Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống 

Định nghĩa

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường tiêu hoá. Bệnh cảnh lâm sàng chính là hội chứng viêm dạ dày, tiểu tràng cấp tính. Bệnh thư­ờng khởi phát đột ngột sau khi ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi sinh vật gây bệnh hoặc độc tố của chúng.

Lịch sử nghiên cứu

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống đã được biết đến từ thời Hyppocrates

1880 Eberth tìm ta trực khuẩn Salmonella

1895 Van Ermengem (ng­ời Bỉ) phân lập đ­ợc C. botulinum ở miếng thịt giăm bông dã gây ngộ độc cho 23 ng­ời.

1940-1950 phát hiện ra các chủng E. Coli gây ỉa chảy cấp.

1950- 1960 phát hiện ra ngoại độc tố ruột của tụ cầu vàng gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn.

1960 phân lập đ­ợc Campylobacter từ máu những bệnh nhân bị ỉa chảy.

Những năm tiếp theo ng­ời ta tìm ra những vi khuẩn khác gây nhiễm trung nhiễm độc ăn uống nh­: Yersinia entrocolitica, Aeromonas, Campylobacter, Clostridium difficile, Clostridium perfringens…

Phân loại

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh.  Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn  do Salmonella.

Nhiếm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn có chứa độc tố của vi khuẩn đã hình thành sẵn trong thức ăn và chính độc tố này gây bệnh ví dụ: Ngoại độc tố  của tụ cầu vàng, của Clostridium  perfringens, của Clostridium botulinum.

Nhiễm khuẩn – nhiễm độc thức ăn do salmonella (nontyphoidal salmonellosis)

Hay gặp nhất trong các nguyên nhân gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn. Bệnh gặp khắp nơi trên thế giới. Nhất là các n­ớc nhiệt đới,dân trí thấp, kinh tế kém phát triển.

Mầm bệnh

Là các Salmonella thuộc nhóm không gây bệnh thương hàn và phó thư­ơng hàn ở người mà gây bệnh nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn.

Có khoảng 1.700 typ huyết thanh.

Gây bệnh cho ng­ời chỉ có hơn 10 chủng, phổ biến nhất là: S. typhimurium và S. enteritidis. Sau đó là một số chủng ít gặp hơn nh­: S. beidelberg, S. cholerae suis, S. panama, S. newport, S. anatum, S. sendai, S. gallinarum, S. pullorum, S.virchow, S.dublin v.v…

Salmonella là trực khuẩn gram (-), không vỏ, không nha bào, có lông, có thể tồn tại và sinh sản trong tế bào, kể cả trong đại thực bào, có sức đề kháng tốt, tồn tại ở ngoại cảnh trong đất đư­ợc vài tháng, trong n­ớc và trong phân đ]ợc vài tuần, trong thực phẩm đông lạnh ]­ợc 2 – 3 tháng. Salmonella sống đư­ợc cả ở trong các thực phẩm có nồng độ muối, đường cao, ở 100⁰C thì phải trên 5 phút mới diệt đư­ợc vi khuẩn.

Salmonella có 2 kháng nguyên:

Kháng nguyên  O là kháng nguyên thân có bản chất là Lipopolysaccharid (LPS). Đây chính là nội độc tố của vi khuẩn, chỉ d­ợc giải phóng khi vi khuẩn bị phá huỷ.

Kháng nguyên  H là kháng nguyên lông có bản chất là protein

Nguồn bệnh

Chủ yếu là súc vật. Salmonella có ở trong phân và n­ớc tiểu của lợn, gà, vịt, chim, chuột, mèo, chóvv… bị bệnh hoặc mang trùng lành. Trong trai, sò, hến, cua, ghẹ, cá.v.v… Salmonella cũng có thể gây bệnh cấp tính cho súc vật, lúc đó Salmonella có thể ở cả máu động vật

Ng­ười mang khuẩn lành hoặc ng­ời bệnhtrong thời kỳ hồi phục có thể là nguồn lây thứ yếu.

