POSTOPERATIVE STROKE CONTROL
Nguyễn Ngọc Anh[1], Lê Hoàng Quân2
Tóm tắt
Hiện chưa có hướng dẫn rõ ràng về điều trị hồi sức cho bệnh nhân phẫu thuật thần kinh bị đột quỵ thiếu máu cục bộ sau mổ. Tỷ lệ chính xác của đột quỵ sau mổ trong các loại phẫu thuật thần kinh khác nhau chưa được mô tả đầy đủ, nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ sau thủ thuật bóc nội mạc động mạch cảnh được báo cáo từ 5,5% đến 6,1% và nguy cơ đột quỵ sau cắt bỏ khối u ở đầu và cổ là 4,8%. Bài này sẽ tập trung vào điều trị hồi sức đột quỵ thiếu máu cục bộ sau mổ sau phẫu thuật thần kinh.
Từ khóa: đột quỵ sau mổ
Abstract
There are no defined guidelines for critical care management of postoperative ischemic stroke in neurosurgical population. The exact incidence of postoperative stroke in various neurosurgical surgeries has not been fully described, the risk of ischemic stroke after carotid endarterectomy has been reported from 5.5% to 6.1% and the risk of stroke after resection of head and neck tumors has been reported about 4.8%. This article will focus on the critical care management of postoperative ischemic strokes after neurosurgical surgeries.
Key words: postoperative stroke
Giới thiệu
Dịch tể học
Hiện đã có hướng dẫn điều trị (guidelines) cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính của Hội Đột quỵ Mỹ/Hội Tim mạch Mỹ, nhưng vẫn chưa rõ về điều trị hồi sức đột quỵ sau mổ, đặc biệt là dân số phẫu thuật thần kinh(1). Các nghiên cứu dịch tễ trước đây báo cáo tỷ lệ đột quỵ cao hơn trong một số loại phẫu thuật bao gồm phẫu thuật tim, thần kinh và mạch máu, dao động từ 2,2% đến 5,2%(2). Mặc dù, tỷ lệ chính xác của đột quỵ sau mổ trong các loại phẫu thuật thần kinh khác nhau chưa được mô tả đầy đủ, nhưng nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ sau thủ thuật bóc nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) là 5,5-6,1% và nguy cơ đột quỵ sau cắt bỏ khối u ở đầu và cổ là 4,8%(3). Bài này sẽ tập trung vào điều trị hồi sức đột quỵ thiếu máu cục bộ sau mổ sau phẫu thuật thần kinh.
Nguyên nhân của đột quỵ sau mổ
Ở dân số bệnh nhân phẫu thuật chung, đột quỵ chủ yếu là do tắc mạch; một nghiên cứu báo cáo thuyên tắc do tim là nguyên nhân gây đột quỵ chu phẫu ở 42% bệnh nhân trong dân số phẫu thuật chung(4). Các nguyên nhân gây đột quỵ thường gặp khác bao gồm rung nhĩ tại thời điểm đột quỵ, tụt huyết áp trong giai đoạn chu phẫu hoặc sau mổ, và huyết khối từ động mạch (artery-to-artery embolus) trong bối cảnh xơ vữa động mạch lớn.
Trong phẫu thuật thần kinh, đột quỵ chu phẫu có thể là tĩnh mạch hoặc động mạch. Nguyên nhân đột quỵ trong dân số phẫu thuật thần kinh rất khác nhau, từ đột quỵ tắc mạch, tắc nghẽn mạch máu thủng do clip phẫu thuật, kẹp mạch máu trong khâu nối mạch máu (anastomosis), tổn thương hoặc tắc nghẽn mạch máu thứ phát do thao tác trên khối u trong quá trình cắt bỏ hoặc thiếu máu cục bộ do lực banh/vén. Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân kẹp túi phình, tỷ lệ đột quỵ được báo cáo khoảng từ 5% đến 20%(5). Một phân tích gộp (meta-analysis) cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ nhồi máu sau mổ giữa bệnh nhân kẹp túi phình (16,1%) và bệnh nhân đặt coil túi phình (20,9%)(6).
