Đại cương
Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis-TCV) là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, axit uric, myoglobin, axit lactic, các enzym: creatine kinase (CK), AST,
ALT… dẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hoá, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin c n làm tắc ống thận gây suy thận cấp.
TCV được biết từnăm 1941 sau trận ném bom ở Luân Đôn, đã được Bywaters và Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp”.
Nguyên nhân
Nguyên nhân
Nguyên nhân chấn thương
Chấn thương nặng, hội chứng vùi lấp, điện giật, bỏng nhiệt nặng…
Nguyên nhân nội khoa
Ngộ độc ( rượi, thuốc an thần . strychnine, rimifon và các chất gây co giật khác ,thuốc ngủ, …).
Do thuốc: các thuốc nhóm statin, cocain, heroin, các ma túy tổng hợp.
Hôn mê hoặc bất động lâu (tai biến mạch máu não..).
Co giật toàn thân nặng và kéo dài hoặc vận động cơ quá mức.
Nọc độc : Rắn cắn, ong đốt, …
Một số loại nhiễm trùng : uốn ván, vi khuẩn, virus.
Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính do chèn ép, do hơi, do cục máu đông sau các kỹ thuật xâm lấm mạch máu
Một số trường hợp khác: tăng, hoặc hạ thân nhiệt kéo dài, giảm kali máu, giảm natri máu, nhiễn toan xê tôn, hôn mê tăng thẩm thấu, viêm da-cơ, suy giáp, thiếu một số men chuyển hóa….
Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp
Sốc do chấn thương nặng.
Huyết áp tâm thu
Creatine kinase (CK)> 15.000 đơn vị /ml.
Suy hô hấp cấp.
Điều trị muộn > 12 giờ.
Triệu chứng
Lâm sàng
Triệu chứng đặc trưng: mức độ và triệu chứng tùy thuộc vào nguyên nhân
Đau cơ, mức độ đau cơ. Chỉ điển hình ở bệnh nhân chấn thương, các bệnh nhân nội khoa thường ít triệu chứng điển hình.
Nước tiểu màu đỏ nâu sau đó chuyển màu nâu đen.
Tăng men CK (CK tăng, tỉ lệ CKMB/CK toàn phần
Các triệu chứng khác: sốt, nhịp tim nhanh, nôn và buồn nôn, đau bụng. Rối loạn tâm thần có thể do nguyên nhân gây bệnh (ví dụ: chấn thương, ngộ độc, rối loạn điện giải).
Cận lâm sàng
Xét nghiệm CK máu trên1000 đơn vị /ml, tỷ lệ CKMB/CK
Urê, creatinin tăng.
A xit uric, AST, ALT tăng.
Khí máu (thường thấy toan chuyển hoá : pH và HCO3– máu giảm).
Điện giải đồ: Giảm natri, canxi. Tăng kali và phospho (chú ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần hoàn, cần làm xét nghiêm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục).
Các xét nghiệm khác phục vụ cho chẩn đoán nguyên nhân.
Chẩn đoán hình ảnh:phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân cấp.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Có một nguyên nhân gợi ý dẫn đến tình trạng tcv cấp.
Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định.
Men CK máu trên 1000 đơn vị /ml (gấp 5 lần bình thường), tỷ lệ CKMB/CK
Loại trừ các nguyên nhân khác : nhồi máu cơ tim , nhồi máu não.
Có hemoglobin hoặc myoglobin trong nước tiểu, nước tiểu mầu đỏ nâu.
Chẩn đoán phân biệt
Nhồi máu cơ tim cấp: lâm sàng có đau ngực , có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q . Tỷ lệ CKMB/CKtoàn phần > 5%, troponin T tăng trên 0,05 U/l,…
Nhồi máu não mới: CK tăng, kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú. Có hình ảnh nhồi máu não trên chụp CT scan hoặc MRI
Đái máu và đái ra hemoglobin.
Bệnh viêm cơ tự miễn.
Huyết khối tĩnh mạch sâu.
Xử trí
Xử trí chung
Đảm bảo các bước hồi sức cấp cứu ban đầu cơ bản
A (Airway) đảm bảo thông thoáng đường thở.
B (Breathing), đảm bảo hô hấp.
C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…
Đánh giá tổn thương
Đánh giá các tổn thương.
Lập kế hoạch xử trí tạm thời đặc biệt lưu ý cột sống cổ, sọ não…
Đảm bảo khối lượng dịch truyền
Cân bằng dịch vào–ra, đề phòng và điều trị các rối loạn điện giải, toan kiềm.
Đặt catheter để truyền dịch
Dịch truyền: lưu ý khi người bệnh có CK > 5000 UI/L. Truyền dịch đẳng trương có pha kali, ít nhất 100-200 ml/giờ, đảm bảo nước tiểu 200-250ml/giờ. Theo dõi kali, natri máu 2- 3 lần / ngày. Chú ý tăng gánh thể tích thừa dịch ở người bệnh cao tuổi, có tiền sử suy tim, bệnh mạch vành cấp hoặc mạn tính.
Bicarbonate: kiềm hóa nước tiểu, pH nước tiểu khoảng 6,5. pH máu dưới 7,5 và HCO3 dưới 30 mmol/l. Chú ý đề ph ng hạ Canxi máu.
Lợi tiểu quai (furosemid 20 – 40 mg tĩnh mạch mỗi lần) hoặc manitol 1-2 g/kg/ngày, chỉ định khi truyền đủ dịch và số lượng nước tiểu ít hơn nhiều so với lượng dịch đưa vào cơ thể.
Điều trị các rối loạn điện giải: hạcanxi máu, tăng kali máu, tăng axit uric, tăng phosphat máu.
Điều trị nguyên nhân
Xác định nguyên nhân gây ra để giải quyết nguyên nhân, đồng thời xác định người bệnh có nguy cơ suy thận cấp hay không?
Nếu có thì điều trị ngay theo “phác đồ điều trị suy thận cấp ở người bệnh tiêu cơ vân cấp”.
Điều trị suy thận cấp, tăng kali máu cấp
Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng.
Lọc máu khi có chỉ định.
Dùng các thuốc cần điều chỉnh liều cho phù hợp, theo mức lọc cầu thận.
Điều trị hội chứng khoang
Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…
Rạch bao cân cơ để giảm áp (fasciotomy): khi không sờ được mạch ở chi bị tổn thương, chú ý tránh rạch vào động mạch hoặc các dây thần kinh hạn chế các nguy cơ nhiễm trùng bao giờ cũng có.
Cắt cụt nếu không bảo tồn được nữa.
Biến chứng
Rối loạn nước (do nước tích tụ trong cơ), có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch, và hội chứng khoang.
Rối loạn điện giải (hạnatri, can xi , tăng kali, phospho).
Toan chuyển hóa.
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). –
Suy thận cấp.
Suy đa tạng.
Phòng bệnh
Phải nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu người bệnh nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng men CK… hoặc màu sắc nước tiểu sẫm màu.
Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ với tốc độ 1000-2000 ml/giờ và cho thuốc lợi tiểu đủ để duy trì lượng nước tiểu 150 200ml/giờ, điều trị càng sớm càng tốt.
Tài liệu tham khảo
Nguyễn Gia Bình (2003), Đặc điểm lâm sàng , sinh học và điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp . Luận án tiến sỹ y học – Trường Đại học Y Hà nội.
Vũ Văn Đính (2003), “Hội chứng tiêu cơ vân cấp”, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, Tr. 277.
Vũ Văn Đính (2003), “Suy thận cấp”, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, Tr. 263.
Counselman. F.L, Lo B.M (2014). ‘Rhadomyolysis’ Tintinalli’s Emergency Medicine : A comprehensive study guide (Editor : Tintinalli J.E, Stapczynski J.S, Ma O.J, Cline D.M, Cydulka R.K, Meckler G.D), The American College of Emergency Physicians. 7th edition.
Alardin A.L.H., Varon J., Marik P.E. (2005), “Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinician”, Crit Care. 9(2), Pp. 158–169.
Bosch X., Poch E, Grau J. (2009), “Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury”, N Engl J Med 361, Pp. 62-72.
Miller M.L. (2013),“Causes of rhabdomyolysis”. Uptodate.
Miller M.L. (2013), “Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis”. Uptodate
Chú ý :
Chỉnh tốc độ truyền theo ALTMTT
Đo ALTMTT sau mỗi giờđể quyết định tốc độ truyền.
xLọc máu nhân tạo: cho đến khi thận hồi phục ( trung bình khoảng 2-6 tuần )
Phác đổ điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp
