NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT TRỪ SÂU PHOSPHO HỮU CƠ
Đai cương
Định nghĩa
Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC)là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hoá học chung:
Hình 6.1: Cấu trúc phân tử phospho hữu cơ
Cơ chế sinh bệnh
Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cường cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PHC : dựa vào các tiêu chuẩn sau
Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc.
Hội chứng cường cholin cấp (+) (1 trong 3 hội chứng: M; N; TKTƯ)
Xét nghiệm cholinesterase huyết tương (pChE): giảm
Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)
Chẩn đoán hội chứng muscarin (m)
Da tái lạnh
Đồng tử co
Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực
khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.
Nhịp chậm
Chẩn đoán hội chứng nicotin (n)
Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực ,cơ bắp chân.
Co cứng hoặc liệt cơ
Phản xạ gân xương: tăng nhạy
Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương (tktư)
Có rối loạn ý thức
Điểm glasgow giảm.
Co giật
Chẩn đoán phân biệt
Ngộ độc các hợp chất trừ sâu cacbamat
Thường nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ.
Xét nghiệm thấy cacbamat trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat.
Ngộ độc thuốc trừ sâu clo hữu cơ
ChE không giảm, ngấm atropin rất nhanh (sau vài mg). XN thấy clo hữu cơ trong nước tiểu, dịch rửa dạ dày.
Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin
Bệnh nhân có ăn nấm, có hội chứng muscarinic.
Chẩn đoán mức độ ngộ độc
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng
NĐC PHC nhẹ: chỉ có M
NĐC PHC trung bình: M+ N hoặc M + TKTƯ
NĐC PHC nặng: Khi có cả ba M+ N + TKTƯ hoặc có hôn mê, trụy mạch
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ pche
NĐC PHC nặng khi pChE
Trung bình khi pChE = 10 – 20% GTBTTT.
Nhẹ khi pChE = 20 -50% GTBTTT.
Điều trị
Thuốc giải độc
Atropin
Liều: tiêm 2-5 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút / lần đến khi đạt ngấm atropin, sau đó tạm ngừng cho đến khi hết dấu ngấm. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì.
Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ.
Xử trí khi quá liều: tạm ngừng atropin, theo dõi sát, nếu kích thích vật vã nhiều có thể cho diazepam (Seduxen tiêm TM); đến khi hết dấu ngấm atropin thì cho lại atropin với liều thấp hơn liều trước đó.
Bảng 6.1: Bảng điểm atropin
|
Triệu chứng |
Ngấm atropin |
Điểm |
Quá liều atropin |
Điểm |
|
1. Da |
Hồng, ấm |
1 |
Nóng, đỏ |
2 |
|
2. Đồng tử |
3 – 5 mm |
1 |
> 5mm |
2 |
|
3. Mạch |
70 -100lần/phút |
1 |
> 100 lần/phút |
2 |
|
3. Hô hấp |
Không tăng tiết, không co thắt còn đờm dãi lỏng |
1 |
Đờm khô quánh hoặc không có đờm |
2 |
|
5. Tinh thần
|
Bình thường |
0
|
Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin. |
2 |
|
6. Bụng |
Mềm bình thường |
0 |
Chướng, gõ trong |
2 |
|
7.Cầu BQ |
Không có |
0 |
Căng |
2 |
|
Cộng |
|
61 |
|
62 |
Điểm A = 61+ 62:
Điểm A
Điểm A = 4- 6 điểm: ngấm atropine tốt, duy trì liều
Điểm A > 6 điểm: quá liều atropin
Pralidoxim (pam)
Ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau:
Bảng 6.2: Liều pralidoxime theo mức độ nặng của nhiễm độc
|
Mức độ ngộ độc |
Liều ban đầu (g/10 phút) |
Liều duy trì (g/giờ) |
|
Nặng: có M+N+TKTƯ |
1g |
0,5-1 |
|
Trung bình: 2 HC |
1g |
0,5 |
|
Nhẹ: chí có M |
0,5 |
0,25 |
Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: điều chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ và hoạt độ pChE.
Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc pChE
Nếu atropin 2-5 mg/h và/hoặc pChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,25g/h
Nếu atropin 0,5-2mg/h và/hoặc pChE =20-50 tiếp tục truyền 0,125g/h
Ngừng PAM khi ChE t 50%, độc chất nước tiểu (-) hoặc khi atropin
Chẩn đoán quá liều PAM khi:
Đang truyền với tốc độ t 0,5g/h
Thấm atropin tốt với liều atropin thấp.
Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp.
ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.
Ngừng PAM trong 3-6 giờ rồi dùng lại với liều thấp hơn.
Các biện pháp hạn chế hấp thu:
Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc
Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà ph ng và nhiều nước sạch.
Ngộ độc đường tiêu hoá:
Gây nôn nếu không có chóng chỉ định.
Đặt ống thông dạ dày lấy dịch để xét nghiệm độc chất
Than hoạt 50 g + 200ml nước bơm vào dạ dày, ngâm 3 phút, rồi lắc bụng tháo ra.
Rửa dạ dày: 5- 10 lít nước muối 5-9%o, 2-3 lít đầu cho kèm than hoạt
20g / lít
Than hoạt đa liều (uống): than hoạt 2g/kg và sorbitol 4g/ kg cân nặng, chia đều 4 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.
Các điều trị hỗ trợ
Bảo đảm hô hấp
Thở oxy qua xông mũi.
Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thở máy nếu có suy hô hấp .
Bảo đảm tuần hoàn
Truyền đủ dịch.
Nếu có tụt huyết áp: bù đủ dịch; truyền TM dopamin 5-15Pg/kg/phút…
Bảo đảm cân bằng nước, điện giải
Truyền dịch, điều chỉnh điện giải.
Nuôi dưỡng
Ngày đầu: nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.
Ngày thứ 2 trở đi : 2000 Kcalo/ ngày bằng cả 2 đường tiêu hoá và TM.
Chăm sóc toàn diện
Vệ sinh thân thể, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc.
Tài liệu tham khảo
Phạm Duệ (2005),“Nghiên cứu kết hợp PAM và atropine trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
World Health Organization Inchem (1986), “Organophosphorus pesticides”, IPCS Inchem, www.inchem.org.
Ellenhorn and Barceloux(1988), “Organophosphates compounds”, Medical
Toxicology- Diagnosis and treatment of Human poisoning, 2nd edition, Elsevier Science Publishing Company, New York, P. 1070-1076.
Eddleston M, SZinicz L., Eyer P. and Buckley N.(2002), “Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials”, QJMed, 95, P. 275-283.
Denis F. Thompson, Thompson GD., Greenwood RB et al(1987),
“Therapeutic dosing of Pralidoxim chloride”, Drug Intel and clin pharmacol., 21, P. 590-593.