Cắt bỏ khối u cũng phối hợp với các biến cố thiếu máu cục bộ động và tĩnh mạch sau mổ. Dữ liệu khác nhau đáng kể về kinh nghiệm phẫu thuật viên, mức độ cắt bỏ khối u, tuổi bệnh nhân và bệnh lý đi kèm. Một nghiên cứu trên 720 bệnh nhân cho thấy tỷ lệ nhồi máu tĩnh mạch trong cắt u màng não là khoảng 2%, trong đó đường mổ là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với các biến cố thiếu máu cục bộ tĩnh mạch(7). Một nghiên cứu khác trên 825 bệnh nhân chịu phẫu thuật cắt u màng não cho thấy tỷ lệ nhồi máu tĩnh mạch là 6,8% đối với u màng não lớn (>4 cm) và 1,2% đối với u màng não nhỏ ((8). Khối u xâm lấn xoang màng cứng dễ gây đột quỵ tĩnh mạch, đặc biệt là u màng não xâm lấn 1/3 sau xoang dọc trên. Một phân tích dữ liệu trên 3.812 bệnh nhân chịu phẫu thuật sọ não chọn lọc sử dụng cơ sở dữ liệu của Chương trình cải thiện chất lượng phẫu thuật quốc gia của Hội phẫu thuật viên Mỹ (American College of Surgeons National Surgical Quality
Improvement Program) cho thấy tỷ lệ tai biến mạch máu não chu phẫu là 1,67%, bệnh nhân bị đột quỵ trung bình là 4 ngày sau mổ(9).
Phá hủy các tĩnh mạch dẫn lưu trong các phẫu thuật thần kinh có thể dẫn đến rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch não gây nhồi máu tĩnh mạch. Triệu chứng có thể bao gồm đau đầu, khiếm khuyết thần kinh khu trú, động kinh, nhìn đôi hoặc bệnh não. Kageyama và cộng sự báo cáo tỷ lệ là 13% trong 120 ca và Saito và cộng sự báo cáo tỷ lệ là 2,6% (số bệnh nhân). Al-Mefty và Kristh đều báo cáo có bằng chứng phù não trong 10% trường hợp sau phá hủy tĩnh mạch nông của khe Sylvian (superficial Sylvian vein) hay còn gọi là tĩnh mạch não giữa nông(10). Các tĩnh mạch não không có van, do đó tuần hoàn và dẫn lưu bù trừ phụ thuộc vào mức độ lưu lượng bàng hệ.
Kiểm soát
Điều trị tiêu sợi huyết và chống kết tập tiểu cầu
Điều trị tiêu sợi huyết
Mục tiêu đầu tiên trong kiểm soát đột quỵ cấp tính là tái tưới máu; tuy nhiên, tái tưới máu trong giai đoạn hậu phẫu có những hạn chế. Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch bằng chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA) có kết quả thuận lợi với OR (Odds Ratio) là 1,9 (khoảng tin cậy 95% (KTC) 1,2-2,9) nếu sử dụng trong vòng 3 giờ từ lúc khởi phát đột quỵ và OR là 1,28 (KTC 95 % 11,65) nếu cho trong vòng 3 đến 4,5 giờ sau khởi phát đột quỵ. Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch là một trong vài phương pháp điều trị đột quỵ cấp cho thấy có hiệu quả, nhưng bị chống chỉ định trong 2 tuần đầu sau mổ(11). Tương tự, mặc dù tiêu sợi huyết đường động mạch (IAT: intraarterial thrombolysis) được biết là một biện pháp thay thế khả thi nhờ sử dụng liều tiêu sợi huyết thấp hơn và phân phối thuốc tại chỗ, nhưng nó kém an toàn trong dân số phẫu thuật thần kinh. Trong một nghiên cứu đánh giá sự an toàn của IAT trong giai đoạn hậu phẫu, các tác giả kết luận IAT có vẻ là phương pháp điều trị thay thế khả thi cho tPA tĩnh mạch ngoại trừ dân số phẫu thuật thần kinh, trong đó IAT sau phẫu thuật mở sọ có tỷ lệ biến chứng lớn không chấp nhận được(12). Vì vậy, có lẽ IAT là chống chỉ định ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh.
Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học
Nghiên cứu mang tính bước ngoặt là nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm về điều trị nội mạch cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở Hà Lan (MR CLEAN: Multicenter Randomized Clinical Trial of Endovascular Treatment for Acute Ischemic Stroke in the Netherlands), đây là nghiên cứu ngẫu nhiên lớn đầu tiên cho thấy lợi ích của lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (mechanical thrombectomy), nó có thể là phương pháp thay thế tốt nhất cho tPA tĩnh mạch và IAT(13). Mặc dù, không có phân tích phân nhóm cụ thể trên bệnh nhân phẫu thuật thần kinh, nhưng đây là biện pháp can thiệp cấp tính duy nhất hiện có để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ và phẫu thuật không nằm trong chống chỉ định của nó. Do đó, nên xem xét lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học để điều trị cho bệnh nhân đột quỵ sau mổ, đặc biệt vì cơ chế thường gặp nhất của đột quỵ sau mổ là tắc mạch huyết khối, nó chủ yếu ảnh hưởng đến các mạch lớn của tuần hoàn trước. Gần đây, ba nghiên cứu ngẫu nhiên khác bao gồm Extend-IA, ESCAPE (Endovascular treatment for Small Core and Anterior circulation Proximal occlusion with Emphasis on minimizing CT to recanalization times) và SWIFT-PRIME (Solitaire with the Intention for Thrombectomy as Primary Endovascular Treatment), đã chứng thực lợi ích của lấy huyết khối trong tắc mạch máu lớn(14).
