Nội dung

Ca lâm sàng điện tâm đồ 26

Nguồn “ MAKING SENSE OF THE ECG: CASES FOR SELF-ASSESSMENT”

Andrew R. Houghton, David Gray

Trường hợp lâm sàng

Bệnh nhân nữ, 69 tuổi.

Lí do vào viện

Khó thở, đặc biệt khi leo cầu thang.

Bệnh sử

Vẫn khỏe đến khi cách đây 3 tháng, 1 bác  sĩ gia đình mới thay đổi thuốc điều trị của bà ấy.

Tiền sử

Sốt thấp khớp ,hở van 2 lá.

Khám ls

Mạch : 54 bpm, Loạn nhịp hoàn toàn. 

Huyết áp : 110/70.JVP: tăng  2 cm

Nghe tim : T1 mạnh, hở van 2 lá dễ dàng nghe thấy 

Nghe phổi bình thường 

Phù nhẹ trước cổ chân.

Cls

CTM: Hb 12.6, B.CẦU 5.9, T.cầu 345.

U&E: Na 133, K 4.1, urea 6.7, creatinine 168. 

Chức năng tuyến giáp bình thường 

XQ ngực : bóng tim to nhẹ , sung huyết phổi Siêu âm tim : dày các lá van 2 lá, hở 2 lá trung bình dẫn đến dãn nhĩ trái trung bình. Chức năng thất trái giảm nhẹ ( EF 45% ).

câu hỏi

1.ECG trên là gì ?

2.Cơ chế ?

3.Nguyên nhân nào gây nên?

Phân tích ecg

Tần số

54 bpm

Nhịp

Rung nhĩ đáp ứng thất chậm

Trục QRS

Bình thường (+31°)

Các sóng P

Không có

Khoảng PR

N/A

Khoảng QRS

Bình thường (80 ms)

Các sóng T

Bình thường

Khoảng QTc

Bình thường (402 ms)

Trả lời

1.ECG trên có “ irregularly irregular rhythm “ với sự vắng mặt của sóng P và tần số thất chậm : đây là rung nhĩ đáp ứng thất chậm.

2.Rung nhĩ đáp ứng thất chậm thường được gây ra do sử dụng quá liều thuốc chống loạn nhịp ( chẹn beta, CCB non-DHP, digoxin ), mặc dù thỉnh thoảng  rung nhĩ tự bản thân nó xảy ra đáp ứng thất chậm.

3.Bệnh nhân rung nhĩ với tần số thất ổn dịnh trong nhiều năm do sử dụng thuốc kiểm soát tần số nhưng tần số thất có thể thay đổi do ảnh hưởng của:

Bệnh xảy ra nhiều lần – có thể gây tăng tần số tim , vd như nhiễm trùng hô hấp. 

Việc tuân thủ uống thuốc – kê sai đơn thuốc có thể dẫn đến nồng độ thuốc cao hoặc thấp không thích hợp. 

Thay đổi chức năng thận theo tuổi  – ảnh hưởng lên nồng độ 1 số thuốc do thận thải trừ 

Triệu chứng tiêu hóa  – có thể làm việc hấp thu thuốc không tiên đoán được 

Khởi phát điều trị thuốc khác – có thể làm tăng nồng độ digoxin (amiodarone, diltiazem, verapamil, spironolactone); làm giảm nồng độ digoxin (antacids, sulphasalazine,  metoclopramide, domperidone).

Trên bệnh nhân này, nguyên nhân dẫn đến nhịp chậm là do thay đổi liều digoxin từ 0,125mg lên 0,25 mg mặc dù chức năng thận suy giảm.

Bàn luận

Luôn luôn chắc rằng nhịp đã được chẩn đoán chính xác trước khi bắt đầu điều trị – chẩn đoán sai lầm có nghĩa là điều trị sai lầm có thể làm cho triệu chứng xấu đi..

Rung nhĩ chậm có thể không dễ chẩn đoán cũng như ECG không luôn luôn hiện diện sóng rung nhĩ và phức bộ QRS có thể dường như đều 

Digoxin được thải trừ qua thận với thời gian bán hủy là 36h. Nó là thuốc có cửa sổ trị liệu hẹp và nên cẩn thận khi sử dụng digoxin cho những bệnh nhân suy thận.

Dấu hiệu ngộ độc digoxin bao gồm:

Tim mạch  – nhịp chậm(

Thần kinh trung ương – chóng mặt, giảm ý thức, ác mộng, ảo giác.

Thị giác – nhìn thấy màu vàng , hiệu ứng halo

Tiêu hóa    chán ăn, buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy, đau bụng.

Further reading

Making Sense of the ECG: Atrial fibrillation, p 42.