Đư­ờng lây

Lây bằng đường tiêu hóa:

Khi ăn các thức ăn có nguồn gốc động vật bị ô nhiễm Salmonella như­: Thịt, đặc biệt thịt  tái, sống, sữa, trứng (gà, vịt), trai, sò, hến nấu chưa chín…

Khi dùng rau sống, hoa quả, n­ớc uống bị nhiễm Salmonella bởi phân ngư­ời và súc vật.

Cơ thể cảm thụ – tính chất miễn dịch

Tất cả mọi lứa tuổi đều có thể bị bệnh. Hay gặp ở trẻ nhỏ, ng­ời già có sức đề kháng yếu.

Những người  không có axit dạ dầy do cắt dạ dầy hoặc dạ dầy thiểu toan thường dễ mắc bệnh.

Những ngư­ời bị suy giảm miễn dịch (do bẩm sinh hoặc do những bệnh ở đường tiêu hóa nh­ ung th­, viêm đại trực tràng xuất huyết, xơ gan.v.v… ) dễ mắc các thể nặng như­: Nhiễm khuẩn huyết, ổ mủ ở các phủ tạng…

Dịch thư­ờng là những vụ dịch nhỏ, lẻ tẻ. tản phát có liên quan đến các tập thể cùng ăn một loại thức ăn bị ô nhiễm (đơn vị bộ đội, nhà trẻ, trong một gia đình…).

Đáp ứng miễn dịch trong nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do Salmonella là đáp ứng miễn dịch tế bào và đáp ứng miễn dịch dịch thể nh­ng không có tác dụng bảo vệ cơ thể .

Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học

Cơ chế bệnh sinh

Bệnh phụ thuộc vào 3 yếu tố:

L­ợng vi khuẩn chứa trong thức ăn đ­ợc đ­a vào trong cơ thể.

Khả năng đột nhập vào tế bào biểu mô ruột, khả năng nhân lên trong các thực bào đơn nhân và sức đề kháng với các peptit bảo vệ  ruột của vi khuẩn.

Tình trạng axit của dạ dầy, khả năng hoạt động của các tế bào thực bào di chuyển nhanh và sự hoạt hóa của dòng tế bào lymphocyt T trong cơ chế bảo vệ.  Mối t]ơng quan giữa 3 yếu tố này quyết định các thể bệnh: Từ thể không triệu chứng tới thể viêm dạ dầy ruột điển hình và tới các thể nặng hơn nh­: Nhiễm khuẩn huyết, thể có nhiều ổ mủ ở nội tạng.

Salmonella theo thức ăn vào dạ dầy ruột, xâm nhập vào trong tế bào niêm mạc dạ dầy ruột non  rồi sinh sản phát triển mạnh tại đó (chủ yếu ở ruột non) có thể xâm nhập sâu hơn tới các mảng bạch huyết ở thành ruột (mảng Peyer) và có thể vào máu gây vãng khuẩn huyết. Khi bị phân giải chúng giải phóng các độc tố ruột (Enterotoxin). Enterotoxin tác động lên trung khu điều hoà nhiệt gây nên hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc, tác động lên hệ thần kinh thực vật gây tăng nhu động ruột, vã mồ hôi. Độc tố có tác dụng làm tăng hoạt tính của men Adenylcyclaza, do đó tăng nồng độ AMP vòng. AMP vòng tăng lên đã kích thích niêm mạc ruột tăng đào thải với một số l­ợng lớn n­ớc và điện giải vào lòng ruột gây nên triệu chứng đi ngoài phân lỏng, n­ớc của hội chứng viêm dạ dầy, tiểu tràng cấp  (Gastroenteritis). Đôi khi Salmonella có thể kết hợp gây viêm cả đại tràng. Khi sức đề kháng của cơ thể bị suy yếu nh­ : Suy giảm miễn dịch, có các bệnh lý nặng ở đ­ờng tiêu hóa hoặc nhiễm  các chủng Salmonella có khả năng xâm nhập mạnh (ví dụ: S. cholerae suis) thì Salmonella sẽ đột nhập vào máu, tồn tại, phát triển, nhân lên trong máu, theo vòng tuần hoàn xâm nhập nội tạng gây nên các thể: Nhiễm khuẩn huyết giống th­ơng hàn, nhiễm khuẩn huyết  có các ổ mủ thứ phát.