Điều trị chống kết tập tiểu cầu
Nên khởi đầu aspirin liều thấp ngay khi tình trạng nội khoa cho phép để phòng ngừa đột quỵ thứ phát. Chỉ có vài hướng dẫn điều trị dựa trên bằng chứng về điều trị aspirin lại sau mổ. Ở những bệnh nhân sau phẫu thuật mở sọ, hợp lý là khởi dùng lại aspirin liều thấp sớm 24 giờ sau mổ, mặc dù trong thực hành nhiều bác sĩ đợi 1-4 tuần trước khi cho lại aspirin. Nói chung, bệnh nhân chịu phẫu thuật cột sống có thể tiếp tục điều trị aspirin sau 3 đến 7 ngày. Điều trị thuốc chống kết tập tiểu cầu kép (ví dụ aspirin và clopidogrel) có nguy cơ cao bị biến chứng xuất huyết và nên tránh trong bối cảnh sau mổ.
Ổn định huyết động và tối ưu dịch truyền
Vì huyết áp là một thông số động, do đó cần theo dõi huyết áp thường xuyên, đặc biệt là trong 24 giờ đầu sau đột quỵ thiếu máu cục bộ(1). Hướng dẫn điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính cho phép mức huyết áp cao với huyết áp tâm thu là 220 mmHg trên huyết áp tâm trương là 120 mmHg(1). Mục tiêu của mức huyết áp này là cho phép tưới máu đến vùng não tranh tối tranh sáng thiếu máu cục bộ (ischemic penumbra). Tuy nhiên, mức huyết áp cao có thể là vấn đề ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh, vì tăng huyết áp hệ thống sau các phẫu thuật mạch máu thần kinh tinh vi, phẫu thuật mở sọ hoặc phẫu thuật cột sống có thể dẫn đến chảy máu tại vị trí mổ. Để duy trì tưới máu phù hợp, hợp lý là duy trì huyết áp tâm thu từ 120 mmHg đến 160 mmHg. Trong trường hợp có theo dõi xâm lấn, huyết áp động mạch trung bình (MAP) sẽ là phép đo hợp lý để tuân theo, với MAP mục tiêu ≥80 mmHg, tương ứng với áp lực tưới máu não là 70.
Ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp, cần tránh truyền dịch nhược trương vì chúng có thể làm nặng thêm tình trạng phù não do thiếu máu cục bộ(1). Bệnh nhân cần hồi sức dịch nên điều trị bằng dịch tinh thể đẳng trương, ví dụ như nước muối sinh lý 0,9%.
Sốt
Tăng thân nhiệt cho thấy làm tăng tỷ lệ tử vong trong bối cảnh đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính(15). Mặc dù, cơ chế chính xác gây suy giảm kết quả thần kinh do tăng thân nhiệt vẫn chưa rõ, nhưng có một số giả thuyết bao gồm sản xuất các gốc tự do oxy hóa, tăng nhu cầu chuyển hóa và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh gây tổn thương như glutamate, axit γaminobutyric và glycine. Dựa trên những phát hiện này, cần thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp để duy trì thân nhiệt bình thường trong bối cảnh đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, với thân nhiệt mục tiêu là 38 độ C.
Kiểm soát đường huyết
Tăng đường huyết thường gặp trong dân số đột quỵ, với hơn 40% bệnh nhân bị tăng đường huyết(1). Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa tăng đường huyết và kết quả X-quang xấu hơn, cũng như kết quả lâm sàng(16). Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là mặc dù có những phát hiện này, nhưng một hồi cứu tổng quan Cochrane gần đây không xác định được lợi ích của kiểm soát đường huyết chặt chẽ bằng insulin tĩnh mạch(17). Do đó, nên duy trì đường huyết theo hướng dẫn hiện hành của AHA/ASA từ 140-180 mg/dL, cho đến khi có các nghiên cứu lâm sàng tiếp theo chứng minh được sự an toàn nhất quán(1). Cần tránh dịch truyền có chứa dextrose.
