều lần hoặc đã mổ mật cũ hoặc tiền sử giun chui ống mật).
Túi mật căng to (20-40%) hoặc trong tiền sử có túi mật căng trong cơn đau (29%).
cận lâm sàng
Số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
Bilirubin máu tăng cao, photphattaza kiềm tăng.
Urê máu tăng, nước tiểu có sắc tố mật và muối mật.
X quang chụp bụng không chuẩn bị có thể phát hiện sỏi túi mật (sỏi cholesterol).
Chụp đường mật qua da (CĐMQD) giúp đánh giá đường mật, vị trí và tính chất sỏi, ngoài ra còn có tác dụng DL tạm thười đường mật.
Tỷ lệ thành công của phương pháp đối với SĐM là 60- 86%, tuy nhiên còn có tai biến (3-11%): viêm phúc mạc mật, chảy máu đường mật, tràn mật vào máu… nên thường chỉ chọc trước khi mổ tại cơ sở ngoại khoa. CĐMQD với kim Chiba (theo phương pháp Okuda) cho tỷ lệ đạt kết quả 95%.
Chụp đường mật ngược dòng qua soi tá tràng cho thấy hình ảnh đường mật và đường tụy, có thể xác định vị trí sỏi.
Siêu âm: là phương pháp có giá trị, không nguy hiểm và dễ áp dụng. Siêu âm giúp xác định kích thước đường mật, vị trí kích thước và số lượng sỏi. Tỷ lệ chính xác của phương pháp này: 80-95%. Tuy nhiên còn gặp khó khăn khi sỏi ở phần thấp của OMC và hay sai sót về vị trí sỏi, nhất là STG.
Chụp đường mật và soi đường mật trong mổ nhằm đánh giá vị trí và kích thước sỏi, hạn chế sót sỏi. Tỷ lệ phát hiện SĐM bằng chụp đường mật trong mổ từ 90 – 96%.
Các biến chứng của sỏi mật
Biến chứng cấp tính
thấm mật phúc mạc:
Là biến chứng hay gặp, trước đây chiếm tỷ lệ 14-18% trong số sỏi mật có biến chứng phải mổ cấp cứu.
Nguyên nhân: Sỏi gây tắc làm túi mật căng to, OMC và các ống gan giãn mỏng, mật sẽ thấm qua thành ống mật và túi mật vào ổ bụng (Khi mổ không thấy lỗ thủng ở đường mật, song các phủ tạng quanh đường mật có màu vàng).
Lâm sàng: Có bệnh cảnh tắc mật, đau hạ sườn phải (HSF) lan xuống hố chậu phải và khắp bụng, có phản ứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc, nhất là nửa bụng phải.
viêm phúc mạc mật:
Hiện nay viêm phúc mạc (VPM) mật và thấm mật phúc mạc (TMPM) chiếm 8,4% tổng số BN sỏi đường mật
Nguyên nhân: Do túi mật hoại tử, vỡ hoặc thủng OMC làm nước mật + vi khuẩn vào ổ bụng gây nhiễm trùng nhiễm độc.
Lâm sàng: Tắc mật + co cứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc rõ. Nếu để chậm bụng sẽ chướng, bí trung đại tiện.
sốc nhiễm khuẩn đường mật:
Là biến chứng hay gặp và rất nặng, chiếm từ 16-24% số mổ cấp cứu, chiếm 2,5% tổng số BN sỏi đường mật.
Nguyên nhân và cơ chế:
Do nội độc tố của vi khuẩn gr (-) tiết ra chất lipopolysacaride gây hoạt hoá chuỗi phản ứng nội tại.
Do tổn thương gan, túi mật, đường mật trong và ngoài gan…
Giảm khối lượng tuần hoàn, tăng tính thấm thành mạch, giảm sức bóp cơ tim.
Sốc đặc biệt nặng khi: SĐM + xác giun chết trong đường mật, ở BN đã mổ mật nhiều lần.
Lâm sàng:
Có bệnh cảnh tắc mật
Mạch nhanh > 100 l/ph
Huyết áp thấp
Đây là 2 tiêu chuẩn chẩn đoán chính, gặp từ 75-85%; có khi truỵ tim mạch
Sốt cao (39- 400C), giao động, rét run.
