Marco Giani, Alfio Bronco, Giacomo Bellani
Bản dịch của BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tóm tắt
Đo cơ học hô hấp tại giường cho phép theo dõi chặt chẽ chức năng phổi ở những bệnh nhân nặng. Hai thông số cơ bản mô tả cơ chế hệ hô hấp là sức cản và độ giản nở. Sức cản của hệ thống hô hấp mô tả sự đối lập với dòng khí trong quá trình hít vào. Trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích, sức cản có thể được tính bằng tỷ số giữa mức giảm áp lực đỉnh so với bình nguyên và lưu lượng khí. Độ giản nở mô tả đặc tính đàn hồi của hệ hô hấp, bao gồm phổi và thành ngực. Nó là tỷ số giữa sự thay đổi về thể tích (tức là thể tích khí lưu thông) và sự thay đổi tương ứng của áp lực, được tính bằng hiệu số giữa áp lực bình nguyên và tổng áp lực dương cuối kỳ thở ra, được đo bằng cách bấm nút bằng tay cuối kỳ hít vào và cuối kỳ thở ra, tương ứng. Trong bài tổng quan này, chúng tôi mô tả cách đo cơ học hô hấp tại giường bệnh, bắt đầu từ nền tảng sinh lý của phương trình chuyển động của hệ hô hấp.
Giới thiệu
Đo cơ học hô hấp cung cấp thông tin về sự thay đổi cân bằng nội môi của phổi và hệ hô hấp thông qua phân tích các đặc tính cơ học của chúng trong quá trình thở máy (1, 2). Đánh giá cơ học tại giường ở bệnh nhân thở máy cho phép đánh giá tình trạng phổi và theo dõi chức năng hô hấp trong suốt quá trình lâm sàng của bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực. Nó là một bổ sung cơ bản cho việc đánh giá lâm sàng ở bệnh nhân suy hô hấp hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân (ví dụ như bệnh hạn chế so với bệnh tắc nghẽn) và ở tất cả bệnh nhân cần nhận biết và điều trị kịp thời các biến cố nghiêm trọng như co thắt phế quản hoặc dịch chuyển ống nội khí quản. Hơn nữa, sự chú ý ngày càng tăng đã được dành để hạn chế những tác động có hại của thở máy (tức là tổn thương phổi do máy thở) (3, 4). Trong bối cảnh này, theo dõi áp lực đường thở là cần thiết để xác định đặc điểm, chẩn đoán và đánh giá đáp ứng điều trị.
Hai yếu tố chính của cơ học hô hấp là sức cản và độ giản nở. Mục đích của bài viết này là để đo những yếu tố này tại giường và giải thích sự hợp lý. Chúng tôi sẽ chỉ tập trung vào bệnh nhân thở máy thụ động không có nỗ lực hô hấp.
Lý thuyết và định nghĩa
Hệ hô hấp có thể được đồng hóa với một hệ thống khép kín, bao gồm máy tạo dòng (máy thở cơ học), hệ thống ống dẫn (ống nội khí quản và đường thở dưới) và hệ thống đàn hồi (phế nang). Một số biến số được đo bằng máy thở cơ học và nhiều biến số khác có thể được rút ra:
Áp lực ở cửa đường thở (airway opening), thường được đo ở đầu gần của ống nội khí quản hoặc trong chính máy thở. Thông thường áp lực này được gọi là “áp lực đường thở” (Paw): mặc dù được sử dụng rộng rãi (và chúng tôi cũng sẽ sử dụng danh pháp này), cần lưu ý rằng, bất cứ khi nào có lưu lượng thì phải tồn tại một độ chênh lệch áp lực. Do đó, áp lực đường thở sẽ không đồng nhất dọc theo đường thở, theo định nghĩa.
Lưu lượng: đây là lưu lượng (lượng thể tích trong đơn vị thời gian) rời máy thở về phía cửa đường thở và phế nang (lưu lượng dương, lưu lượng hít vào) hoặc ngược lại (lưu lượng âm, lưu lượng thở ra). Nó thường được biểu thị bằng L/min hoặc L/s.
Thể tích: điều này được tính toán từ máy thở như là sự tích phân của lưu lượng theo thời gian và nó được cho là làm mở rộng các phế nang. Điều này có thể không phải lúc nào cũng xảy ra, ví dụ, khi có rò rỉ khí. Nó thường được biểu thị bằng mL.
