Gorder and Jordan B. Bonomo
Những điểm chính
Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, sốc tim, suy thất phải, và rối loạn van tim cấp tính là một thách thức đối với sinh lý học vốn đã phức tạp của huyết động trước đặt nội khí quản.
Việc thông khí áp lực dương và áp lực dương cuối kỳ thở ra có thể làm giảm hồi lưu tĩnh mạch góp phần làm giảm cung lượng tim ở những bệnh nhân giảm thể tích hoặc đặc biệt nhạy cảm với áp lực, nên phải được thực hiện một cách thận trọng.
Dự đoán và quản lý tình trạng sinh lý này đòỏ hmột chiến lược chủ động có thể bao gồm nâng thể tích (volume expansion), dùng thuốc vận mạch hoặc inotrope hoặc sử dụng các thiết bị theo dõi xâm lấn.
|
Gorder (*) The Christ Hospital and Lindner Institute for Research and Education, Cincinnati, OH, USA e-mail: kari.gorder@thechristhospital.com J. B. Bonomo Department of Emergency Medicine, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, USA e-mail: bonomojb@ucmail.uc.edu © Springer Nature Switzerland AG 2021 R. Garvin (ed.), Intubating the Critically Ill Patient, https://doi.org/10.1007/978-3-030-56813-9_9 |
Tính toán chỉ số sốc có thể cho phép dự đoán trước bệnh nhân nào sẽ bị hạ huyết áp sau đặt nội khí quản.
Các lựa chọn dược lý thận trọng đối với thuốc khởi mê có thể giảm thiểu một số hậu quả của việc đặt nội khí quản ở nhóm bệnh nhân phức tạp này.
Những nguyên lý chung
Do có sự tác động lẫn nhau phức tạp giữa cung lượng tim, khả năng vận chuyển oxy và dự trữ tim phổi, tình trạng giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường kém được dung nạp ở những bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn.
Ngay cả những giai đoạn ngắn không đủ oxy hoặc thông khí có thể dẫn đến suy sụp huyết động đáng kể hoặc không thể phục hồi.
Dự đoán sớm về nhu cầu xử trí đường thở nâng cao ở bệnh nhân tim mạch có thể tạo điều kiện chuẩn bị đầy đủ, tối ưu hóa huyết động và chuẩn bị các nguồn lực cần thiết.
Đặt nội khí quản theo trình tự trì hoãn (Delayed sequence intubation) [1], tạm thời tách các thuốc giảm đau và liệt cơ, cho phép cung cấp oxy đầy đủ trước khi đặt NKQ trong một thời gian tạm thời thông qua nhiều phương pháp và cần được xem xét cho những bệnh nhân tim mạch không ổn định không thể được cung cấp oxy trước khi đặt NKQ một cách an toàn bằng kỹ thuật RSI tiêu chuẩn.
Nên sử dụng phương pháp nội soi thanh quản mà người thực hiện quen thuộc nhất, đặc biệt chú ý đến cách mà sinh lý tim của bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến huyết động.
Xử trí huyết động xung quanh thời điểm đặt nội khí quản (peri-intubation)
Nhu cầu oxy của cơ tim
Đối với những bệnh nhân có bệnh tim mạch tiềm ẩn, nhu cầu oxy của cơ tim là một thông số sinh lý quan trọng có thể bị xáo trộn trong giai đoạn quanh thời điểm đặt nội khí quản.
Tăng huyết áp và nhịp tim nhanh thường xảy ra trong quá trình thao tác vật lý ban đầu với đường thở [2], thông qua các con đường nội tiết thần kinh do hệ thần kinh giao cảm điều tiết.
Các thành phần chủ yếu của nhu cầu oxy của cơ tim là sức căng của thành cơ tim và nhịp tim.
Nhịp tim nhanh vừa trực tiếp làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim vừa làm giảm thời gian làm đầy và giãn tâm trương, làm tăng sức căng thành cơ tim và thiếu máu cục bộ cơ tim.
Do đó, nhịp tim nhanh quanh thời điểm đặt nội khí quản có thể gây căng thẳng đặc biệt cho bệnh nhân có bệnh tim mạch tiềm ẩn.