Cấy máu: Có thể có nhiễm khuẩn huyết (45%) chủ yếu là vi khuẩn(VK) gr (-).
Dịch mật: đen đục, mùi thối có nhiều cặn mủ sỏi + xác giun đũa, cấy dịch mật: VK gr(-) (trong đó đa số là E.Coli).
Urê máu tăng cao, đái ít, thở nhanh, vật vã, lơ mơ.
Tiên lượng BN sốc mật rất nặng, tỷ lệ tử vong cao. Nếu không mổ, tử vong 90%.
viêm thận cấp do sỏi đường mật (hội chứng gan thận)
Các tên gọi khác: Viêm đường mật thể urê cao, suy thận cấp do SĐM…gặp từ 1%
Nguyên nhân và cơ chế:
Tắc mật làm bilirubin máu tăng, việc ứ đọng muối mật và axit mật sẽ làm tổn thương các tế bào (TB) ống thận và thiếu máu gây hoại tử cấp ống thận.
Nội độc tố tác động lên TB ống thận, dưới tác động của VK làm vỡ hồng cầu gây độc TB thận.
Do rối loạn tuần hoàn (huyết áp giảm), rối loạn nớc điện giải làm chức năng của thận giảm.
Lâm sàng:
Tắc mật + thiểu niệu hay vô niệu.
Urê máu tăng cao, có khi tới 2-3 g/l.
Creatinin máu tăng cao, có khi trên 200 mg/l.
Nước tiểu đặc như nước vối, đậm độ urê trong nước tiểu có khi trên 10 g/l – 30 g/l.
Vàng da tăng dần, sốt cao giao động, thở nhanh, mê man, nói lảm nhảm, phù phổi, phù não.
Tiên lượng rất nặng, tỷ lệ tử vong cao.
viêm tụy cấp do sỏi mật:
Chiếm từ 1,5% tổng số BN sỏi đường mật.
Thường là viêm tụy thể phù nề (83%), hay xẩy ra ở những trường hợp sỏi ở đoạn thấp của OMC, sỏi chít vào cơ Oddi hay gặp ở sỏi mật tái phát.
Lâm sàng:
Bệnh cảnh sỏi mật (đau, sốt, vàng da, siêu âm có sỏi OMC).
Bệnh cảnh viêm tụy cấp: đau dữ dội(65%), sốc (18%), nôn nhiều (58%), co cứng vùng trên rốn, điểm Mayo Robson đau, xét nghiệm amylaza máu và nước tiểu tăng cao. Thường amylaza máu tăng cao gấp 3 lần so với bình thường (87,2%).
Siêu âm tụy: kích thước tụy to ra, ống tụy dãn, ứ dịch quanh tụy.
Thường chỉ qua mổ mới xác định được viêm tụy cấp (thể phù)
viêm mủ đường mật và áp xe đường mật
Là biến chứng hay gặp nhiều chiếm 40% trong số mổ cấp cứu do SĐM ở Viện 103. Tại Bệnh viện Việt Đức áp xe đường mật chiếm 4% tổng số BN sỏi đường mật.
Nguyên nhân và cơ chế:
Ứ đọng mật + nhiễm khuẩn gây viêm mủ đường mật (nước mật đen đục mùi thối và lẫn với mủ trắng, VK hay gặp là VK gr(-) đường ruột. Tỷ lệ mọc VK trong dịch mật là 76,5%-86,1%, trong đó E. Coli và Paracoli là 55%-63,3%. Tỷ lệ mọc vi khuẩn kỵ khí là 17,5%-51,4%.
Viêm mủ đường mật sẽ tạo thành các ổ áp xe nhỏ nằm rải rác cả hai thuỳ gan (hay gặp ở gan trái) và thường nằm sâu trong nhu mô gan.
Trong ổ áp xe chứa mủ trắng hay vàng, nặng mùi + VK và có thể thấy trứng giun và mảnh thượng bì trụ (vết tích của ống mật).
Lâm sàng:
Về lâm sàng khó phân biệt được 2 biến chứng viêm mủ đường mật và áp xe đường mật vì đều có sốt cao, rét run, gan to và đau, thể trạng suy sụp nhanh (áp xe đườngmật: dấu hiệu rung gan, Ludlow rõ hơn; X quang bóng gan to, di động cơ hoành kém).