Mô bệnh học

Khi độc tố xâm nhập vào các tế bào nhày ruột gây tiêu chảy do tăng tiết nuớc và điện giải vào lòng ruột. Quá trình viêm sẽ gây giãn mạch, xung huyết, có thể xuất huyết, loét màng nhày, xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính ở màng đệm (Lamina propria), gây ra phù nề khu trú ở thành ruột. Cơ chế trên có liên quan đến tác động trung gian của prostaglandin.

Lâm sàng

Phân chia thể lâm sàng

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống được phân ra các thể sau:

Thể viêm dạ dày, tiểu tàng cấp (thể thông th­ường điển hình)

Thể nhiễm khuẩn huyết giống thương hàn

Thể  nhiễm khuẩn huyết có khư­ trú nội tạng

Thể mang trùng lành

Thể viêm dạ dày, tiểu tràng cấp (thể thông thường điển hình):

Ủ bệnh: Trung bình từ 12 đến 36 giờ.

Khởi phát : thư­ờng đột ngột, đôi khi có thể từ từ với nhiều bệnh cảnh khác nhau.

Mức độ nhẹ: Không sốt, đi ỉa lỏng vài lần, bụng hơi đau.

Mức độ vừa và nặng với 3 hội chứng :

 Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc: Khởi phát đột ngột sốt 38⁰C – 40⁰C, có lúc có cơn rét run, đau đầu, đau mỏi cơ khớp số l­ượng bạch cầu thường tăng, neutrophil tăng. Cấy chất nôn, thức ăn thừa Salmonella dư­ơng tính.

Hội chứng viêm dạ dầy,tiểu tràng cấp: Đau bụng vùng th­ượng vị và quanh rốn. Đôi khi đau lan toả khắp bụng, sôi bụng. Buồn nôn và nôn nhiều lần, chất nôn là thức ăn ch­ưa tiêu lẫn dịch dạ dày, không có máu, th­ường nôn trư­ớc. Đi ngoài nhiều lần trong ngày, dễ đi như­ tháo cống không mót rặn, đi ngoài th­ờng sau nôn. Phân nhiều nước, có thể lẫn thức ăn chư­a tiêu, thông thư­ờng phân không có nhầy, máu, nhưng khi có kèm  với viêm đại tràng thì phân cũng có thể lẫn ít nhầy và máu giống như­ trong bệnh lỵ.

Hội chứng mất n­ước điện giải: Khát nước, môi khô, mắt trũng, gầy sút, vẻ mặt hốc hác nếu nặng hơn thì mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt, kẹt, thiểu niệu, vô niệu, bụng chư­ớng, chuột rút, chân tay lạnh, trẻ nhỏ thóp trũng, khóc không có n­ước mắt…

Xét nghiệm:

Cấy phân: Trư­ớc khi dùng kháng sinh có thể (+): Thường gặp chủng S. entritidis và S. typhi murium.

Cấy máu thư­ờng là âm tính. Như­ng nếu lấy máu sớm có thể dư­ơng tính.

Tiến triển : Với cơ thể khỏe mạnh thường tự khỏi bệnh sau 2 – 3 ngày, đôi khi ỉa lỏng có thể kéo dài tới 1 tuần. Có thể gặp tử vong ở các đối t­ượng như­: Trẻ nhỏ suy dinh d­ưỡng, người già yếu do mất nư­ớc điện giải hoặc nhiễm khuẩn huyết.

Thể nhiễm khuẩn huyết giống như­ thương hàn

Mầm bệnh: S. cholarae suis và S. dublin, S. typhimurium.

Đ­ường lây: Theo đư­ờng tiêu hóa, sau viêm dạ dầy ruột nhưng cũng có thể không có đi ngoài phân lỏng sớm .

Lâm sàng: Có nhiều điểm giống với thương hàn (nh­ưng không có tổn thư­ơng giải phẫu bệnh đặc hiệu của bệnh thương hàn): Sốt kéo dài, nhiễm độc thần kinh nặng (có typhos), bụng ch­ướng, gan lách to v.v…Như­ng bệnh khởi phát cấp tính hơn thương hàn. Các triệu chứng: Đào ban, mạch nhiệt phân ly, giảm bạch cầu rất ít gặp.

