Jennifer Ornelas, MD và Smita Awasthi, MD
Bệnh chàm, hay thường được gọi là viêm da dị ứng, là một tình trạng da phổ biến với da trở nên đỏ, khô, đóng vảy và ngứa. Trẻ sơ sinh và trẻ mới biết đi có xu hướng bị chàm trên mặt, đặc biệt là trên má và quanh miệng, cũng như khuỷu tay và đầu gối. Bệnh chàm thường cải thiện qua thời thơ ấu nhưng có thể tiếp tục đến tuổi trưởng thành. Người ta ước tính rằng khoảng 20% trẻ em trên toàn thế giới bị bệnh chàm (1).
Khi tỷ lệ mắc bệnh chàm tiếp tục gia tăng, đặc biệt là ở các nước phát triển, nhiều bậc cha mẹ tự hỏi liệu họ có thể thực hiện bất kỳ bước nào để ngăn ngừa con mình phát triển bệnh chàm (2). Trong chương này, chúng ta đi sâu vào vai trò của di truyền và môi trường đối với bệnh chàm và những chiến lược mà cha mẹ có thể làm theo giúp giảm nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của bệnh chàm ở con họ.
Vai trò của di truyền
Các nghiên cứu cho thấy di truyền đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh chàm. Đầu tiên, trẻ em có cha hoặc mẹ bị bệnh chàm có nguy cơ cao bị bệnh chàm (3). Tương tự, trẻ em có bố hoặc mẹ bị hen suyễn hoặc viêm mũi dị ứng (còn gọi là hay-fever) có nguy cơ mắc bệnh chàm cao hơn (4). Xem xét kỹ hơn, chúng ta biết da hoạt động như một hàng rào không thấm nước, bảo vệ cơ thể chúng ta khỏi thế giới bên ngoài
Một số đột biến trong gen của chúng ta có thể dẫn đến sự thay đổi và phá vỡ hàng rào bảo vệ da tự nhiên này. Điều này sau đó có thể dẫn đến mất nước, xuất hiện vi khuẩn gây hại, viêm da và cuối cùng là bệnh chàm. Cụ thể hơn, filaggrin là một loại protein thường được tìm thấy trong da và đóng một vai trò quan trọng trong việc tạo ra và duy trì hàng rào bảo vệ da tự nhiên của chúng ta. Các đột biến trong gen tạo ra filaggrin đã được tìm thấy ở nhiều người bị bệnh chàm (5,6).
Tự nhiên vs. nuôi dưỡng
Di truyền học biểu sinh đề cập đến vai trò của môi trường trong việc tác động đến việc cơ thể chúng ta có biểu hiện các kiểu gen dẫn đến một số bệnh hay không. Các gen mà con cái thừa hưởng từ cha mẹ của chúng có thể khiến chúng phát triển bệnh chàm, nhưng các yếu tố môi trường có thể ảnh hưởng đến sự phát triển thực sự của bệnh chàm.
Do đó, có nhiều yếu tố khác bên ngoài cấu tạo di truyền của chúng ta đóng một vai trò trong việc liệu một đứa trẻ có bị chàm hay không. Một số yếu tố nguy cơ bắt đầu trước khi đứa trẻ được sinh ra. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự nhạy cảm hoặc tiếp xúc của chính người mẹ trong thời kỳ mang thai có thể đóng một vai trò nào đó (7). Ví dụ, nếu một người mẹ bị dị ứng với môi trường hoặc thực phẩm nhất định thêm vào việc bị khiếm khuyết gen filaggrin, thì nguy cơ phát triển bệnh chàm của con cô ấy sẽ cao hơn (8).
Tiếp xúc với thuốc lá và rượu trong thời kỳ mang thai không được khuyến khích vì nhiều lý do, một trong số đó là làm tăng nguy cơ mắc bệnh chàm ở trẻ em (9,10). Mặc dù có rất nhiều quan tâm đến vai trò của chế độ ăn uống của phụ nữ trong thời kỳ mang thai, nhưng chúng tôi hiện chưa có đủ bằng chứng cho thấy việc tránh một số loại thực phẩm mang lại bất kỳ lợi ích nào trong việc ngăn ngừa bệnh chàm ở trẻ em (11). Cũng có bằng chứng mâu thuẫn về việc liệu việc cho con bú có bảo vệ được hay không (11).
Dị ứng thực phẩm và bệnh chàm
Trẻ bị chàm có tỷ lệ dị ứng thức ăn cao hơn. Do đó, nhiều bậc cha mẹ loại bỏ một số loại thực phẩm khỏi chế độ ăn uống của con mình với hy vọng ngăn ngừa dị ứng thực phẩm. Tuy nhiên, bằng chứng gần đây cho thấy rằng trẻ em được làm quen với các loại thực phẩm khác nhau trong giai đoạn đầu đời thực sự có tỷ lệ mắc bệnh chàm thấp hơn (12-14).