Muốn chẩn đoán phân biệt và chính xác phải chụp phim đường mật. Chụp đường mật qua da trong áp xe đường mật cho thấy hình ảnh ổ áp xe như những chùm hoa bám vào cành hoa và vị trí sỏi + giun. Siêu âm: thấy các ổ áp xe nhỏ + sỏi.
Áp xe đường mật có thể biến chứng vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc, vỡ lên màng phổi gây hội chứng tràn dịch màng phổi, vỡ vào màng tim gây chèn ép tim.
chảy máu đường mật do sỏi mật:
Chiếm 1,3% tổng số BN sỏi đường mật.
Nguyên nhân: Do viêm và áp xe đường mật gây loét thành ống mật, phá hủy nhu mô gan làm thông thương giữa đường mật và mạch máu (máu có thể từ phía động mạch gan hoặc nhánh tĩnh mạch cửa trong gan hay từ thành túi mật chảy vào đường mật hoặc có thể từ tĩnh mạch trên gan chảy vào đường mật).
Lâm sàng: Bệnh cảnh sỏi mật + chảy máu đường tiêu hoá trên (chủ yếu là ỉa phân đen, có khi nôn ra máu. Dấu hiệu Foldarri – 25%).
Trước mỗi lần thường có cơn đau quặn gan.
Tính chất: thường dai dẳng và tái phát.
Siêu âm: có máu cục trong túi mật hoặc đường mật + sỏi giun.
Chụp động mạch chọn lọc: hình ảnh lỗ rò động mạch
Chụp tĩnh mạch lách cửa: thấy lỗ rò tĩnh mạch cửa – đường mật.
biến chứng lâu dài
xơ gan do ứ mật:
Các tế bào gan bị suy qua nhiều lần tắc mật. Ở các lần tắc mật sau triệu chứng đau và sốt mất nhưng vàng da chậm mất hơn, xét nghiệm chức năng gan thấy giảm.
Viêm tụy mãn
Rối loạn tiêu hoá do thiểu năng tụy.
Khi mổ nắn đầu tụy thấy có một nhân cứng (nhân viêm tụy) làm chít đường mật.
Thái độ xử trí:
chỉ định mổ:
Nhìn chung chỉ định mổ khi bệnh lý sỏi mật cha có biến chứng hoặc sau điều trị nội khoa ổn định thường cho kết quả tốt sau mổ. Khi sỏi mật đã có biến chứng thì tỷ lệ biến chứng sau mổ và tử vong thường cao hơn.
Mổ cấp cứu khẩn cấp: (Trước 6h sau khi vào viện) khi viêm phúc mạc mật, thấm mật phúc mạc.
Mổ cấp cứu trì hoãn: (6-24h sau khi vào viện hoặc sau 24h và không theo chương trình):
Viêm tụy cấp.
Áp xe đường mật.
Chảy máu đường mật.
Sốc nhiễm khuẩn đường mật.
Viêm thận cấp do sỏi mật.
Tỷ lệ mổ cấp cứu trong sỏi mật từ 40- 47%.
Chiến thuật và phương pháp xử trí:
Sỏi mật khi có biến chứng thì tỷ lệ tử vong sau mổ rất cao (mổ phiên: tử vong sau mổ: 1,4-4,5%, mổ cấp cứu: 6-18%), vì vậy phải có chiến thuật xử trí thích hợp.
viêm phúc mạc mật và thấm mật phúc mạc
Vô cảm: Mê nội khí quản + giãn cơ để lau rửa ổ bụng.
Đường mổ: Đường trắng giữa trên rốn. Có thể mở thêm 1- 3 cm dưới rốn.
Xử trí:
Lấy sỏi (sỏi dễ lấy + bơm rửa đường mật).
Dẫn lưu đường mật (DL Kehr OMC nếu không là DL túi mật).
Dẫn lưu ổ bụng (dưới gan và Douglas).
Sau mổ: Kháng sinh liều cao + hồi sức tốt.
sốc nhiễm khuẩn đường mật và viêm thận cấp do sỏi.