Kiểm soát áp lực nội sọ
Đột quỵ rộng thường phối hợp với phù não đáng kể và có thể dẫn đến thoát vị não. Vai trò của theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn trong những trường hợp này không rõ vì thoát vị có thể xảy ra với các tổn thương choán chỗ cục bộ do chênh áp cục bộ mà có thể không biểu hiện là tăng ALNS toàn bộ. Khi thấy các dấu hiệu lâm sàng của thoát vị hoặc ALNS, điều trị bao gồm nâng đầu giường, duy trì thán khí ở mức bình thường đến giảm nhẹ, sử dụng thuốc thẩm thấu (ví dụ mannitol hoặc muối ưu trương) và kiểm soát nhiệt độ. Nhiều đột quỵ ác tính (massive) dẫn đến phù não và kháng trị với điều trị nội, trong trường hợp đó, phẫu thuật mở sọ giải áp (craniectomy) có thể cứu mạng bệnh nhân.
Kết luận
Kiểm soát đột quỵ thiếu máu cục bộ sau mổ ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh rất phức tạp, đặc biệt vì có rất ít y văn về nó. Cần phải hiệu chỉnh các hướng dẫn điều trị đột quỵ trong dân số chung và điều chỉnh dựa trên từng trường hợp cụ thể khi áp dụng cho bệnh nhân bị đột quỵ ngay sau phẫu thuật thần kinh. Trong kiểm soát ban đầu, cần đánh giá xem liệu có thể điều trị tái tưới máu thông qua lấy huyết khối nội động mạch bằng dụng cụ cơ học hay không. Nói chung, nên cân nhắc để cho phép một mức tăng huyết áp nhẹ và thời gian dùng lại aspirin phải dựa trên đánh giá giữa lợi ích và nguy cơ. Cần áp dụng các biện pháp thường quy để giảm thiểu tổn thương thứ phát, bao gồm duy trì tình trạng đẳng thể tích. Cần theo dõi và kiểm soát thân nhiệt và đường máu.
Tài liệu tham khảo
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al (2013). Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 44:870-947.
Wong GY, Warner DO, Schroeder DR, et al (2000). Risk of surgery and anesthesia for ischemic stroke. Anesthesiology, 92:425-432.
Selim M (2007). Perioperative stroke. N Engl J Med, 356:706-713.
Nosan DK, Gomez CR, Maves MD (1993). Perioperative stroke in patients undergoing head and neck surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol, 102:717-723.
Suzuki M, Yoneda H, Ishihara H, et al (2015). Adverse events after unruptured cerebral aneurysm treatment: a single center experience with clipping/coil embolization combined units. J Stroke Cerebrovasc Dis, 24(1):223-231.
Li H, Pan R, Wang H, et al (2013). Clipping versus coiling for ruptured intracranial aneurysms: a systematic review and metaanalysis. Stroke, 44(1):29-37.
Sughrue M, Rutkowski M, Shangari G, et al (2011). Incidence, risk factors and outcome of venous infarction after meningioma surgery in 705 patients. J Clin Neurosc, 18(5):628-632.
Jang W, Jung S, Jung T, Moon K, Kim I (2012). Predictive factors related to symptomatic venous infarction after meningioma surgery. Br J Neurosurg, 26(5):705-709.
Abt N, Bydon M, De la Garza-Ramos R, et al (2014). Concurrent neoadjuvant chemotherapy is an independent risk factor of stroke, all-cause morbidity, and mortality in patients undergoing brain tumor resection. J Clin Neurosc, 21(11):18951900.
Al-Mefty O, Kristh AF (1996). The danger veins. In: Hakuba A, ed. Surgery of the Intracranial Venous System, pp.338-345. Springer, New York.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke (1995). The national institute of neurological disorders and stroke rt-pa stroke study group. New Engl J Med.; 333:1581-1587.
Chalela JA, Katzan I, Liebeskind DS, et al (2001). Safety of intraarterial thrombolysis in the postoperative period. Stroke, 32:1365-1369.
Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, et al (2015). A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. New Engl J Med, 372:11-20.
Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al (2015). Endovascular Therapy for Ischemic Stroke with PerfusionImaging Selection. New Engl J Med, 372:1009-1018.
Hajat C, Hajat S, Sharma P (2000). Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke, 31:410-414.
Baird TA, Parsons MW, Phan T, et al (2003). Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome. Stroke, 34:22082214.
Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L (2014). Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Sys Rev, 1:Cd005346.
[1]Bệnh viện Gia An 115
2Bệnh viện Nhân Dân 115