Phép đo áp lực, lưu lượng và thể tích cho phép tính toán hai thông số cơ bản mô tả cơ học của hệ hô hấp:
Sức cản của hệ thống hô hấp (Rrs) mô tả sự chống lại đối với một dòng khí đi vào đường thở trong quá trình hít vào. Sức cản bao gồm hai yếu tố: sức cản “trở kháng” (phụ thuộc vào lực ma sát đối với lưu lượng khí) và sức cản đàn hồi (do khả năng chống lại sự biến dạng của hệ thống hô hấp) (5). Chúng tôi sẽ coi cả hai thành phần như một thực thể duy nhất. Rrs được tính bằng tỷ số giữa chênh lệch áp lực (ΔP) ở hai đầu đường thở (trong trường hợp này là thiết bị thở và phế nang) và tốc độ lưu lượng. Rrs = ΔP/Lưu lượng. Rrs thường được biểu thị bằng cmH2O/L/s.
Độ giản nở của hệ thống hô hấp (Cplrs) mô tả đặc tính đàn hồi của hệ thống hô hấp, bao gồm phổi và thành ngực. Cplrs là tỷ số giữa thể tích hít vào và sự thay đổi áp lực tương ứng. Cplrs thường được biểu thị bằng mL/cmH2O. Các đặc tính đàn hồi của hệ hô hấp cũng có thể được mô tả là tính đàn hồi (E), là nghịch đảo của độ giản nở và được biểu thị bằng cmH2O/mL.
Tất cả các biến thể hiện ở trên được liên kết bởi một phương trình rất đơn giản, được gọi là Phương trình chuyển động của hệ hô hấp, theo đó áp lực tại cửa đường thở (Paw, hiển thị trên màn hình máy thở) bằng, tại bất kỳ thời điểm nào của chu kỳ thở, tổng áp lực đàn hồi (Pel) và áp lực sức cản (Pres), cộng với tổng áp lực dương cuối quá trình thở ra (PEEP, xem bên dưới), không đổi trong suốt chu kỳ, có thể được coi là số hạng không đổi.
Paw = Pel + Pres + PEEP [1]
Như đã nói, Pres là áp lực cần thiết để vượt qua lực cản đối với lưu lượng khí, trong khi Pel là áp lực do độ co giãn đàn hồi của hệ hô hấp khi một thể tích nhất định (V) được thổi phồng.
Pres = Flow * Rrs [2]
Pel = V/Crs [3]
Hình 1 mô tả đồ họa Paw và các thành phần của nó trong chu kỳ hô hấp.
Mô tả cơ học hô hấp ở một bệnh nhân thở tự nhiên nằm ngoài phạm vi của bài báo hiện tại. Tuy nhiên, với sự nỗ lực của bệnh nhân, phương trình được sửa đổi đơn giản bằng cách thêm thuật ngữ Pmusc (tức là áp lực do cơ hô hấp của bệnh nhân tạo ra) trong phương trình:
Pao = Pres + Pel + Pmusc + PEEP [4]
Nó thực sự có thể đúng hơn nếu xem xét phương trình [1] như một sự đơn giản hóa của phương trình [4] tổng quát hơn với thuật ngữ Pmusc = 0.
Hình 1 – Áp lực đường thở (Paw) và lưu lượng trong một nhịp thở kiểm soát thể tích. PEEP, áp lực dương cuối kỳ thở ra; Pres, áp lực sức cản; Pel, áp lực đàn hồi.
Đo cơ học hô hấp trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích
Máy thở ở chế độ kiểm soát thể tích cung cấp tốc độ lưu lượng không đổi trong quá trình hít vào (tức là dạng sóng lưu lượng vuông) cho đến khi phân phối hoàn toàn thể tích đã cài đặt (thể tích khí lưu thông, VT). Do đó, Paw tăng dần, bắt đầu từ mức PEEP đã cài đặt. Điều này là do sự hiện diện của Pres (thường không đổi trong quá trình hít vào, khi sử dụng một lưu lượng liên tục) và Pel, tăng dần do sự gia tăng thể tích phổi (Pel = V/Cplrs). Khi kết thúc bơm phồng thể tích khí lưu thông, áp lực đỉnh hít vào (Ppeak) đạt được. Ppeak đại diện cho áp lực cao nhất trong chu kỳ thở máy, và nó là tổng áp lực do sức cản của dòng thở vào (áp lực sức cản, Pres), độ co giãn đàn hồi của phổi và thành ngực (áp lực đàn hồi, Pel) và áp lực phế nang hiện tại bắt đầu của nhịp thở (PEEP).
Ppeak = Flow * Rrs + V/Cplrs + PEEP [5]
Hình 2 – Một ví dụ về cách đo sức cản của hệ hô hấp (Rrs) trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích. Trong thời gian ngưng thì hít vào, áp lực đường thở giảm (Paw) tương ứng với lượng áp lực được tạo ra trong quá trình hít vào để vượt qua sức cản của hệ hô hấp. Insp, giai đoạn hít vào; Exp, giai đoạn thở ra; PEEP, áp lực dương cuối kỳ thở ra; Pres, áp lực sức cản; Pel, áp lực đàn hồi; Ppeak, áp lực hít vào đỉnh; Pplat, áp lực bình nguyên.
Sau khi lưu lượng hít vào bị gián đoạn, khi van thở ra vẫn đóng, giá trị áp lực bình nguyên đạt được (Pplat). Khi lưu lượng hít vào bằng 0, không có áp lực sức cản giữa các phế nang và máy thở; do đó, áp lực bình nguyên bằng áp lực phế nang.
Pplat = V/Cplrs + PEEP [6]
Do đó, sự khác biệt giữa áp lực đỉnh hít vào (Ppeak) và áp lực bình nguyên (Pplat) cho phép tính toán sức cản của hệ hô hấp:
Ppeak − Pplat = (Flow * Rrs + V/Cplrs + PEEP) −
(V/Cplrs + PEEP) = Flow * Rrs [7]
Rrs = (Ppeak − Pplat)/Flow [8]
Hình 2 cho thấy áp lực giảm trong thời gian ngưng thì hít vào và giải thích cách tính Rrs trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích.
Vì Pplat và PEEP phản ánh tương ứng áp lực phế nang khi kết thúc thì hít vào và kết thúc thì thời gian thở ra, sự khác biệt của chúng (còn được gọi là “áp lực đẩy”, DP) cho phép tính toán độ giản nở của hệ thống hô hấp:
Pplat − PEEP = (V/Cplrs + PEEP) − PEEP = V/Cplrs [9]
Cplrs = V/(Pplat − PEEP) = V/DP [10]
Hình 3 – Một ví dụ về cách đo độ giản nở của hệ thống hô hấp (Cplrs) trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích (VCV). Insp, giai đoạn hít vào; Exp, giai đoạn thở ra; Paw, áp lực đường thở; PEEP, áp lực dương cuối kỳ thở ra; Pplat, áp lực bình nguyên.
Trong thời gian thở ra, áp lực phế nang giảm từ Pplat đến PEEP. Máy thở được thiết kế để điều chỉnh độ mở của van thở ra để duy trì PEEP đã đặt trong giai đoạn thở ra. Tuy nhiên, nếu cuối quá trình thở ra vẫn còn lưu lượng thì áp lực phế nang sẽ vượt quá áp lực cửa đường thở (airway opening). Vì lý do này, để đo áp lực phế nang thực khi kết thúc quá trình thở ra, cần phải ngưng cuối thì thở ra để đo PEEP tổng (PEEPtot). PEEPtot là tổng của PEEP do bác sĩ lâm sàng đặt tại máy thở và PEEP nội tại (PEEPi), là kết quả của việc làm rỗng phế nang không hoàn toàn vào cuối thời gian thở ra (6, 7). Tất cả các tính toán được chỉ ra ở trên nên bao gồm PEEPtot (thay vì đặt PEEP) nếu chúng khác nhau.
Hình 3 báo cáo một ví dụ về việc giữ hít vào và thở ra trong quá trình thông khí có kiểm soát thể tích để đo Cplrs.
Các khía cạnh lâm sàng và thực tế
Việc đo áp lực bình nguyên yêu cầu thời gian giữ hít vào (lưu lượng = 0), có thể là một phần của nhịp thở bình thường nếu thời gian tạm dừng hít vào được cài đặt. Tuy nhiên, để có kết quả đo chính xác hơn, thời gian giữ hít vào cần lâu hơn (ví dụ 2-3 giây) (và thực hiện bằng tay) cho phép cân bằng áp lực tốt hơn tại cửa đường thở và tại các phế nang.
Rrs chủ yếu được tạo thành từ sức cản của đường thở và ống nội khí quản, vì trong điều kiện bình thường, sức cản của mô phổi thấp. Rrs (thường được biểu thị bằng cmH2O/L/s) chỉ có thể được đo ở chế độ kiểm soát thể tích, cung cấp tốc độ lưu lượng không đổi trong khi hít vào. Cần phải xem xét rằng Rrs có thể bị ảnh hưởng bởi các biến đổi của lưu lượng hít vào. Do đó, trong thực hành lâm sàng, để có được các giá trị so sánh theo thời gian, lưu lượng hít vào 10 mL/kg/s nên được đặt tại máy thở (tức là 70 kg = 700 mL/s = 0,7 L/s = 42 L/phút) . Ở những bệnh nhân được thở máy với phổi và đường thở nhân tạo bình thường, sức cản hô hấp hiếm khi vượt quá 15 cmH2O/L/s (8). Ống nội khí quản hẹp hoặc bộ trao đổi nhiệt và ẩm có thể làm tăng sức cản, tăng theo lưu lượng theo quan hệ hàm số mũ. Vị trí không chính xác hoặc gấp khúc của ống nội khí quản cũng có thể làm tăng sức cản. Tăng sức cản đường thở cũng xảy ra trong một số tình trạng bệnh lý như hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
Theo khuyến cáo đối với phép đo Cplrs, khi đo sức cản, thời gian ngưng hít vào phải đủ dài để cho phép cân bằng áp lực tại cửa đường thở với phế nang. Vì lý do này, áp lực bình nguyên do máy thở tự động hiển thị có thể không chính xác, đặc biệt khi sức cản của hệ hô hấp cao.
Để có được các phép đo đáng tin cậy về cơ học hô hấp trong quá trình thở máy kiểm soát, bệnh nhân phải hoàn toàn thích nghi (tức là thụ động). Một đường cong áp lực không ổn định trong thời gian ngưng hít vào cho thấy sự hiện diện của sự nỗ lực của bệnh nhân, điều này có thể gây ra sự hiểu sai về cơ học hô hấp. Trong những tình huống này, tăng liều an thần của bệnh nhân trong thời gian ngắn có thể cho phép đánh giá chính xác hơn.
Ở những bệnh nhân được thở máy có phổi khỏe mạnh, Cplrs vào khoảng 50-60 mL/cmH2O, hoặc 0,7-1 mL/cmH2O/kg (8). Trong khi gây mê toàn thân ở những đối tượng khỏe mạnh, việc giảm Cplrs chủ yếu phụ thuộc vào việc giảm thể tích phổi được thông khí (9). Giảm độ giản nở thường gặp trong các tình trạng bệnh lý như hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), xẹp phổi, tràn khí màng phổi, xơ phổi hoặc thành ngực cứng.
Bệnh nhân ARDS thường có Cplrs giảm và giảm theo mức độ trầm trọng của ARDS; do đó, việc theo dõi độ giản nở ở bệnh nhân ARDS có thể cung cấp thông tin về thể tích của phổi được thông khí (10). Cần lưu ý rằng trong nhiều tình trạng, bao gồm cả ARDS, việc đóng đường thở của bệnh nhân có thể ảnh hưởng mạnh đến việc đánh giá cơ học hô hấp tĩnh (11).
Ngược lại, sự gia tăng độ giản nở xảy ra trong trường hợp khí phế thũng phổi.
Hình 4 – Đo lường độ giản nở của hệ thống hô hấp (Cplrs) trong quá trình thông khí kiểm soát áp lực (PCV). Các thủ thuật ngưng bằng tay được hiển thị khi kết thúc hít vào (Insp) và thở ra (Exp). Ví dụ đầu tiên (hình phía trên) cho thấy một trường hợp mà lưu lượng của máy thở đạt đến 0 trước khi làm thủ thuật ngưng hít vào, do đó không quan sát thấy sự sụt giảm áp lực. Ở bệnh nhân thứ hai (hình phía dưới), thủ thuật ngưng hít vào làm gián đoạn lưu lượng hít vào còn lại, do đó áp lực đường thở giảm do thành phần áp lực sức cản bằng không. Paw, áp lực đường thở; Pplat, áp lực cao nguyên; PEEP, tổng PEEP; DP, áp lực đẩy.