Trước mổ phải hồi sức tốt: Thở oxy, bù dịch và điện giải (Ringer Lactat, dung dịch ngọt u trương 10%…), theo dõi huyết áp tĩnh mạch trung ương (HATMTW) và lượng nước tiểu (khi có HATMTW lên cao mà huyết áp động mạch không lên thì nên dùng Dopamin nhỏ giọt tĩnh mạch (5-10 mg/phút/kg)
nhằm cải thiện hoạt động của tim).
Điều trị kháng sinh (Gentamycin, Bactrim, Metronidazon, Cephalosporin thế hệ 2-3…) chống VK gr (-).
Khi thiểu niệu, vô niệu cần truyền dịch đủ (căn cứ vào HATMTW) và dùng lợi niệu: Lasix. Chạy thận nhân tạo khi urê máu quá cao (4g/l).
Những ca sốc nặng + tắc mật rõ nên tiến hành dẫn lưu mật tối thiểu bằng kim chọc qua da vào đường mật để giảm áp đường mật, chuẩn bị tốt cho phẫu thuật.
Sau khi hồi sức tốt nên mổ sớm và can thiệp tối thiểu (không cần xử trí triệt để, trước mắt cứu sống tính mạng).
Vô cảm: Mê nội khí quản hoặc tê tại chỗ.
Mục đích chính là dẫn lưu đường mật (Giảm áp và dẫn lưu dịch mật mủ ra ngoài).
Sau mổ cần hồi sức tốt (hô hấp, tuần hoàn, thận). Tỷ lệ tử vong sau mổ
sốc nhiễm khuẩn đường mật từ 27- 53%, viêm thận cấp do sỏi là 60%.
viêm tụy cấp do sỏi mật
Nên mổ sớm. Can thiệp phẫu thuật trên đường mật: lấy sỏi + dẫn lưu đường mật và dẫn lưu hậu cung mạc nối cho kết quả tốt với các trường hợp thể phù tụy. Đối với các trường hợp viêm tụy cấp hoại tử do sỏi mật, tiên lượng còn rất nặng nề. Tỷ lệ tử vong còn cao.
áp xe đường mật
Điều trị nội khoa để chuẩn bị cho phẫu thuật: Truyền dịch, kháng sinh liều cao, thuốc giãn cơ thắt, trợ tim trợ lực.
Mổ lấy sỏi + bơm rửa và DL đường mật.
Sau mổ: kháng sinh + bơm rửa đường mật bằng huyết thanh mặn 9% + kháng sinh.
chảy máu đường mật
Điều trị nội khoa là chủ yếu và để chuẩn bị cho phẫu thuật: truyền máu, kháng sinh, thuốc cầm máu (sinh tố K, sinh tố C, Canxi…).
Mổ lấy sỏi dị vật + bơm rửa bằng huyết thanh mặn đẳng ấm + DL đường mật (có thể dùng xông Foley bịt từng bên và xem chảy bên nào để cầm máu).
Thắt động mạch gan chung hay động mạch gan riêng.
Chảy máu do túi mật thì cắt túi mật.
Chỉ định cắt gan (hạn chế)
Tỷ lệ tử vong sau mổ: 17- 30%.
tài liệu tham khảo:
Bệnh học ngoại khoa sau đại học NXBQĐND – HN 2002 tập 1, 2
Ngoại khoa sách – bổ túc sau đại học ĐHYHN 1984
Chuyên khoa ngoại – NXBYH – HN 1985
Tai biến và biến chứng phẫu thuật HVQY 1988
Bệnh học ngoại khoa NXBYH – HN 1985 tập 1, 2 phần bụng. 1986 phần tụy lách 1991
Bách khoa thư bệnh học NXBYH – HN 2003 tập 1, 2, 3
Bệnh học ngoại khoa bụng NXBQĐND – HN 1997
Maingot sAbdominal operations. T1, T2 – Appleton & Lange, A. Simon& Schuter company, Printed in the United State of America 1997
David Sabiton; Textbbook of Su rgery, the bilogical basis of mordem sugical practice, T1, T2 Sauders Companny, Printed in the United State of America 1997
Encỵclopédie Médico – Chirurgicale, Technipues chirurgicals, Appareil digestif, T1, T2, T3, Printed in France, 75015 Paris
