Nội dung

Lâm sàng tim mạch học: viêm cơ tim

Viêm cơ tim là tình trạng viêm của tế bào cơ tim gây ra bởi các bệnh lý nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Bệnh có thể biểu hiện dưới pha cấp, bán cấp hoặc mạn tính. Thường gặp nhất là các triệu chứng của suy tim, tuy nhiên đôi khi rối loạn nhịp hoặc đột tử là biểu hiện đầu tiên của bệnh. Virus là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm cơ tim.

Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện của bệnh có thể từ không có triệu chứng lâm sàng, chỉ biểu hiện nhiễm khuẩn trên cận lâm sàng cho đến tiến triển nhanh chóng thành suy tim sung huyết nặng.

Những hậu quả lâu dài cũng rất đa dạng: Có thể hồi phục dần theo thời gian hoặc tiến triển thành bệnh cơ tim giãn, suy tim.

Thể cấp tính:

Thể giống nhồi máu cơ tim cấp: Biểu hiện cơn đau ngực cấp, kèm theo biến đối STT chênh lên trên điện tâm đồ bề mặt, các chỉ dấu sinh học như Troponin, CK-MB đều tăng.

Thể suy tim tiến triển: Biểu hiện khó thở, phù, tức ngực sau một nhiễm trùng hô hấp hoặc tiêu hóa. Đặc trưng bằng suy giảm chức năng thất trái và/hoặc thất phải, được đánh giá thông qua siêu âm tim hoặc cộng hưởng từ tim.

Thể nguy kịch: Biểu hiện sốc tim sau khoảng 2 tuần phơi nhiễm với virus, chức năng tâm thu thất trái giảm nặng. Đôi khi biểu hiện bằng những rối loạn nhịp nguy hiểm liên tiếp dẫn tới tử vong.

Thể bán cấp và thể mạn tính:

Các triệu chứng tiến triển trên ba tháng. Đặc trưng bởi quá trình tái cấu trúc thất trái và suy giảm chức năng thất trái.

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng nghĩ đến nhiễm virus, điện tâm đồ và men tim gợi ý tổn thương cơ tim. Sinh thiết nội mạc cơ tim có thể hữu ích trong việc khẳng định chẩn đoán nhưng thường âm tính. Siêu âm tim và chụp cộng hưởng từ tim có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và đánh giá mức độ ảnh hưởng trên chức năng tim. Lưu ý cần loại trừ hội chứng động mạch vành cấp.

Một số thể viêm cơ tim theo nguyên nhân

Viêm cơ tim do virus

Ở những nước phương Tây, virus đường ruột đặc biệt là Coxsackie B là nguyên nhân hay gặp nhất gây viêm cơ tim. Biểu hiện lâm sàng ở người trưởng thành bao gồm đau cơ, đau ngực kiểu màng phổi, triệu chứng đường hô hấp trên, đau khớp, đánh trống ngực và sốt. Hầu hết bệnh nhân có thể hồi phục không có biến chứng trong vòng vài tuần. Điều trị chủ yếu là điều trị triệu chứng.

Những loại virus khác như cytomegalovirus (CMV), Dengue, viêm gan, Epstein – Barr virus (EBV), cúm và thủy đậu thường hiếm khi gây tổn thương cơ tim. Chẩn đoán dựa vào thay đổi điện tâm đồ và men tim. Viêm cơ tim do quai bị ít thấy, nhìn chung xảy ra trong tuần đầu của đợt bệnh và thường thầm lặng, mặc dù theo bệnh học là thường gặp.

Nhiễm Rubella trong quý đầu thai kỳ gây ra những dị tật bẩm sinh như còn ống động mạch hoặc phát triển bất thường động mạch phổi; viêm cơ tim hiếm gặp nhưng gây suy tim bào thai hoặc trẻ sơ sinh.