Trái ngược với những gì chúng tôi đã giải thích về phép đo sức cản, Cplrs cũng có thể được đo trong quá trình thông khí kiểm soát áp lực. Cần lưu ý rằng áp lực hít vào trong PCV, mặc dù có hình dạng phẳng, không phải lúc nào cũng phản ánh áp lực bình nguyên (12). Hình 4 cho thấy một ví dụ về đo lường độ giản nở trong quá trình thông khí kiểm soát áp lực.
Tuy nhiên, khi đánh giá cơ học hô hấp, chúng tôi khuyên bạn nên đặt máy thở ở chế độ thông khí kiểm soát thể tích để có thể hình dung nhanh tất cả các áp lực và đo được cả Rrs và Cplrs chỉ với một lần thở vào và một lần giữ thở ra.
Hình 5 cung cấp một số ví dụ về cách diễn giải sự thay đổi áp lực đường thở trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích. Sự gia tăng sức cản thể hiện rõ khi Ppeak tăng mà không thay đổi (tăng) Pplat (Bệnh nhân A). Giảm độ giản nở được thấy trong trường hợp tăng cả hai Ppeak và Pplat (Bệnh nhân B). Ví dụ cuối cùng cho thấy một bệnh nhân có cả Rrs tăng và Cplrs giảm: áp lực từ đỉnh đến bình nguyên chênh lệch cao nhưng Pplat cũng tăng (Bệnh nhân C). Cách tiếp cận trực quan đối với đường cong áp lực có thể đặc biệt hữu ích trong trường hợp xảy ra các sự kiện quan trọng.
Hình 5 – Đường cong áp lực máy thở trong trường hợp tăng sức cản (Rrs, Bệnh nhân A), giảm độ giản nở (Cplrs, Bệnh nhân B) hoặc cả hai (Bệnh nhân C).
Phần kết luận
Đo cơ học hô hấp là điều cần thiết ở những bệnh nhân chăm sóc nguy kịch để tránh biến chứng và đối mặt với bất kỳ vấn đề nào về thông khí. Các chuyên gia hồi sức nên thực hiện các thao tác giữ hít vào và thở ra tại máy thở trong mỗi lần đánh giá lâm sàng của một bệnh nhân thở máy. Việc đo cơ học hô hấp nên được coi là quan trọng như đánh giá cân bằng dịch, quyết định liệu pháp kháng sinh hoặc lựa chọn thuốc an thần.
Tài liệu tham khảo
Hess DR, Medoff BD, Fessler MB. Pulmonary mechanics and graphics during positive pressure ventilation. Int Anesthesiol Clin. 1999;37(3):15-34.
Lucangelo U, Bernabé F, Blanch L. Lung mechanics at the bedside: make it simple. Curr Opin Crit Care. 2007;13(1):64-72.
Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med. 2013;369:2126-2136.
Uhlig S, Ranieri M, Slutsky AS. Biotrauma hypothesis of ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169:314-315.
Rubini A. Flow and volume dependence of resistive pressures dissipation in the respiratory system. Minerva Pneum. 2017; 56(4):249-253.
Marini JJ. Dynamic hyperinflation and auto-positive end-expiratory pressure: lessons learned over 30 years. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(7):756-762.
Blanch L, Bernabé F, Lucangelo U. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care. 2005;50(1):110-123.
MacIntyre NR. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support. Chest. 2001;120:375S396S.
Grieco DL, Russo A, Antonelli M. Lung volumes, respiratory mechanics and dynamic strain during general anaesthesia. Br J Anaesth. 2018 Nov 1;121(5):1156-1165.
Gattinoni L, Marini JJ, Brochard L. The “baby lung” became an adult. Intensive Care Med. 2016;42:663-673.
Chen L, Del Sorbo L, Brochard L. Airway closure in acute respiratory distress syndrome: an underestimated and misinterpreted phenomenon. Am J Respir Crit Care Med. 2017 May 30;197(1):132-136.
Sosio S, Bellani G. Plateau Pressure during Pressure Control Ventilation. Abtpn [Internet]. 2019 Oct 22;6(1):76-77.