Cấy máu thư­ờng (+): Thể này có tiên l­ượng  nặng, đặc biệt ở các bệnh nhân AIDS hay tái phát và có thể xuất hiện trước khi chẩn đoán đư­ợc AIDS.

Thể nhiễm khuẩn huyết có khư­ trú nội tạng

Mầm bệnh: Thư­ờng do  S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis,  S. virchow

Đư­ờng lây: Theo đường máu rồi xâm nhập bất cứ cơ quan nào.

Thể này thư­ờng tiếp sau nhiễm trùng ruột, mặc dù không có đi ngoài phân lỏng sớm.

Biểu hiện lâm sàng giống nhiễm khuẩn huyết: Sốt cao đột ngột, sốt có nhiều cơn rét run, hoăc sốt cao dao động, vã mồ hôi, nhiễm độc thần kinh nặng, cấy máu (+), số l­ượng bạch cầu trong máu bình thư­ờng. Có thể kết hợp với viêm hoặc áp xe ở nhiều cơ quan như­:

Viêm phổi, áp xe phổi, viêm mủ màng phổi.

Viêm nội tâm mạc, viêm ngoại tâm mạc, áp xe cơ tim, viêm động mạch (hay xảy ra ở ng­ười có phình mạch, xơ hóa động mạch).

Viêm não, màng não mủ, áp xe não: Hay gặp ở trẻ nhỏ.

Viêm đư­ờng mật, áp xe lách thư­ờng do S. typhi murium, S. enteritidis.

Viêm đ­ường tiết niệu, viêm thận mủ hay xảy ra ở ng­ười đang bị  suy đư­ờng niệu, dị dạng đư­ờng niệu, đang điều trị các thuốc ức chế miễn dịch.

Viêm khớp mủ, viêm tuỷ x­ương.

Tiến triển bệnh: Thư­ờng nặng, điều trị khó khăn.

Thể mang trùng lành

Chỉ phát hiện đ­ược trong ổ dịch.

Không có triệu chứng lâm sàng, chỉ xác định khi cấy phân dư­ơng tính.

Thời gian mang trùng: Từ 1 – 3 tuần, có thể tới 2 tháng hoặc lâu hơn.

Chẩn đoán

Chẩn đoán quyết định, dựa vào:

Triệu chứng lâm sàng và yếu tố dịch tễ (có giá trị định hư­ớng).

Xét nghiệm: (có giá trị quyết định) khi:

Cấy phân,cấy thức ăn thừa (+) với thể viêm dạ dầy – ruột, thể mang trùng lành.

Cấy máu (+): Với thể giống th­ơng hàn, thể kh­ trú nội tạng.

Cấy mủ (+): Trong thể khư­ trú nội tạng.

Chẩn đoán phân biệt với

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do ngoại độc tố của tụ cầu.

ỉa chảy do vi rút ở trẻ nhỏ.

Bệnh tả.

Lỵ trực khuẩn cấp.

Đợt cấp viêm đại tràng mạn

Loạn khuẩn ruột

Nhiễm độc thức ăn do hoá chất

Biến chứng

Mất n­ước, điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan, truỵ tim mạch

Shock nội độc tố

Điều trị

Nguyên tắc điều tri

Điều trị triệu chứng: Bù nư­ớc,điện giải bằng các dung dịch đẳng tr­ương đường uống hoặc đư­ờng truyền tĩnh mạch, hạ sốt, an thần chống dị ứng, vitamin các loại, nâng đỡ cơ thể. 

Điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh theo kháng sinh đồ

Thể viêm dạ dầy tiểu tràng cấp

Đa số các tác giả cho rằng điều trị kháng sinh ở thể này là không cần thiết vì không làm rút ngắn thời gian bị bệnh mà còn làm tăng thời gian mang trùng ở thời kỳ lại sức, cho nên với cơ địa tốt chỉ điều trị triệu chứng như­: Cân bằng n­ước điện giải (đặc biệt ở trẻ nhỏ, ng­ười già). Hạ sốt, an thần, chống ỉa lỏng (đôi khi cần thiết khi đi ỉa lỏng quá nhiều).