Cần cố gắng làm giảm các phản ứng tăng huyết áp và tăng nhịp tim đối với việc thao tác đường thở thông qua các thuốc khởi mê và an thần giảm đau ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị thiếu máu cơ tim, chẳng hạn như ở những bệnh nhân có hội chứng vành cấp.
Đối với những bệnh nhân bị bệnh động mạch chủ như bóc tách động mạch chủ hoặc phình động mạch chủ, cần cố gắng hết sức để giảm thiểu sự tăng đột ngột của huyết áp hoặc nhịp tim, vì điều này có thể làm tăng sức căng xuyên thành mạch và gây hậu quả nghiêm trọng.
Ảnh hưởng đến sự hồi lưu của tĩnh mạch hệ thống
Không nên xem nhẹ tác động của quá trình chuyển đổi từ thông khí áp lực âm, thông khí tự phát sang thông khí áp lực dương, thở máy ở bệnh nhân tim mạch.
Áp lực dương làm tăng áp lực trong lồng ngực, điều này có thể phá vỡ áp lực tĩnh mạch phần thấp (low venous pressure) mà tim phải yêu cầu để tĩnh mạch hồi lưu đầy đủ.
Khi lượng máu trở về tim phải bị giảm đi, lưu lượng máu qua hệ mạch phổi bị thay đổi, dẫn đến giảm tiền tải thất trái.
Trong khi nhịp tim nhanh bù trừ và tăng trương lực hệ thống có thể xảy ra, nhiều bệnh nhân tim mạch nặng không có dự trữ catecholamine để bù đắp đầy đủ cho lượng thể tích giảm này, và sau đó thì cung lượng tim và áp lực động mạch trung bình giảm. [3].
Thuốc an thần và liệt cơ có thể gây giãn mạch hoặc giảm tác dụng adrenergic, làm trầm trọng thêm phản ứng này. Tác dụng này cũng có thể tởr nên trầm trọng hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất phải tiên phát, như được thảo luận dưới đây.
Ngược lại, áp lực dương đôi khi có thể được điều trị cho bệnh nhân tim nặng, tùy thuộc vào tác động qua lại giữa tình trạng tiền tải và hậu tải trước khi đặt nội khí quản của bệnh nhân.
Tăng áp lực trong lồng ngực của thông khí áp lực dương làm giảm gradient xuyên thành (transmural gradient) thất trái và sau đó giảm hậu tải thất trái.
Việc giảm hậu tải này có thể trực tiếp làm tăng cung lượng tim ở những bệnh nhân sốc tim chủ yếu nhạy cảm với hậu tải.
Có một số bằng chứng cho thấy, bằng cách giảm hậu tải thất trái, thông khí áp lực dương cũng có thể làm giảm sức căng thành thất trái và nhu cầu oxy của cơ tim. [4–6]
Liệu điều này có thực sự giúp cải thiện cung lượng tim hay không vẫn còn là vấn đề tranh luận [7].
Trong các trường hợp sốc tim, phải cẩn thận tiên lượng và ứng phó với các hậu quả huyết động có thể xảy ra khi thông khí áp lực dương.
Đối với một số bệnh nhân, giảm cung lượng tim qua trung gian PEEP có thể đáp ứng với bù dịch [8], và bác sĩ phải chuẩn bị để xử trí hạ huyết áp quanh thời điểm đặt nội khí quản bằng cách bù dịch.
Trong các tình huống lâm sàng khác, chẳng hạn như bệnh nhân suy tim ứ dịch, việc bổ sung dịch có thể làm trầm trọng thêm bệnh lý nền; ở những bệnh nhân này, việc sử dụng vận mạch “liều push-dose” quanh thời điểm đặt nội khí quản hoặc bắt đầu thuốc co mạch khác trước khi đặt nội khí quản có thể cải thiện một diễn biến huyết động bất ổn, như được thảo luận dưới đây.
Làm giảm (blunting) đáp ứng adrenergic và hạ huyết áp sau đặt nội khí quản
Bệnh nhân tim mạch không ổn định đang ở trạng thái tăng cường điều hòa adrenergic như một cơ chế bù trừ để duy trì cung lượng tim đầy đủ.
Sự ức chế giao cảm (sympatholysis) xảy ra khi dùng thuốc an thần hoặc thuốc ngủ có tác dụng nhanh, như thường được thực hiện trong RSI, là một trong một số nguyên nhân thường gặp của tụt huyết áp sau đặt nội khí quản.
Từ 25% đến 46% tổng số bệnh nhân ED hoặc ICU được đặt RSI sẽ bị hạ huyết áp sau đặt nội khí quản [9, 10], có liên quan độc lập với việc tăng tỷ lệ tàn tật và tử vong.
Chỉ số sốc (Shock Index), được tính bằng tỷ số giữa nhịp tim và huyết áp tâm thu, là một yếu tố dự báo sớm khác về tình trạng sốc ngoài các dấu hiệu sinh tồn.
Chỉ số sốc bình thường là 0,5–0,7, và SI tăng cao có liên quan đến khả năng hạ huyết áp sau đặt nội khí quản [11].
Giá trị này, trong số các yếu tố tiên lượng khác của hạ huyết áp sau đặt nội khí quản như tuổi cao, rối loạn chức năng thất trái đã biết, và các bệnh đồng mắc khác, có thể giúp bác sĩ lâm sàng dự đoán và chuẩn bị cho hạ huyết áp sau đặt nội khí quản với việc quản lý và hỗ trợ bằng thuốc.
Điều trị thuốc
Trọng tâm của việc dùng thuốc xử trí cho những bệnh nhân sốc tim đặt NKQ là dùng thuốc khởi mê không ảnh hưởng đến huyết động. Nhóm bệnh nhân này có thể cần giảm liều thuốc hoặc tránh dùng một số thuốc nhất định trong lưu đồ RSI.
Các thuốc khởi mê
Etomidate
Thuốc an thần tiêm tĩnh mạch tác dụng ngắn, etomidate có tác dụng tương đối trung tính trên cung lượng tim và huyết áp, và đã được chứng minh trong một số nghiên cứu quan sát là có ảnh hưởng huyết động tối thiểu trên bệnh nhân sốc [12].
Nó thường được tiêm với liều 0,15– 0,3 mg / kg IV.
Một nghiên cứu gần đây [13], các loại thuốc dùng trong RSI cho thấy chỉ giảm liều etomidate có tác động đáng kể đến việc giảm tỷ lệ hạ huyết áp sau đặt nội khí quản khi so sánh với việc điều chỉnh liều của các thuốc an thần để đặt RSI khác.
Etomidate không được cho là có thể làm giảm tác dụng kích thích khi thao tác ở đường thở trên, như đã thảo luận trước đó, có thể dẫn đến tăng huyết áp hoặc nhịp tim nhanh có thể làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim ở một số bệnh nhân tim mạch.
Việc bổ sung thuốc tiền điều trị (pretreatment) như opioid có thể được xem xét cho những bệnh nhân mà điều này là mối quan tâm chính về huyết động học.
Propofol
Nhìn chung đã không còn được ưa chuộng như một thuốc an thần trong RSI cho bệnh nhân bị sốc do xu hướng gây hạ huyết áp.
Thường dùng liều 1–2 mg / kg để khởi mê, một số tác giả đề nghị giảm liều đáng kể xuống còn 0,1–0,4 mg / kg ở bệnh nhân huyết động không ổn định [14].
Tuy nhiên, với thời gian tác dụng lâu hơn các thuốc an thần khác, propofol không chắc là thuốc được lựa chọn cho kiểm soát đường thở cấp cứu ở bệnh nhân tim mạch.
Ketamine
Thuốc mê phân ly (dissociative anesthetic) có thời gian khởi phát tương đối ngắn (thường dưới 1 phút).
Với liều 1–2 mg / kg để khởi mê, ketamine tương đối độc đáovề khả năng bảo tồn đường hô hấp trong khi tạo ra tác dụng an thần.
Đối với bệnh nhân tim, điều này có thể giúp tránh những hậuquả có hại do giảm oxy máu trên tim.
Ketamine cũng gây ra kích thích giao cảm, thường dẫn đếntăng huyết áp và nhịp tim, một thông số sinh lý quan trọng ở bệnh nhân sốc tim.
Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng ở bệnh nhân cạnkiệt catecholamine, ketamine có thể gây hạ huyết áp quanh thời điểm đặt nội khí quản và trên thực tế có khả năng trực tiếp gây ức chế cơ tim [15].
Điều này có thể được dự đoán ở những bệnh nhân có chỉ sốsốc tăng cao, như đã thảo luận ở trên [16].
Tùy thuộc vào căn nguyên gây trụy tim của bệnh nhân,ketamine có thể không phải là thuốc được lựa chọn để khởi mê.
Các thuốc khác
Benzodiazepines
Midazolam có thể là thuốc benzodiazepine được sử dụng phổ biến nhất do thời gian tác dụng ngắn hơn.
Liều kinh điển là 0,1– 0,3 mg/kg để khởi mê, nhưng thường được chỉ định với liều thấp hơn, có thể do bác sĩ không quen với việc dùng liều khởi mê [17].
Trong khi hạ huyết áp thường thấy ở liều đặt nội khí quản, một số bác sĩ vẫn tiếp tục sử dụng benzodiazepine để đặt nội khí quản cho những bệnh nhân bị bệnh nặng[18].
Một số tác giả khuyến cáo sử dụng liều nhỏ benzodiazepin tĩnh mạch trong thời gian dài hơn quanh thời điểm đặt nội khí quản ở bệnh nhân bị sốc, nếu tình huống lâm sàng cho phép [19].
Vì các benzodiazepin không có tác dụng giảm đau, một loại thuốc opioid như fentanyl thường được dùng đồng thời nếu không có thuốc nào khác được sử dụng trong RSI. Chiến lược này có thể cung cấp thêm thời gian cho quá trình preoxygenation trong đặt nội khí quản trình tự trì hoãn (delayed sequence intubation).
Các thuốc chẹn thần kinh cơ
Các nghiên cứu cho thấy huyết động học sau đặt nội khíquản được cải thiện ở tất cả bệnh nhân được dùng thuốc chẹn thần kinh cơ so với những bệnh nhân không dùng [20].
Ít nhất một nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỷ lệ hạ huyết áp sauđặt nội khí quản cao hơn ở những bệnh nhân dùng succinylcholine so với các thuốc không khử cực, chẳng hạn như rocuronium [21].
Nhìn chung, việc sử dụng chẹn thần kinh cơ trong đặt RSI làm tăng tỷ lệ thành công trong lần đặt đầu tiên và giảm các biến chứng khi đặt nội khí quản cho bệnh nhân tim nặng..
Fentanyl
Thường được thảo luận như một thuốc hỗ trợ trong quá trình đặt RSI để làm giảm các phản ứng qua trung gian đau (painmediated) trong quá trình đặt nội khí quản, điều này có thể có tầm quan trọng đối với một số bệnh nhân tim mạch, chẳng hạn như bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ cấp tính.
Tuy nhiên, liều fentanyl cần thiết để ngăn ngừa tăng huyết áp và nhịp tim nhanh quanh thời điểm đặt nội khí quản, được mô tả trong y văn là từ 2 mcg / kg đến 15 mcg / kg [22, 23], chỉ với liều cao hơn mới quan sát thấy sự ức chế phản ứng huyết động không mong muốn một cách đầy đủ khi đặt nội khí quản. • Theo một số nghiên cứu, fentanyl tiêm tĩnh mạch cần hơn 5 phút kể từ khi dùng để đạt được trạng thái cân bằng có tác dụng, và do đó không thể được dùng như một thuốc khởi mê tác dụng nhanh với các thuốc khởi mê tiêu chuẩn [24]. • Mặc dù ít gặp hơn so với các opioid khác, hạ huyết áp cũng có thể gặp khi dùng fentanyl.
Lidocain tại chỗ
Được mô tả trong y văn như một phương pháp có thể giảm bớt các phản ứng huyết động và kích thích vật lý của đường thở. [25].
Tuy nhiên, ảnh hưởng huyết động của thuốc này chưa rõ ràng, và việc nhỏ lidocain tại chỗ cũng có thể gây nhịp tim chậm và các tác dụng huyết động không mong muốn khác [26].
Do đó, thuốc gây tê tại chỗ không được khuyến cáo trong đặt nội khí quản cho bệnh nhân tim mạch ngoài việc sử dụng như thuốc bổ trợ trong đặt nội khí quản trình tự trì hoãn [27].
Inotropes và thuốc vận mạch
Sử dụng thuốc vận mạch bolus, thường được gọi là “pushdose pressors”, là một phương pháp ngày càng phổ biến để giảm tình trạng tụt huyết áp cấp tính ở bệnh nhân ED/ICU.
Push-dose pressors có khả năng ổn định nhanh huyết động của bệnh nhân trong khi bắt đầu truyền liên tục thuốc vận mạch hoặc thuốc co mạch.
Trong khi thiếu bằng chứng mạnh mẽ về việc sử dụng Pushdose pressors ở bệnh nhân sốc, các nghiên cứu hồi cứu đã gợi ý về hiệu quả và độ an toàn của chúng trong trường hợp này [28], đồng thời nêu bật mối lo ngại về sai liều thuốc.
Thuốc vận mạch liều bolus được sử dụng phổ biến nhất trong lĩnh vực hồi sức là phenylephrine và epinephrine, và mặc dù dễ dàng có ở giường bệnh, nhưng thường được dự trữ trong ống tiêm đã nạp sẵn (prefilled syringes) ở nhiều ED và ICU.
Phenylephrine, một chất chủ vận alpha, không có tác dụng inotropic trực tiếp nhưng có thể dẫn đến tăng cung lượng tim do sự hồi lưu tĩnh mạch hệ thống được cải thiện.
Với thời gian khởi phát dưới 1 phút, có thể dùng liều bolus 50-200 mcg cả trước và sau khi đặt nội khí quản để duy trì áp lực hệ thống. Nhịp tim chậm phản xạ có thể xảy ra với thuốc này.
Epinephrine, một chất chủ vận hỗn hợp alpha và beta, có tác dụng hỗ trợ inotropic ở mức độ nào đó cho bệnh nhân sốc tim. Với thời gian khởi phát ngắn không kém gì phenylephrine: Liều đẩy 5–20 mcg thường đủ để hỗ trợ huyết động. Rối loạn nhịp tim là một tác dụng phụ phổ biến của việc sử dụng epinephrine.
Những trường hợp riêng biệt
Sốc tim: “hồi sức trước khi đặt nội khí quản”
Sốc tim xảy ra ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp kèm rối loạn chức năng cơ quan đích.
Tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán sốc tim bao gồm hạ huyết áp, tăng lactate, thay đổi ý thức và suy thận.
Sốc tim vẫn là hậu quả thường gặp và gây tử vong cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (AMI), vớiỷ t lệ tử vong trong một số trường hợp vượt quá 50%.
Mặc dù AMI vẫn là nguyên nhân hàng đầu của sốc tim, nhưng đây là một tình trạng đa yếu tố với vô số căn nguyên và huyết động học phức tạp.
Tiêu chí huyết động bao gồm chỉ số tim thấp (CI 15 mmHg) hoặc chỉ số PAPi (pulmonary artery pulsatility index) dưới 1,0 [ 29].
Các tuyên bố đồng thuận khuyến nghị một ngưỡng thấp để bắt đầu thở máy, chấp nhận tần suất suy hô hấp cao ở nhóm bệnh nhân này [30], và ảnh hưởng đáng kể mà rối loạn chuyển hóa có thể gây ra đối với tim bị sốc.
Những bệnh nhân hạ huyết áp trước khi đặt nội khí quản có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân ổn định về huyết động [31].
Khi chuẩn bị đặt nội khí quản cho một bệnh nhân tụt huyết áp trong tình trạng sốc tim, chúng ta nên cố gắng cải thiện huyết động trước khi đặt nội khí quản bằng cách bù thể tích, dùng thuốc vận mạch, hoặc inotropes.
Suy thất phải
Tâm thất phải (RV: right ventricle) là một hệ thống áp lực thấp và rất nhạy cảm với những thay đổi về tiền tải, hậu tải và co bóp.
Suy RV xảy ra khi thất phải đang gặp khó khăn hay không còn khả năng tạo đủ áp lực để duy trì lưu lượng máu đầy đủ qua hệ mạch phổi, cuối cùng làm giảm tiền tải thất trái và do đó làm giảm cung lượng tim.
Điều này có thể do một tình trạng cấp tính như nhồi máu cơtim thất phải, thuyên tắc phổi diện rộng, hoặc một bệnh đợt cấp trên nền mạn tính như tăng áp phổi nặng.
Khi RV chịu sự tăng lên của hậu tải, điều này có thể tạo ra một chuỗi xoắn ốc bệnh lý làm tăng sức căng của thành RV, giảm tưới máu RV và co bóp.
Đối với bệnh nhân bị suy RV cấp hoặc tăng áp phổi nặng, tácđộng của PEEP có thể được phóng đại và có tầm quan trọng lâm sàng đáng kể.
Chỉ cần tăng thể tích phổi thông qua thông khí áp lực dươnglà có thể làm tăng sức cản mạch máu phổi bằng cách ép trực tiếp các mạch máu phế nang [32].
Sự phụ thuộc lẫn nhau phức tạp (complex interdependence) giữa hồi lưu tĩnh mạch, sự phụ thuộc vào nhau của tâm thất và áp lực phổi có thể dễ dàng bị gián đoạn khi tăng PEEP, dẫn đến tăng hậu tải RV và giảm chức năng thất trái (LV).
Tối ưu hóa chức năng RV trước khi đặt nội khí quản là bắtbuộc, và có thể cần phải tăng thể tích nội mạch, điều chỉnh tích cực các rối loạn acid-base, bổ sung các chất vận mạch hoặc bắt đầu dùng thuốc giãn mạch phổi dạng hít.
Nitric oxide và epoprostenol là hai ví dụ về các thuốc dạng hít hoạt động như thuốc giãn mạch phổi, do đó làm giảm hậu tải RV.
Những tác nhân như vậy có thể được bắt đầu trước hoặc sau khi đặt nội khí quản, và mặc dù đôi khi chúng có thể có tác dụng huyết động toàn thân không mong muốn, nhưng thường được dung nạp tốt [33].
Bệnh van tim
Bệnh nhân bị rối loạn van tim cấp tính, nặng có thể xuất hiện trong lúc sinh tử và cần được xử trí và hồi sức nhanh chóng.
Cấp cứu bệnh van tim bao gồm hở van tim cấp tính và ít gặp hơn là hẹp van tim.
Các nguyên nhân gây bệnh có thể bao gồm viêm nội tâm mạc, thiếu máu cục bộ, đứt cột cơ (chordal rupture), biến chứng sau phẫu thuật hoặc sau thủ thuật, rối loạn chức năng van nhân tạo, chấn thương và các yếu tố di truyền.
Những rối loạn van tim này có thể đẩy sự cân bằng huyết động đã yếu ớt và phức tạp sang sốc tim nặng hoặc gây sốc tắc nghẽn trong một số trường hợp.
Hở van động mạch chủ và van hai lá phụ thuộc vào tiền tải và nhạy cảm với hậu tải.
Trong những trường hợp nặng nhất, bệnh nhân có thể bị tụt huyết áp, phù phổi và suy hô hấp.
Các mục tiêu huyết động xung quanh đặt nội khí quản nên tập trung vào việc duy trì đầy đủ tiền tải trong khi quản lý hậu tải và đảm bảo co bóp LV.
So với hở van tim cấp trên nền mạn, trong bệnh cảnh hở van tim cấp, tâm thất ít có khả năng bù trừ hơn và vì vậy ít chịu đựng được khi có quá tải.
Việc lựa chọn thuốc khởi mê cần tính đến mức độ suy yếu của cơ tim.
Các mục tiêu huyết động xung quanh quá trình đặt nội khí quản nên tập trung vào tiền tải đầy đủ, nó thường đòi hỏi phải truyền dịch và duy trì sức co bóp, điều này có thể đòi hỏi bắt đầu dùng thuốc vận mạch như norepinephrine hoặc dobutamine.
Đối với bệnh nhân tăng huyết áp sau đặt nội khí quản, có thể dùng thuốc giãn mạch tác dụng ngắn như nitroglycerin, hoặc hydralazin để giảm hậu tải và thúc đẩy dòng chảy tiến lên phía trước (forward flow). [34].
Hẹp động mạch chủ và hẹp van hai lá có thể gây ra nhạy cảm đặc biệt với tình trạng giảm oxy hoặc tăng CO2 máu, cả hai đều có thể làm co mạch phổi và làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh của họ.
Ở dạng nặng nhất, hẹp van tim bên trái có thể dẫn đến hạ huyết áp, phù phổi, rối loạn chức năng RV và trụy mạch.
Việc đặt nội khí quản cần được đặc biệt cân nhắc để tránh nhịp tim nhanh (để tăng thời gian đổ đầy tâm trương của tâm thất trái) và đối với bất kỳ hành động nào có thể làm tăng áp lực phổi, chẳng hạn như sử dụng các thuốc alpha-adrenergic.
Đối với những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim cấp tính trong bối cảnh này, việc đưa về nhịp xoang trước khi đặt nội khí quản có thể cho phép cải thiện tình trạng đổ đầy tâm trương [34].
Ngừng tim
Khi hiểu biết của chúng tôi về điều trị ngừng tim đã có nhiều tiến bộ, các tổ chức như Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đã nhấn mạnh việc ưu tiên hồi sinh tim phổi và ép tim liên tục.
Guidelines ACLS (The Advanced Cardiac Life Support) hiện khuyến cáo rằng không nên ngừng ép tim để đặt đường thở nâng cao, trừ khi bệnh nhân không thể được thông khí bằng bóng-mask [35].
Các dữ liệu tiền viện đã nhấn mạnh rằng xử trí đường thở nâng cao có thể liên quan đến kết cục thần kinh tồi tệ hơn [36], và các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng ngay cả đối với trường hợp ngừng tim trong bệnh viện, việc đặt nội khí quản sớm có liên quan đến việc giảm khả năng sống sót để xuất viện [37].
Như vậy, đối với bệnh nhân ngừng tim trong ED hoặc ICU, thông khí bóng-mask có chất lượng hoặc sử dụng thiết bị trên thanh môn có thể đủ để xử trí đường thở cho đến khi có được sự lưu thông tuần hoàn tự phát trở lại.
References
Weingart S, Trueger S, et al. Delayed sequence intubation: a prospective observational study. Ann Emerg Med. 2014;65:349–55.
Dorsey DP, Joffe AM. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. In: Hagberg CA, Artime CA, Aziz MF, editors. Hagberg and Benumof‟s Airway management. 4th ed. Elsevier: Philidelphia; PA. 2018.
Wiesen J, Ornstein M, et al. State of the evidence: mechanicalventilation with PEEP in patients with cardiogenic shock. Heart. 2013;99:1812–7.
Wiesen J, Ornstein M, et al. State of the evidence: mechanicalventilation with PEEP in patients with cardiogenic shock. Heart. 2013;99:1812–7.
Gomez H, Pinsky MR. Effect of mechanical ventilation on heartlung interactions. In: Tobin M, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw Hill: New York; 2013.
Grace MP, Greenbaum DM. Cardiac performance in response toPEEP in patients with cardiac dysfunction. Crit Care Med. 1982;10:358–60.
Fellahi JL, et al. Does positive end-expiratory pressure ventilationimprove left ventricular function? A comparative study by transesophageal echocardiography in cardiac and noncardiac patients. Chest. 1998;114:556.
Gomez H, Pinsky MR. Effect of mechanical ventilation on heart- lunginteractions. In: Tobin M, editor. Principles and practice of mechanical ventilation: McGraw Hill; 2013.
Heffener AC, et al. The frequency and significance of postintubationhypotension during emergency airway management. J Crit Care. 2012;27:417.e9–417.e13.
Green RS, et al. Postintubation hypotension in intensive careunit patients: a multicenter cohort study. J Crit Care. 2015;30:1055–60.
Heffener AC, et al. Predictors of the complications of postintubation hypotension during emergency airway management. J Crit Care. 2012;27:587–93.
Zed PJ, Abu-Laban RB, Harrison DW. Intubating conditions andhemodynamic effects of etomidate for rapid sequence intubation in the emergency department: an observational cohort study. Acad Emerg Med. 2006;13:378–83.
Kim JM, et al. Sedative dose and patient variable impacts onpostintubation hypotension in emergency airway management.Am J Emerg Med. 2019;37:1248–53.
Manthous C. Avoiding circulatory complications during endotracheal intubation and initiation of positive pressure ventilation. J Emerg Med. 2010;38:633–1.
Sprung J, Schuetz S, et al. Effects of ketamine on the contractility of failing and nonfailing human heart muscles in vitro. Anesthesiology. 1998;88:1202–10.
Miller M, et al. Hemodynamic response after rapid sequence induction with ketamine in out of hospital patients at risk of shock as defined by the shock index. Ann Emerg Med. 2016;68:181.
Sagarin MJ, Barton ED, et al. Underdosing of midazolam in emergency endotracheal intubation. Ann Emerg Med. 2003;10:329–38.
Gherke L, et al. Diazepam or midazolam for orotracheal intubation in the ICU? Rev Assoc Med Bras. 2015;61:30–4.
Manthous C. Avoiding circulatory complications during endotracheal intubation and initiation of positive pressure ventilation. J Emerg Med. 2010;38:633–1.
Heffener AC, et al. Predictors of the complications of postintubation hypotension during emergency airway management. J Crit Care. 2012;27:587–93.
Kim JM, et al. Sedative dose and patient variable impacts on postintubation hypotension in emergency airway management. Am J Emerg Med. 2019;37:1248–53.
Kautto H. Attenuation of the circulatory response to laryngoscopy and intubation by fentanyl. Acta Anaesthesiol Scand. 1982;26:217–21.
Chen CT, Toung TJK, Donham RT, et al. Fentanyl dosage for suppression of circulatory response to laryngoscopy and endo- tracheal intubation. Anesthesiol Rev. 1986;13:37–42.
Dorsey DP, Joffe AM. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. In: Hagberg CA, Artime CA, Aziz MF, editors. Hagberg and Benumof‟s Airway management. 4th ed:Elsevier; 2018.
Takita K, Morimoto Y, Kemmotsu O. Tracheal lidocaine attenuates the cardiovascular response to endotracheal intubation. Can J Anaesth. 2001;48:732–6.
Mirakhur R. Bradycardia with laryngeal spraying in children. Acta Anaesthesiol Scand. 1982;26:130–2.
Dorsey DP, Joffe AM. Physiologic and pathophysiologic responses to intubation. In: Hagberg CA, Artime CA, Aziz MF, editors. Hagberg and Benumof‟s Airway management. 4th ed:Elsevier; 2018.
Rotandoet a. Push dose pressors: experience in critically illpatients outside of the operating room. Am J Emerg Med. 2019;37:494–8.
Tehrani, B.N. et al. Standardized Team-Based Care forCardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol. 2019;73:1659–1669.
van Diepen S, et al. Contemporary Management of CardiogenicShock: a Scientific Statement from the American Heart Association. On behalf of the American Heart Association Council on clinical cardiology; council on cardiovascular and stroke nursing; council on quality of care and outcomes research;and Mission: lifeline. Circulation. 2017;136:e232–68.
Kim JM, et al. Sedative dose and patient variable impacts onpostintubation hypotension in emergency airway management. Am J Emerg Med. 2019;37:1248–53.
Gomez H, Pinsky MR. Effect of mechanical ventilation on heartlung interactions. In: Tobin M, editor. Principles and practice of mechanical ventilation: McGraw Hill; 2013.
Venteuolo CE, Klinger JR. Management of acute rightventricular failure in the intensive care unit. Ann Am Thorac Soc. 2014;11:811–22.
Horak J, Weiss S. Emergent management of the airway: newpharmacology and the control of comorbidities in cardiac disease, ischemia and valvular disease. Crit Care Clin. 2000;16:411–27.
Neumar RW, et al. Part 1: executive summary. American HeartAssociation guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132:S315– 67.
Hasegawa K, et al. Association of prehospital advanced airway management with neurologic outcome and survival in patients with out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2013;309:257–66. 37. Andersen LW, et al. For the American Heart Association‟s get with the guidelines – resuscitation investigators. Association between tracheal intubation during adult in-hospital cardiac arrest and survival. JAMA. 2017;317:494–506.