Tổn thương tim phổ biến ở những bệnh nhân nhiễm HIV (lên tới 50%) nhưng chỉ 10% có bằng chứng trên lâm sàng. Biểu hiện thông thường là suy tim sung huyết và bệnh cơ tim giãn, do tác động trực tiếp của HIV lên tế bào cơ tim, dù nhiễm trùng cơ

hội ở bệnh nhân hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) là một nguyên nhân quan trọng khác gây viêm cơ tim

(Xem thêm Chương XVII Một số bệnh tim mạch khác do nhiễm trùng và rối loạn dinh dưỡng, Mục 3. HIV và bệnh lý tim mạch).

Viêm cơ tim do rickettsia

Sốt Q do R. burnetii gây viêm nội tâm mạc điển hình; viêm màng ngoài tim cũng phổ biến. Viêm cơ tim không thường gặp và tạo ra những biến đối nhất thời của ST-T.

Sốt phát ban vùng núi đá (Rocky Mountain spotted fever) do R. rickettsia gây ra viêm mạch lan tỏa, sau đó gây viêm cơ tim. Siêu âm tim có thể thấy rối loạn chức năng thất trái, điều này thậm chí có thể tồn tại sau khi nhiễm trùng đã hết.

Sốt mò (T. t sutsugamushi) gây ra cả viêm màng đáy mao mạch có thể dẫn đến viêm cơ tim, gây chảy máu trong cơ và chấm xuất huyết dưới ngoại tâm mạc. Thương tổn lâu dài thường hiếm gặp.

Viêm cơ tim do vi khuẩn

Não mô cầu (N. meningitidis): Viêm cơ tim do não mô cầu làm tăng tỷ lệ tử vong chung, là hậu quả của các xuất huyết bên ngoài hoặc bên trong các cơ quan. Triệu chứng lâm sàng bao gồm suy tim xung huyết, tràn dịch màng ngoài tim, tràn khí màng ngoài tim. Các bệnh nhân có nhiễm khuẩn huyết nên được theo dõi chặt chẽ, đặc biệt những trường hợp có bất thường trên điện tâm đồ.

Mycoplasma: Là vi khuẩn nhỏ nhất không có vách tế bào nên không đáp ứng với thuốc nhuộm gram thông thường và không nhạy với các loại khác sinh thường dùng. Mycoplasma thường có ở bề mặt da, niêm mạc. Khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào máu và đến gây bệnh ở các cơ quan. Mycoplasma pneumoniae thường gây tổn thương tim nhất trong 4 type chính, tổn thương bao gồm viêm màng ngoài tim và suy tim sung huyết. Các biến đổi trên điện tâm đồ không điển hình trong nhiễm Mycoplasma pneumoniae. Bệnh không có điều trị đặc hiệu.

Bệnh Whipple (gây bệnh bởi vi khuẩn Tropheryma whippelii): Bệnh gây rối loạn hấp thu chất béo và carbohydrate với các triệu chứng chính như nôn, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, gầy sút cân. Có thể tiến triển ở các cơ quan khác như não, tim, khớp, mắt. Tổn thương tim được ghi nhận với sự thâm nhiễm cơ tim bởi đại thực bào nhuộm periodic acid-Schiff (PAS) dương tính. Các biến cố động mạch vành hay tăng áp lực động mạch phổi có thể gặp. Tổn thương xơ hóa gây hở van hai lá và van động mạch chủ. Liệu pháp kháng sinh có hiệu quả trong việc điều trị, bệnh ít khi tái phát.

Các vi khuẩn khác: Legionella, Salmonella, Psittacosis, Streptococcus, viêm cơ tim do lao hiếm gặp (thường gặp viêm màng ngoài tim hơn,

(xem thêm Chương VIII Bệnh màng ngoài tim, Mục 8.1. Bệnh màng ngoài tim do lao)

Viêm cơ tim do xoắn khuẩn

Khoảng 10% bệnh nhân bị bệnh Lyme có tổn thương tim (bệnh gây ra do ve cắn) do sự xâm nhập trực tiếp vào cơ tim của xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi cùng với các tác nhân miễn dịch trung gian. Các tổn thương có thể gặp như rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, suy chức năng thất trái. Chụp CLVT với gallium hoặc indium có thể phát hiện được các tổn thương cơ tim.

Bệnh Weil (gây ra do xoắn khuẩn vàng da Leptospira): Là một trong những bệnh lây truyền từ động vật sang người khi da, niêm mạc tiếp xúc với đất và nước nhiễm nước tiểu của động vật mang xoắn khuẩn. Các triệu chứng thường gặp như sốt cao, đau đầu dữ dội, nôn mửa, đau nhức cơ, giai đoạn sau có thể dẫn đến viêm màng não, suy gan, suy thận… Các tổn thương tim mạch tương đối nặng bao gồm: Viêm mô kẽ cơ tim, rối loạn dẫn truyền, viêm động mạch chủ, động mạch vành. Các xét nghiệm để chẩn đoán bệnh: ELISA, PCR, xét nghiệm huyết thanh học MAT (ngưng kết vi lượng trên kính hiển vi).

Giang mai (do xoắn khuẩn Treponema pallidum): Là tác nhân phổ biến gây viêm thành động mạch chủ, tổn thương cơ tim hiếm gặp

(Xem thêm Chương XVII Một số bệnh tim mạch do nhiễm trùng hoặc thiếu hụt dinh dưỡng, Mục 5. Bệnh tim mạch do giang mai).

Viêm cơ tim do ký sinh trùng

Ở vùng Nam Mỹ, ký sinh trùng (trùng roi) Trypanosoma cruzi gây ra bệnh viêm cơ tim Chagas

(Xem thêm Chương XVII Một số bệnh tim mạch do nhiễm trùng hoặc thiếu hụt dinh dưỡng, Mục 4. Bệnh Chagas và các tổn thương tim).

Bệnh lây truyền qua chủ túc trung gian là bọ rệp thuộc loài Triatoma. Trong giai đoạn cấp, nó có thể gây ra viêm cơ tim nặng dẫn đến suy tim và tử vong. Những người trẻ hay gặp tình trạng tiến triển bệnh cấp tính và thường nặng hơn người trưởng thành. Sau khoảng 20 năm, gần 30% bệnh nhân tiến triển thành bệnh Chagas mạn tính. Các biểu hiện lâm sàng rất khác nhau từ không triệu chứng (chẩn đoán bằng huyết thanh dương tính) đến tiến triển thành suy tim sung huyết gây giãn các buồng tim.

Viêm cơ tim do nấm

Viêm cơ tim do nấm khá hiếm gặp và thường gặp ở những bệnh nhân có bệnh lý ác tính, những người đang điều trị hóa chất, steroid, hoặc các liệu pháp ức chế miễn dịch khác. Các yếu tố thuận lợi dẫn đến bệnh bao gồm các phẫu thuật tim, nhiễm HIV, và sử dụng thuốc truyền tĩnh mạch.

Các căn nguyên liên quan bao gồm Actinomyces, Aspergillus, Candida, Cryptococcus, and Histoplasma. Nhiễm các loài nấm coccidiodes thường gây tổn thương màng ngoài tim với viêm màng ngoài tim, tiến đến viêm màng ngoài tim co thắt

(Xem thêm Chương VIII Bệnh màng ngoài tim, Mục 7. Viêm màng ngoài tim co thắt).

Viêm cơ tim do nấm thường chỉ được phát hiện qua sinh thiết cơ tim. Viêm nội tâm mạc do nấm chẩn đoán bằng kết quả cấy máu.

Viêm cơ tim do nhiễm độc và chuyển hóa

Rất nhiều loại thuốc, tác nhân hóa học và vật lý (nhiệt, phóng xạ) có thể gây tổn thương cơ tim.

Anthracyclines (daunorubicin và adriamycin): Những loại thuốc này ức chế tổng hợp acid nucleic và có thể gây ra nhi ễ m độc sớm hoặc muộn. Nhiễm độc cơ tim cấp bao gồm các rối loạn nhịp, rối loạn chức năng thất trái cấp, hội chứng viêm màng ngoài tim – cơ tim cấp, nhồi máu cơ tim và đột tử do tim. Nhiễm độc cơ tim muộn là do các bệnh cơ tim thoái hóa phụ thuộc liều có thể biểu hiện bất cứ lúc nào sau vài tuần đến vài tháng kể từ liều cuối cùng. Triệu chứng có th ể khó kiểm soát và ghép tim được áp dụng trong một số trường hợp khi mà trị liệu ung thư đã đạt được.

Cocain: Các triệu chứng thường gặp là đau ngực, vã mồ hôi, hồi hộp trống ngực. Ở số ít trường hợp có thể gặp thiếu máu cơ tim do co thắt mạch vành hoặc huyết khối trong lòng ĐMV. Các rối loạn nhịp thất và đột tử cũng có thể gặp. Điều trị bằng chẹn beta giao cảm và điều trị hỗ trợ.

Catecholamine: Bệnh cơ tim giãn có hồi phục đã được mô tả cùng với u tủy thượng thận do điều trị liều cao các catecholamine và liều cao cường beta trong đợt bệnh phổi mạn tính mất bù. Aspirin và dipyridamole có thể có một số tác dụng, điều này gợi ý đến vai trò của tiểu cầu trong cơ chế sinh bệnh học.

Sự thiếu hụt taurine và carnitine: L iên quan đến bệnh cơ tim giãn; trong những trường hợp thiếu carnitine, bổ sung đầy đủ có thể giúp cải thiện triệu chứng và chức năng tim. Mức carnitine cơ tim giảm ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn nhưng chưa rõ ràng.

Bệnh viêm cơ tim quá mẫn (hsm)

Là một phản ứng tự miễn dịch của tim liên quan đến dùng thuốc đặc trưng bởi tình trạng sốt, phát ban cấp tính, tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và các bất thường trên điện tâm đồ như biến đổi đoạn ST hoặc các biểu hiện giống nhồi máu cơ tim. Một số bệnh nhân có thể có suy tim tiến triển nhanh, thậm chí tử vong. Tuy nhiên, không phải HSM nào cũng xuất hiện sớm trong quá trình dùng thuốc, có những trường hợp hàng năm sau mới biểu hiện bệnh.

Về mô học, HSM được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm các bạch cầu ái toan, tế bào khổng lồ, ít gặp tế bào cơ hoại tử.

Các loại thuốc gây bệnh khác nhau bao gồm các loại kháng sinh (penicillin, amphotericin, chloramphenicol, tetracycline, sulphonamide), thuốc chống động kinh (phenytoin, carbamazepine), thuốc chống lao (isoniazid), các thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAIDs; indomethacin, phenylbutazone), lợi tiểu, methyldopa, sulphonylurea, và amitriptyline.

Bệnh hiếm gặp trên lâm sàng. Nên ngưng sử dụng thuốc gây viêm cơ tim quá mẫn và có thể dùng steroid để điều trị trong những trường hợp nặng.

Điều trị

Hạn chế vận động thể lực. Tránh lạm dụng rượu hay đồ uống có cồn do nguy cơ làm nặng thêm tình trạng viêm cơ tim.

Điều trị suy tim sung huyết và nguyên nhân nhiễm trùng là 2 điểm chính trong điều trị bệnh.

Các thuốc được khuyến cáo là nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể, nhóm chẹn beta giao cảm và nhóm lợi tiểu kháng aldosterone.

Digoxin được khuyến cáo trong điều trị suy tim cơ bản với ý nghĩa làm cải thiện triệu chứng suy tim, tuy nhiên trong viêm cơ tim cấp, Digoxin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong và rối loạn nhịp.

Kiểm soát những rối loạn nhịp gây triệu chứng:

Cân nhắc các thuốc chống rối loạn nhịp như Amiodarone, chẹn beta giao cảm trong những trường hợp dự phòng tái phát các cơn nhịp nhanh thất hoặc trên thất.

Những cơn nhịp nhanh thất và trên thất với tần số thất cao cũng cần được sớm chuyển nhịp xoang để duy trì huyết động ổn định. Có thể cần sốc điện chuyển nhịp nếu điều trị nội khoa không hiệu quả.

Tình trạng block nhĩ thất cũng thường gặp trong bệnh cảnh viêm cơ tim. Tạo nhịp tạm thời qua da là cần thiết đối với những trường hợp nhịp chậm, block nhĩ thất độ cao, hoặc phối hợp nhiều dạng rối loạn nhịp phức tạp.

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) được chỉ định đối với các trường hợp viêm cơ tim cấp sốc tim và không đáp ứng với điều trị nội khoa cơ bản. Hỗ trợ tuần hoàn cơ học giúp cải thiện tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này.

Những thử nghiệm về liệu pháp ức chế miễn dịch ở bệnh nhân viêm cơ tim không mang lại hy vọng lớn. Sử dụng steroid ở bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính có thể được cân nhắc nhưng chưa chứng minh được nhiều lợi ích trong cải thiện tiên lượng.

Mã ICD-10: Một số bệnh cơ tim

I42.0

Bệnh cơ tim giãn

I42.1

Bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn

I42.2

Bệnh cơ tim phì đại khác

I42.5

Bệnh cơ tim hạn chế

I42.6

Bệnh cơ tim do rượu

I43.1

Bệnh cơ tim trong bệnh chuyển hóa

I43.2

Bệnh cơ tim trong các bệnh về dinh dưỡng

O90.3

Bệnh cơ tim chu sản

I40

Viêm cơ tim cấp

I40.0

Viêm cơ tim nhiễm trùng

Tài liệu tham khảo

2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy.

Bavishi A., Lima K., va Choudhury L. (2018). A New Diagnosis of Left Ventricular NonCompaction in a Patient Presenting with Acute Heart Failure. J Radiol Case Rep , 12 ( 7 ), 1015.

Mahmoud S., Beauchesne L.M., Davis D.R. et al. (2007). Acute reversible left ventricular dysfunction secondary to alcohol. Can J Cardiol , 23 ( 6 ), 475-477.

Corrado D., Link M.S., và Calkins H. (2017). Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. N Engl J Med , 376 ( 1 ), 61-72.

Shaaban A. và Vindhyal M.R. (2019). Cardiomyopathy, Alcoholic. StatPearls . StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).

Caforio A.L.P., Pankuweit S., Arbustini E. et al (2013). Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J , 34 ( 33 ), 2636-2648.

Kyriakou P., Mouselimis D., Tsarouchas A. et al (2018). Diagnosis of cardiac amyloidosis: a systematic review on the role of imaging and biomarkers. BMC Cardiovasc Disord , 18 .

Laney D.A., Bennett R.L., Clarke V. et al (2013). Fabry Disease Practice Guidelines: Recommendations of the National Society of Genetic Counselors. J Genet Couns , 22 ( 5 ), 555564.

Ghadri J.-R., Wittstein I.S., Prasad A. et al (2018). International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J , 39 ( 22 ), 2032-2046.

Johnson-Coyle L., Jensen L., và Sobey A. (2012). Peripartum Cardiomyopathy: Review and Practice Guidelines. Am J Crit Care , 21 ( 2 ), 89-98.

Fernández Solà J. (2018). Reversibility of Alcohol Dilated Cardiomyopathy. Rev Esp Cardiol Engl Ed , 71 ( 8 ), 603-605.

Caforio A.L.P., Adler Y., Agostini C.et al (2017). Diagnosis and management of myocardial involvement in systemic immune-mediated diseases: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. Eur Heart J , 38 ( 35 ), 2649-2662.

Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001; 38:1773.

Sen-Chowdhry S, Lowe MD, Sporton SC, McKenna WJ. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: clinical presentation, diagnosis, and management. Am J Med 2004; 117:685.