Một nghiên cứu gần đây cho thấy rằng trẻ em bị chàm được cho ăn đậu phộng trong độ tuổi từ 4 đến 11 tháng có tỷ lệ phát triển dị ứng đậu phộng thấp hơn so với những trẻ tránh hoàn toàn đậu phộng (15).
Điều này cho thấy rằng ngay cả những trẻ đã mắc bệnh chàm cũng có thể được hưởng lợi từ việc tiếp xúc sớm với các loại thực phẩm khác nhau (15). Tiếp xúc với thức ăn sớm cho phép hệ thống miễn dịch của trẻ sơ sinh xác định thực phẩm gây dị ứng là không đe dọa và do đó xây dựng khả năng dung nạp miễn dịch với nó, ngăn ngừa phản ứng dị ứng khi chúng tiếp xúc với cùng loại chất gây dị ứng sau này (15). Việc cho trẻ ăn thức ăn sớm tất nhiên bị giới hạn bởi thời điểm trẻ sơ sinh phát triển sẵn sàng để ăn thức ăn đặc.
Hệ vi sinh vật trên da
Một yếu tố quan trọng khác trong sự phát triển của bệnh chàm mà gần đây được rất nhiều người quan tâm là hệ vi sinh vật trên da. Đây là tập hợp các vi khuẩn vô hại tự nhiên sống trên da của chúng ta. Chúng thực hiện nhiều công việc quan trọng, bao gồm giúp chống lại vi khuẩn có hại và giúp giữ cho hệ thống miễn dịch của chúng ta luôn kiểm soát, để tránh phát triển bệnh chàm (16-18).
Điều thú vị là các nghiên cứu đã chỉ ra rằng trẻ em bị bệnh chàm có các loại vi khuẩn khác nhau tạo nên hệ vi sinh vật trên da của chúng (19,20). Các nhà khoa học suy đoán rằng yếu tố này là nguyên nhân một phần gây ra bệnh chàm (21).
Do đó, men vi sinh gần đây đã được đề xuất như một công cụ để giảm nguy cơ phát triển bệnh chàm. Các bằng chứng ban đầu cho thấy rằng những bà mẹ dùng men vi sinh lactobacilli trong khi mang thai có thể giúp ngăn ngừa bệnh chàm ở trẻ sơ sinh, và trẻ sơ sinh và trẻ em dùng men vi sinh lactobacilli có thể có tỷ lệ mắc bệnh chàm thấp hơn (22,23).
Men vi sinh có thể giúp ngăn ngừa bệnh chàm bằng cách thay đổi hệ vi sinh vật của ruột, từ đó thay đổi hàng rào của ruột. Vì các thực phẩm gây dị ứng khác nhau vượt qua hàng rào ruột thay đổi, trẻ sơ sinh và bà mẹ tiếp xúc với các chất gây dị ứng khác nhau có thể làm thay đổi hệ thống miễn dịch và nguy cơ mắc bệnh chàm (23). Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu sâu hơn trước khi có thể khuyến nghị sử dụng men vi sinh để ngăn ngừa bệnh chàm.
Kết luận
May mắn thay, có những bước bạn có thể làm với tư cách là cha mẹ để giúp bảo vệ con bạn và giúp giảm thiểu nguy cơ phát triển bệnh chàm. Một bước quan trọng trong việc ngăn ngừa bệnh chàm là sử dụng thường xuyên các chất làm mềm, hoặc kem dưỡng ẩm cho trẻ sơ sinh. Bằng chứng cho thấy trẻ sơ sinh có nguy cơ cao mắc bệnh chàm, nhưng được cha mẹ bôi kem dưỡng ẩm thường xuyên trong vài tháng đầu đời, tỷ lệ mắc bệnh chàm thấp hơn so với những trẻ không bôi kem dưỡng ẩm (24). Sử dụng kem dưỡng ẩm ngay cả trước khi bệnh chàm xuất hiện có thể giúp sửa chữa sớm các đứt gãy trong hàng rào da được tìm thấy ở bệnh chàm trước khi xuất hiện các triệu chứng như mẩn đỏ, da khô hoặc ngứa, xem tiếp chương 3.
Tóm lại, mặc dù hiện tại chúng ta không có cách nào để loại bỏ sự phát triển bệnh chàm ở trẻ em, nhưng chúng ta có thể thực hiện các bước để giảm nguy cơ phát triển bệnh chàm.
Tài liệu tham khảo
Asher MI, Montefort S, Bjorksten B, et al. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phases One and Three repeat multicountry cross-sectional surveys. Lancet. 2006;368(9537):733- 743.
Deckers IA, McLean S, Linssen S, Mommers M, van Schayck CP, Sheikh A. Investigating international time trends in the incidence and prevalence of atopic eczema 1990-2010: a systematic review of epidemiological studies. PLoS One. 2012;7(7):e39803.
Dold S, Wjst M, von Mutius E, Reitmeir P, Stiepel E. Genetic risk for asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis. Arch Dis Child. 1992;67(8):1018-1022.
Parazzini F, Cipriani S, Zinetti C, et al. Perinatal factors and the risk of atopic dermatitis: a cohort study. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25(1):43-50.
Bisgaard H, Simpson A, Palmer CN, et al. Gene-environment interaction in the onset of eczema in infancy: laggrin loss-of-function mutations enhanced by neonatal cat exposure. PLoS Med. 2008;5(6):e131.
Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: laggrin. J Invest Dermatol. 2012;132(3 Pt 2):751-762.
Vaughn AR, Tannhauser P, Sivamani RK, Shi VY. Mother Nature in Eczema: Maternal Factors In uencing Atopic Dermatitis. Pediatr Dermatol. 2017;34(3):240-246.
Esparza-Gordillo J, Matanovic A, Marenholz I, et al. Maternal laggrin mutations increase the risk of atopic dermatitis in children: an e ect independent of mutation inheritance. PLoS Genet. 2015;11(3):e1005076.
Schafer T, Dirschedl P, Kunz B, Ring J, Uberla K. Maternal smoking during pregnancy and lactation increases the risk for atopic eczema in the o spring. J Am Acad Dermatol. 1997;36(4):550-556.
Wada K, Konishi K, Tamura T, Shiraki M, Iwasa S, Nagata C. Alcohol Intake During Pregnancy and O spring’s Atopic Eczema Risk. Alcohol Clin Exp Res. 2016;40(5):1037- 1043.
Kramer MS, Kakuma R. Cochrane in context: Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy or lactation, or both, for preventing or treating atopic disease in the child. Evid Based Child Health. 2014;9(2):484-485.
Bath-Hextall FJ, Jenkinson C, Humphreys R, Williams HC. Dietary supplements for established atopic eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2012(2):CD005205.
Romieu I, Torrent M, Garcia-Esteban R, et al. Maternal sh intake during pregnancy and atopy and asthma in infancy. Clin Exp Allergy. 2007;37(4):518-525.
Sausenthaler S, Koletzko S, Schaaf B, et al. Maternal diet during pregnancy in relation to eczema and allergic sensitization in the o spring at 2 y of age. Am J Clin Nutr. 2007;85(2):530- 537.
Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, et al. Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy. N Engl J Med. 2015;372(9):803-813.
Bjorksten B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M. Allergy development and the intestinal micro ora during the rst year of life. J Allergy Clin Immunol. 2001;108(4):516- 520.
Bra MH, Bardan A, Nizet V, Gallo RL. Cutaneous defense mechanisms by antimicrobial peptides. J Invest Dermatol. 2005;125(1):9-13.
Neaville WA, Tisler C, Bhattacharya A, et al. Developmental cytokine response pro les and the clinical and immunologic expression of atopy during the rst year of life. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(4):740-746.
Nomura I, Gao B, Boguniewicz M, Darst MA, Travers JB, Leung DY. Distinct patterns of gene expression in the skin lesions of atopic dermatitis and psoriasis: a gene microarray analysis. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(6):1195-1202.
Ong PY, Ohtake T, Brandt C, et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med. 2002;347(15):1151-1160.
Powers CE, McShane DB, Gilligan PH, Burkhart CN, Morrell DS. Microbiome and pediatric atopic dermatitis. J Dermatol. 2015;42(12):1137-1142.
Fiocchi A, Burks W, Bahna SL, et al. Clinical Use of Probiotics in Pediatric Allergy (CUPPA): A World Allergy Organization Position Paper. World Allergy Organ J. 2012;5(11):148-167.
Wickens K, Black P, Stanley TV, et al. A protective e ect of Lactobacillus rhamnosus HN001 against eczema in the rst 2 years of life persists to age 4 years. Clin Exp Allergy. 2012;42(7):1071-1079.
Simpson EL, Chalmers JR, Hani n JM, et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth o ers e ective atopic dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(4):818- 823.
Wiren K, Nohlgard C, Nyberg F, et al. Treatment with a barrier-strengthening moisturizing cream delays relapse of atopic dermatitis: a prospective and randomized controlled clinical trial. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(11):1267-1272.