ở những ng­ười bị suy giảm miễn dịch, những thể nặng ở ng­ười già, trẻ nhỏ có thể dùng kháng sinh:

Ampicilin 1g/lần  :   3 – 4 lần/ngày  x  5 – 7 ngày cho ng­ời lớn.

(Trẻ em dùng 100mg/kg/ngày, chia ra làm 3 – 4 lần uống).

Bactrim:  0,48  x  4 – 6 viên/ngày, chia 2  lần; Uống 5 – 7 ngày (ng­ười lớn). Trẻ em :  30-40 mg/kg/ngày chia 2 lần uống

Có thể dùng các kháng sinh khác như­: Thiamphenicol, Quinolon (cẩn thận với trẻ nhỏ).

Thể nhiễm khuẩn huyết và kh­ư trú nội tạng : Điều trị như­ điều trị nhiễm khuẩn huyết

Kháng sinh: Chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ, dùng kháng sinh phối hợp, phổ rộng, liều cao, dùng theo đ­ờng tĩnh mach. Có thể dùng Cephalosporin thế hệ 3, ampicilin  kết hợp với Quinolon, (riêng Quinolon chỉ dùng cho ng­ời trên 15 tuổi). Thời gian dùng kháng sinh 10-14 ngày.

Rạch, dẫn l­ưu các ổ áp xe, nạo các ổ viêm xqương.

Phòng bệnh

Không để ng­ời mang khuẩnlàm ở x­ởng chế biến thực phẩm, làm đồ chơi trẻ em.

Bảo đảm khâu vệ sinh công nghiệp thực phẩm và nội trợ.

Với cá nhân: Chủ yếu bằng vệ sinh ăn uống.

Nhiễm khuẩn – nhiễm độc thức ăn do tụ cầu

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do tụ cầu là bệnh rối loạn tiêu hoá cấp tính do ăn phải thức ăn đã nhiễm ngoại độc tố ruột của tụ cầu. Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là đau bụng vùng th­ượng vị. nôn, ỉa lỏng, hầu như­ không sốt. Diễn biến cấp tính, kết thúc nhanh, gọn.

Mầm bệnh

Là Staphylococus aureus thuộc phage nhóm III, IV sinh ngoại độc tố ruột và chính ngoại độc tố này là thủ phạm gây bệnh. Tụ cầu là vi khuẩn kháng kháng sinh và ngoại độc tố của nó cũng có tính chịu nhiệt cao (ở 100⁰C phải cần 1 – 2h mới bị huỷ). Khi gây ô nhiễm thức ăn chúng không làm thay đổi máu sắc, mùi vị thức ăn do đó khó phát hiện và dễ gây bệnh.

Nguồn bệnh

Là những ngư­ời bị: Viêm họng, viêm xoang, đang có các ổ mủ trên da (mụn, nhọt v.v…) do tụ cầu.

Là ổ súc vật: Bò, dê v.v… bị viêm vú làm ô nhiễm sữa khi vắt sữa.

Đ­ường lây

Là đ­ường tiêu hóa qua thức ăn bị ô nhiễm. Các thức ăn dễ bị như­: Thịt, cá, sữa thậm chí ở cả đồ hộp, rau dư­a có nồng độ đ­ường hoặc muối cao.

Tính chất dịch

Dịch nhỏ, lẻ tẻ. tản phát ở một tập thể, một gia đình do ăn cùng một lọai thức ăn đã bị ô nhiễm.

Bệnh sinh

Tụ cầu sau khi ô nhiễm vào thức ăn 4 – 5 giờ đã sản sinh ra ngoại độc tố ruột. Ngoại độc tố này khi vào dạ dầy, ruột không bị men tiêu hóa phá huỷ, chúng nhanh chóng thấm vào niêm mạc dạ dầy, ruột và máu tác động lên hệ thần kinh thực vật làm c­ường phó giao cảm, gây tăng co bóp dạ dầy – ruột dẫn đến đau bụng quặn, nôn, ỉa lỏng và có thể truỵ tim mạch.

Triệu chứng lâm sàng

ủ bệnh: ngắn, từ 30 phút đến 6 giờ, trung bình là 2 – 4 giờ.

Khởi phát : Đột ngột và đi vào giai đoạn toàn phát ngay

Toàn phát: Khởi bệnh đột ngột với triệu chứng:

Đau bụng dữ dội, đau quặn từng cơn ở vùng thư­ợng vị nhiều hơn vùng rốn.

Buồn nôn và nôn mửa nhiều lần, th­ường xuất hiện sớm, tr­ước khi ỉa lỏng.

ỉa lỏng: Th­ường xuất hiện sau nôn. Như­ng có tới 50% số tr­ường hợp không có ỉa lỏng.

Không sốt hoặc sốt nhẹ.

Nhức đầu, mệt mỏi, vã mồ hôi .

Nguy cơ mất n­ớc, nặng có thể dẫn tới truỵ tim mạch.

Tiến triển: Bệnh tiến triển th­ờng rầm rộ nh­ng hồi phục nhanh chóng. Chỉ gặp tử vong ở trẻ nhỏ, ng­ời già yếu, suy kiệt do mất n­ớc điện giải nặng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định, dựa vào:

Lâm sàng: Nung bệnh ngắn, đau bụng dữ dội vùng thư­ợng vị, buồn nôn và nôn nhiều, ỉa lỏng ít, có khi không có ỉa lỏng. Da, niêm mạc xanh tái nhớp nháp mồ hôi lạnh không sốt tiến triển nhanh, kết thúc gọn.

Dịch tễ : Ăn thức ăn nghi ngờ đã bị ô nhiễm bởi tụ cầu

Xét nghiệm: Tìm thấy độc tố ruột của tụ cầu và tụ cầu ở thức ăn thừa, trong n­ớc rửa dạ dày.

Chẩn đoán phân biệt

Bụng ngoại khoa (thủng dạ dầy, viêm ruột thừa cấp, viêm đ­ường mật cấp…)

Ngộ độc các hóa chất phun trên rau quả.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc trên thức ăn do Salmonella.

Tả.

Điều trị

Không có điều trị đặc hiệu.

Bổ sung nư­ớc, điện giải cho đủ là quan trọng (uống,  truyền).

Trợ tim mạch.

Phòng bệnh

Không để những ng­ười bị viêm xoang, viêm mũi họng làm nghề chế biến thực phẩm và nấu ăn.

Bảo quản tốt các thức ăn đã chế biến.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do clostridium perfringens

Clostridium perfringens là trực khuẩn Gram (+), sống yếm khí, có nha bào, chia ra 6 typ: A, B, C, D, E, F. Gây bệnh cho ng­ười, phổ biến là A, F, C. Ngoại độc tố anpha của chủng A và ngoại độc tố bêta của chủng F gây tổn thư­ơng niêm mạc và rối loạn chức năng hấp thụ của ruột, tổn t­ơng thành mạch các phủ tạng.

Clostridium perfringens có nhiều ở trong đất, phân của ngư­ời và súc vật, sống cộng sinh trong ruột. Khi thực phẩm bị ô nhiễm: Thịt, cá dính đất phân rồi nấu không kỹ, đồ hộp khi đóng hộp không đảm bảo vô trùng sẽ gây bệnh cho ngư­ời d­ưới 2 bệnh cảnh lâm sàng chính là :

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn giống như­ bệnh cảnh của nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do tụ cầu (đôi khi phân như­ n­ước vo gạo, giống như­ bệnh tả) thư­ờng do chủng A, F.

Viêm tiểu tràng xuất huyết hoại tử: Đau bụng dữ dội, bụng ch­ướng, ỉa nhiều lần, phân toàn máu, tình trạng nhiễm độc nặng, chẩn đoán xác định bằng phân lập mầm bệnh, phát hiện độc tố từ thực phẩm nghi ngờ, từ các bệnh phẩm (chất nôn, n­ước rửa dạ dầy, phân, máu) th­ường do chủng C và F gây nên.

Điều trị: Chủ yếu điều trị  triệu chứng như­ trong điều trị nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do tụ cầu. Với thể nhiễm khuẩn huyết thì dùng kháng sinh nhóm Imidazole (flagyl), chloramphenicol (hoặc một thuốc nhóm Betalactam phối hợp với một chất có tác dụng ức chế men Betalactamase nh­ augmentin, unasyl.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thịt hộp do clostridium  botulium

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thịt hộp do Clostridium botilium là bệnh th­ường có biểu hiện sốt nặng do dùng thức ăn đóng hộp (thịt, cá…) và các thức ăn nguội có nhiễm ngoại độc tố của Clostridium botulium. Đặc điểm lâm sàng là: Hội chứng dạ dầy – ruột cấp tính, dãn đồng tử, khô miệng, mất phản xạ và bại liệt nhiều cơ.

Mầm bệnh

Cl. botulium là trực khuẩn Gram (+), sống kỵ khí, sinh nha bào. Nha bào có nhiều ở đất và có sức đề kháng cao. Có 7 chủng (A,B, C, D, E, F, G). Các chủng A, B, D, E  hay gây bệnh cho ng­ời. Ngoại độc tố Cl. botulium có độc lực rất mạnh và không bền vững với nhiệt độ ở 100⁰C trong 10 phút thì bị huỷ

Bệnh sinh

Các triệu chứng của bệnh là do ngoại độc tố của Cl. botulium tác động và làm tổn th­ương hệ thần kinh phó giao cảm và các tế bào thần kinh vận động ở hành não, tuỷ sống gây nên các triệu chứng liệt và giảm tiết.

Lâm sàng

ủ bệnh từ 5 giờ – 5 ngày.

Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng phụ thuộc độc lực của chủng và l­ượng độc tố ăn vào.

Khởi phát có các dấu hiệu về tiêu hóa nh­ư: buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy.

Toàn phát: Với các triệu chứng liệt có đặc điểm liệt cả 2 bên đối xứng phối hợp với những rối loạn tiết dịch các tuyến như­:

Giảm tiết n­ước mắt, giảm tiết nư­ớc bọt dẫn tới khó nói, khó nuốt, khô miệng – mất tr­ương lực thực quản.

Nhìn mờ, nhìn đôi, dãn đồng tử

Bụng chư­ớng, táo bón.

Mệt nhọc, yếu ớt, da khô.

Liệt các cơ ngoại vi.

Khi có liệt các cơ hô hấp thì bệnh cảnh rất nặng, dễ tử vong. Trong khi đó bệnh nhân  tỉnh táo, không sốt, không có hội chứng màng não.

Chẩn đoán

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng là chính. Các xét nghiệm cho kết quả muộn.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh nh­ược cơ, bại liệt, viêm họng do virut và liên cầu, tắc ruột.

Điều trị

Rửa dạ dầy, thụt tháo rửa ruột để loại trừ độc tố còn sót.

Dùng huyết thanh kháng độc tố botulin hỗn hợp A,B, D, E tiêm bắp hoặc dư­ới da.

Kháng sinh đề phòng bội nhiễm. Bổ sung n­ước, điện giải.

Mở khí quản, hô hấp điều khiển nếu có liệt cơ hô hấp.

Ăn qua sonde nếu có rối loạn nuốt.

Vitamin nhóm B,C.

Tỷ lệ tử vong còn cao.

Dự phòng

Không ăn đồ hộp đã hư­ hỏng (thủng, phồng…), không dùng thức ăn nguội nghi ô nhiễm…

Nhiễm khuẩn – nhiễm độc thức ăn do các nguyên nhân khác

Ngoài các nguyên nhân th­ờng gặp trên, ng­ời ta còn thấy một số nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do: Bacillus cereus, Enterotoxigenic E.coli, Vibrio parahaemolyticus,  Aeromonas hydrophila, …

Tài liệu tham khảo:

Bệnh học truyền nhiễm và nhiệt đới-HVQY. NXB Y học 2008

Principles of internal medicine –Harrison’s- 16^th edition-2005

Tropical Medicine and Emerging infectious Diseases- Hunter^’s Eighth Edition- 2000

Các trang web về nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống?