Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành

Chương này bàn về việc lượng giá và điều trị lâu dài bệnh nhân suy tim do phân suất tống máu giảm. Việc điều trị bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (rối loạn chức năng tâm trương) được thảo luận ở chương 26. Việc điều trị bệnh nhân suy tim mất bù cấp được thảo luận ở chương 23. Những thảo luận chuyên biệt về cách lượng giá và điều trị viêm cơ tim, bệnh cơ tim dãn nở, bệnh cơ tim phì đại, và bệnh cơ tim thâm nhiễm/hạn chế, cũng như xem xét ghép tim được thảo luận ở những chương khác trong phần này của sách. Vai trò của máy tạo nhịp và máy chuyển nhịp phá rung cấy được ở bệnh nhân suy tim được thảo luận trong chương này, cũng như trong chương về máy tạo nhịp (chương 41) và máy chuyển nhịp phá rung cấy được (chương 42).

Nguyên nhân thường gặp nhất của suy tim là gì?

Bệnh tim thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp, bệnh cơ tim dãn nở vô căn, bệnh van tim và nghiện rượu mãn tính là những nguyên nhân tương đối thường gặp của suy tim. Những nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm viêm cơ tim và bệnh cơ tim do siêu vi, bệnh cơ tim sau sanh, suy tim do nhịp nhanh, suy giáp, các rối loạn thâm nhiễm, tình trạng cung lượng cao (nhiễm độc tuyến giáp, bệnh beri-beri, luồng thông động –tĩnh mạch hệ thống, thiếu máu mãn tính), bệnh cơ tim có liên quan đến gien, loạn sản cơ và các chất gây độc cho tim ngoài rượu như thuốc độc tế bào (chẳng hạn như adriamycin) hoặc thuốc gây nghiện như cocain. Bệnh Chagas nên được nghĩ đến ở những bệnh nhân sống ở vùng Nam Mỹ.

Lượng giá ban đầu bệnh nhân suy tim nên bao gồm những yếu tố gì?

• Lượng giá triệu chứng cơ năng suy tim và khả năng về chức năng (khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, mệt mỏi và phù chi dưới)
• Lượng giá sự hiện diện của đái tháo đường; cao huyết áp; hút thuốc lá; tiền sử bệnh tim, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch; âm thổi ở tim, bệnh tim bẩm sinh hoặc thấp tim; rối loạn giấc ngủ (ngưng thở lúc ngủ); bệnh tuyến giáp; tiếp xúc côn trùng; tiếp xúc độc tố cho tim; xạ trị trung thất; tiền căn uống rượu và dùng thuốc gây nghiện
• Khám thực thể, bao gồm nhịp tim và tần số tim; huyết áp và thay đổi huyết áp theo tư thế; cân nặng; chiều cao và chỉ số khối cơ thể; thể tích dịch toàn bộ; tĩnh mạch cổ nổi, động mạch cảnh nảy, và âm thổi; khám phổi đánh giá ran hoặc tràn dịch, khám tim tìm âm thổi tâm thu, tâm trương, mỏm tim lệch, thất trái nhô, cường độ T2, sự hiện diện của T3 hoặc T4; kích thước gan; cổ chướng, âm thổi ở thận, phình động mạch chủ bụng; phù ngoại biên; và mạch ngoại biên
• Xét nghiệm, bao gồm công thức máu, creatinine và BUN, điện giải trong huyết thanh, B-type natriuretic peptide (BNP), đường huyết lúc đói, bilan lipid, chức năng gan, hormone kích thích tuyến giáp (TSH), tổng phân tích nước tiểu, tầm soát tình trạng ứ sắt, virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV), u tủy thượng thận, amyloidosis, hoặc bệnh thấp ở một số bệnh nhân, đặc biệt nếu lâm sàng nghi ngờ.
• Điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG), đánh giá nhịp tim, bất thường dẫn truyền, biên độ và thời gian QRS, khoảng QT, phì đại buồng tim, sự hiện diện của thay đổi ST/T và sóng Q.
• Xquang ngực
• Siêu âm tim qua thành ngực
• Tiến hành các bước chẩn đoán thiếu máu cục bộ; tùy thuộc tuổi bệnh nhân, bệnh sử, triệu chứng cơ năng và điện tâm đồ, nếu các yếu tố trên chưa xác định được chẩn đoán, có thể chỉ định trắc nghiệm gắng sức hoặc thông tim
• Sinh thiết nội mạc cơ tim không được chỉ định thường qui nhưng có thể xem xét trong một số trường hợp nghi ngờ cao.

Triệu chứng cơ năng suy tim được phân độ như thế nào?

Triệu chứng cơ năng thường được phân độ bằng cách sử dụng hệ thống phân độ của Hội tim New York (NYHA):

• Độ 1 : không hạn chế hoạt động thể lực; hoạt động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp.
• Độ 2: hạn chế nhẹ hoạt động thể lực; hoạt động thể lực thông thường gây mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngưc
• Độ 3: hạn chế nhiều hoạt động thể lực; hoạt động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
• Độ 4: không hoạt động thể lực nào mà không gây khó chịu; triệu chứng cơ năng của suy tim sung huyết xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi; bất cứ hoạt động thể lực nào cũng làm triệu chứng cơ năng gia tăng.

Hệ thống phân độ suy tim theo giai đoạn là gì?

Năm 2001 Hội Tim và Trường Môn Tim mạch Hoa kỳ (ACC/AHA) giới thiệu hệ thống phân loại các giai đoạn suy tim. Hệ thống này khác với phân loại NYHA trước đây và nhấn mạnh việc dự phòng sự phát triển suy tim có triệu chứng:

• Giai đoạn A: có nguy cơ cao suy tim nhưng không có bệnh tim thực thể hoặc triệu chứng cơ năng suy tim. Bao gồm tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, béo phì, đái tháo đường, nghiện rượu hoặc nghiện ma túy, tiền căn thấp tim, tiền sử gia đình mắc bệnh cơ tim, điều trị với thuốc độc tim
• Giai đoạn B: có bệnh tim thực thể nhưng không có triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim. Bao gồm có tiền sử nhồi máu cơ tim, tái cấu trúc thất trái, phân suất tống máu thấp, và bệnh van tim không triệu chứng
• Giai đoạn C: có bệnh tim thực thể mà trước đây hoặc trong hiện tại có triệu chứng cơ năng của suy tim.
• Giai đoạn D: có suy tim kháng trị cần can thiệp đặc biệt.

Bệnh nhân suy tim nào nên xem xét sinh thiết nội mạc-cơ tim?

Năm 2007, Hội Tim và Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ/Trường Môn Tim Mạch Châu Âu (ACC/AHA/ECC) phát hành một ấn bản khoa học về vai trò của sinh thiết nội mạc-cơ tim. Đa số bệnh nhân suy tim không cần sinh thiết nội mạc cơ tim. Kết quả sinh thiết thường không đặc hiệu hoặc không góp phần chẩn đoán, và ở hầu hết các trường hợp không ghi nhận việc điều trị chuyên biệt dựa trên kết quả sinh thiết sẽ cải thiện tiên lượng. Tuy nhiên, trong một số bệnh cảnh lâm sàng nhất định, sinh thiết nội mạc-cơ tim nên được chỉ định (class I) hoặc có thể xem xét và được xem là hợp lý (class IIa). Theo tài liệu đó, các chỉ định sinh thiết bao gồm:

• Suy tim mới khởi phát dưới 2 tuần, thất trái dãn hoặc có kích thước bình thường, và có rối loạn huyết động (class I; mức chứng cứ B)
• Suy tim mới khởi phát từ 2 tuần đến 3 tháng, thất trái dãn và rối loạn nhịp thất mới xuất hiện, block nhĩ thất độ 2 hoặc 3, hoặc không đáp ứng với điều trị thông thường trong vòng 1 đến 2 tuần (class IIa, mức chứng cứ B)
• Suy tim hơn 3 tháng, thất trái dãn và rối loạn nhịp thất mới xuất hiện, block nhĩ thất độ 2 hoặc 3, hoặc không đáp ứng với điều trị thông thường trong vòng 1 đến 2 tuần (class IIa, mức chứng cứ C)
• Suy tim do bệnh cơ tim dãn nở xảy ra với khoảng thời gian bất kỳ, nghi ngờ do phản ứng dị ứng, hoặc tăng eosinophil (class IIa, mức chứng cứ C)
• Suy tim do bệnh cơ tim nghi do anthracycline (class IIa, mức chứng cứ C)
• Suy tim với bệnh cơ tim hạn chế không rõ nguyên nhân (class IIa, mức chứng cứ C)

Điều trị chung đối với bệnh nhân suy tim là gì?

• Lợi tiểu được chỉ định khi có quá tải thể tích. Liều khởi đầu của furosemide thường từ 20 đến 40 mg một hoặc hai lần một ngày, nhưng liều cao hơn cần cho bệnh nhân có rối loạn chức năng thận rõ. Liều nên được tăng dần với liều tối đa là 600 mg mỗi ngày. Thất bại điều trị thường là kết quả của việc dùng liều lợi tiểu không đủ. Torsemide đắt tiền hơn furosemide nhưng hấp thu cao hơn và thời gian tác dụng dài hơn. Bumetanide hiệu quả hơn furosemide 40 lần nếu so sánh milligram-milligram của hai loại thuốc này và có thể sử dụng ở bệnh nhân không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với furosemide. Lợi tiểu hiệp đồng tác động lên ống thận xa (thiazides, như metolazone, hoặc lợi tiểu giữ kali) thường được thêm vào khi không đáp ứng với lợi tiểu quai liều cao đơn độc.
• Ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone nên được bắt đầu. Ức chế men chuyển là thuốc hàng đầu được sử dụng ở bệnh nhân có phân xuất tống máu giảm bởi vì chúng đã được chứng minh giúp cải thiện triệu chứng cơ năng, giảm tần suất nhập viện, và giảm tỷ lệ tử vong. Ức chế thụ thể angiotensin II được chỉ định ở bệnh nhân không dung nạp ức chế men chuyển vì ho dai dẳng. Ức chế thụ thể angiotensin II có thể xem xét thêm vào ức chế men chuyển ở một số bệnh nhân chọn lọc (điều này tốt nhất nên để chuyên gia tim mạch quyết định). Lợi tiểu kháng aldosterone spironolactone hoặc eplerenone có thể thêm vào chế độ điều trị suy tim chuẩn một cách cẩn thận ở bệnh nhân có chức năng thận bảo tồn. Những thuốc này được thảo luận chi tiết hơn ở chương về ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, và các thuốc dãn mạch khác (chương 24).
• Hydralazine và isosorbide được sử dụng ở những bệnh nhân không dung nạp cả ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II vì suy thận. Hydralazine và isosorbide có thể được xem xét thêm vào với ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II ở những bệnh nhân chọn lọc (điều này tốt nhất nên để chuyên gia tim mạch quyết định). Những thuốc trên được thảo luận chi tiết hơn ở chương về ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, và các thuốc dãn mạch khác (chương 24).
• Ức chế bêta, như metoprolol succinate (Toprol XL, Betaloc Zok), carvedilol (Coreg, Dilatrend), và bisoprolol (Concor), đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân được chọn lọc thích hợp. Các thuốc này không nên khởi dùng ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp và nên bắt đầu dùng ở bệnh nhân cân bằng dịch đang được điều trị suy tim ổn định với ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II.
• Máy chuyển nhịp phá rung cấy được (ICD) được chỉ định phòng ngừa tiên phát ở bệnh nhân có phân xuất tống máu từ 30% đến 35% mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và khả năng sống sót ít nhất 1 năm. Do các nghiên cứu có thiết kế khác nhau, việc xác định phân xuất tống máu chính xác và thời gian thích hợp để đặt máy cho mỗi bệnh nhân tương đối phức tạp (xem câu hỏi 15), do đó nên hội chẩn với chuyên gia điện sinh lý.
• Liệu pháp tái đồng bộ tim bằng cách tạo nhịp hai buồng thất. Tạo nhịp hai buồng thất hay liệu pháp tái đồng bộ tim nên được xem xét ở bệnh nhân nhịp xoang, NYHA III-IV, phân xuất tống máu thất trái dưới 35%, và QRS lớn hơn 120 ms. Nên hội chẩn với chuyên gia điện sinh lý.

Làm gì nếu bệnh nhân điều trị với ức chế men chuyển bị ho?

Ho khan do ức chế men chuyển xảy ra ở 5% đến 10% bệnh nhân da trắng có nguồn gốc Châu Âu và lên đến 50% bệnh nhân Trung Quốc.  Người ta tin rằng ho có liên quan đến kinin. Ho thường xảy ra trong vài tháng điều trị đầu tiên và biến mất trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi ngưng thuốc. Hướng dẫn của ACC/AHA đề nghị trước tiên nên chắc chắn ho do điều trị và không liên quan đến nguyên nhân khác. Hướng dẫn chỉ rõ ho biến mất sau ngưng thuốc và tái phát sau khi dùng thử lại một loại thuốc ức chế men chuyển khác là bằng chứng mạnh mẽ xác nhận thuốc ức chế men chuyển là nguyên nhân gây ho. Hướng dẫn khuyên nên dùng thử lại ức chế men chuyển cho bệnh nhân, vì nhiều trường hợp không xuất hiện ho trở lại, gợi ý ho lần đầu sau dùng ức chế men chuyển có thể do trùng hợp ngẫu nhiên và có thể do suy tim. Bệnh nhân có ho do ức chế men chuyển và không thể dung nạp được triệu chứng nên được điều trị với ức chế thụ thể Angiotensin II.

Tất cả bệnh nhân suy tim có thể bắt đầu điều trị với kháng adosterone một cách an toàn được không?

Không. Kháng aldosterone không nên được bắt đầu ở nam có creatinin lớn hơn 2.5 mg/dl hoặc nữ có creatinin lớn hơn 2 mg/dl, bệnh nhân có kali trên 5 mEq/L, khó theo dõi tình trạng tăng kali, chức năng thận, và ở những người chưa dùng lợi tiểu khác trước đó.

Bệnh nhân nên được điều trị như thế nào với ức chế bêta?

Một số loại ức chế bêta đã được chứng minh một cách thuyết phục là làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có phân xuất tống máu thấp và có triệu chứng suy tim, do đó dùng ức chế bêta là chỉ định class I trong điều trị bệnh nhân có đặc điểm nêu trên, và nên cố gắng đạt đến liều mục tiêu. Các thuốc ức chế bêta đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong, liều khởi đầu, liều mục tiêu của những thuốc đó được nêu trong bảng 22-2. Khuyến cáo của Hội Suy Tim Hoa Kỳ và các tổ chức khác bao gồm những điều sau:

• Bệnh nhân không nên được bắt đầu điều trị ức chế bêta nếu đang trong tình trạng suy tim mất bù cấp.
• Ức chế bêta chỉ nên được bắt đầu khi bệnh nhân trong tình trạng cân bằng dịch, liều lợi tiểu duy trì ổn định (nếu có chỉ định), và đang dùng ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II.
• Ức chế bêta nên bắt đầu với liều thấp, tăng dần liều (ít nhất mỗi 2 tuần), và điều chỉnh đến liều mục tiêu đã được chứng minh hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng (xem bảng 22-2). Thầy thuốc nên đạt được liều mục tiêu trong 8 đến 12 tuần từ khi bắt đầu điều trị và duy trì bệnh nhân ở liều dung nạp tối đa.
• Nếu triệu chứng của bệnh nhân xấu đi khi bắt đầu dùng hoặc trong lúc tăng liều, liều lợi tiểu hoặc các thuốc hoạt mạch kèm theo nên được điều chỉnh và việc tăng đến liều mục tiêu nên tiếp tục sau khi triệu chứng bệnh nhân trở lại mức ổn định ban đầu.
• Nếu việc tăng liều tiếp tục gặp khó khăn, khoảng cách tăng liều có thể kéo dài ra, liều mục tiêu có thể giảm, hoặc chuyển bệnh nhân đến chuyên gia suy tim.
• Nếu đợt kịch phát cấp tính của suy tim mạn xảy ra, nên duy trì ức chế bêta nếu có thể; liều ức chế bêta có thể giảm nếu cần thiết, nhưng tránh ngưng ức chế bêta. Nếu giảm liều (hoặc ngưng), nên cho từ từ lại ức chế bêta (với liều trước đó) trước khi xuất viện nếu có thể.

Bệnh nhân suy tim có nên được điều trị với kháng viêm nonsteroid không?

Không. Theo hướng dẫn của ACC/AHA, kháng viêm nonsteroid có thể gây giữ natri và co mạch ngoại biên, có thể làm giảm hiệu quả và làm tăng độc tính của lợi tiểu và ức chế men chuyển. Hội tim Châu Âu cũng khuyến cáo nên thận trọng với việc sử dụng kháng viêm nonsteroid.

Chế độ ăn hạn chế muối có được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng?

Có. Nói chung, bệnh nhân nên tự giới hạn 2 đến 3 g natri mỗi ngày, và dưới 2 g mỗi ngày ở những trường hợp suy tim vừa đến nặng.

Hạn chế dịch có được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân suy tim?

Không nhất thiết. Ý kiến chuyên gia khác nhau, mặc dù vài chuyên gia tin rằng hạn chế dịch nói chung không cần thiết trừ khi bệnh nhân có (a) hạ natri máu (natri dưới 130 mEq/L) hoặc (b) ứ dịch khó kiểm soát dù đã dùng lợi tiểu liều cao và hạn chế muối. Ở những trường hợp như vậy, bệnh nhân cần giới hạn dịch dưới 2 L/ngày.

Bệnh nhân suy tim sung huyết có nên được khuyên sử dụng chất thay thế muối thay vì muối?

Trong vài trường hợp, câu trả lời là không. Nhiều chất thay thế muối chứa kali chloride thay cho natri chloride. Điều này có thể dẫn đến tăng kali ở bệnh nhân dùng

lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II, hoặc kháng aldosterone và bệnh nhân suy thận mãn (hoặc bệnh nhân có khả năng suy thận cấp). Những bệnh nhân được phép dùng chất thay thế muối cần chú ý vấn đề kali.

Các tiêu chuẩn hiện thời trong việc xem xét tái đồng bộ tim với tạo nhịp hai buồng thất là gì?

Bệnh nhân được xem xét tái đồng bộ tim là bệnh nhân có những tiêu chuẩn sau:

• Nhịp xoang
• Triệu chứng suy tim NYHA III-IV dù đã được điều trị nội khoa tốt
• Phân xuất tống máu thất trái dưới 35%
• QRS hơn 120 ms (đặc biệt nếu có block nhánh trái)

Bệnh nhân suy tim nào nên được xem xét đặt máy chuyển nhịp phá rung cấy được (ICD)?

Trong hướng dẫn năm 2008 của Hội Tim và Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Nhịp Tim  (ACC/AHA/HRS) về điều trị bằng dụng cụ, nhóm chuyên gia soạn hướng dẫn phát biểu rằng họ tin rằng những khuyến cáo đặt ICD nên dựa trên những thử nghiệm ICD đã được công bố. Do đó, có rất nhiều chỉ định chuyên biệt cho việc đặt ICD, dựa vào phân độ triệu chứng cơ năng, nguyên nhân suy tim không do thiếu máu cục bộ hay do thiếu máu cục bộ cơ tim, và phân suất tống máu. Bởi vì phân suất tống máu có thể cải thiện đáng kể sau nhồi máu cơ tim (là kết quả của cơ tim choáng váng và cơ tim được cứu sống) với điều trị nội khoa tối ưu (bao gồm ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angitensin II và ức chế bêta), bệnh nhân được xem xét đặt ICD nhằm mục đích dự phòng tiên phát nên được điều trị tối ưu và đánh giá lại phân suất tống máu với điều trị nội khoa tối ưu. ICD chỉ nên được xem xét ở bệnh nhân có khả năng sống còn với tình trạng chức năng chấp nhận được tối thiểu 1 năm. Khuyến cáo class I cho ICD bao gồm các chỉ định sau:

• Dự phòng thứ phát (nhịp nhanh thất/rung thất sống sót sau ngừng tim, nhịp nhanh thất kéo dài huyết động không ổn định)
• Bệnh tim cấu trúc và nhịp nhanh thất kéo dài, huyết động ổn định hoặc không
• Ngất không rõ nguyên nhân với nhịp nhanh thất kéo dài rối loạn huyết động hoặc rung thất khi khảo sát điện sinh lý
• Phân suất tống máu thất trái dưới 35% ít nhất 40 ngày sau nhồi máu cơ tim và phân độ NYHA II-III
• Phân xuất tống máu thất trái dưới 30% ít nhất 40 ngày sau nhồi máu cơ tim và phân độ NYHA I
• Phân xuất tống máu thất trái dưới 35% dù đã điều trị nội khoa ở bệnh nhân có bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ và phân độ NYHA II-III
• Nhịp nhanh thất không kéo dài do nhồi máu cơ tim cũ, phân xuất tống máu thất trái dưới 40%, và rung thất hoặc nhịp nhanh thất kéo dài khi khảo sát điện sinh lý

Hướng dẫn năm 2005 của Hội Tim Châu Âu về chẩn đoán và điều trị suy tim sung huyết đúc kết những khuyến cáo của họ thành ba điểm tóm tắt sau:

• ICD được khuyến cáo nhằm cải thiện sống còn ở bệnh nhân sống sót sau ngừng tim hoặc nhịp nhanh thất kéo dài mà bệnh nhân dung nạp kém hay kèm theo chức năng tâm thu thất trái giảm (class I; mức chứng cứ A).
• Đặt ICD hợp lý ở những bệnh nhân chọn lọc với LVEF dưới 30 đến 35%, sau nhồi máu cơ tim 40 ngày, điều trị nội khoa tối ưu bao gồm ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, ức chế bêta, và một kháng aldosterone, nếu có thể, nhằm làm giảm đột tử (class I; mức chứng cứ A)..
• Đặt ICD kết hợp với tạo nhịp hai buồng thất có thể được xem xét ở bệnh nhân suy tim nặng vẫn còn triệu chứng cơ năng, NYHA III-IV, với LVEF từ 35% trở xuống và QRS từ 120 ms trở lên để cải thiện tử suất và bệnh suất (class IIa; mức chứng cứ B).

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites

1. Arnold JMO: Heart Failure: http://www.merck.com/mmpe
2. Heart Failure Society of America: http://www.hfsa.org
3. Zevitz ME: Heart Failure: http://www.emedicine.com
4. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al: The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, J Am Coll Cardiol 50(19):1914-1931, 2007.
5. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons, J Am Coll Cardiol 51(21):e1-e62, 2008.
6. Heart Failure Society of America: Heart failure in patients with left ventricular systolic dysfunction, J Card Fail 12(1):e38-e57, 2006.
7. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al: ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure), J Am Coll Cardiol 46(6):e1-e82, 2005.
8. Mann DL: Management of heart failure patients with reduced ejection fraction. In Libby P, Bonow R, Mann D, et al, editors: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.
9. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 26(11):1115-1140, 2005.