Đại cương
Rối loạn nước và điện giải ở trẻ em thường gặp trong các trường hợp nôn mửa, tiêu chảy, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hóa nội tiết, nhiễm khuẩn nặng… Có thể là hậu quả của truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hay ruột, dùng thuốc lợi tiểu…
Rối loạn nước điện điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời và có thể phục hồi nếu phát hiện, điều trị sớm.
Tốc độ thay đổi điện giải quyết định độ nặng của bệnh, chứ không phải giá trị tuyệt đối của xét nghiệm. Do đó, tốc độ điều chỉnh phải phù hợp với tốc độ thay đổi. Điều chỉnh nhanh một rối loạn mãn tính có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Cơ thể có khả năng tựđiều chỉnh khi nguyên nhân gây bệnh đã được giải quyết. Do đó, trong gian đoạn đầu, không cần điều chỉnh hoàn toàn các rối loạn điện giải, chỉ điều chỉnh 1/2 các bất thường trong 8 – 12 giờ và đánh giá lại.
Nước, điện giải và pH có liên quan mật thiết với nhau. Khi điều chỉnh một yếu tố có thể gây rối loạn các yếu tố khác. Thí dụ, điều chỉnh pH sẽ gây thay đổi nghiêm trọng K, Ca, Mg.
Rối loạn natri máu
Hạ natri máu
Định nghĩa:
Nồng độ natri máu 130mEq/L
Nguyên nhân
Hạ natri thiếu nước:
+ Mất nước ngoài thận, qua dạ dày ruột (nôn, ỉa chảy), qua da (bỏng, mồ hôi), mất nước qua ngăn thứ ba.
+ Mất nước tại thận: thuốc lợi tiểu. Đa niệu. Bệnh thận đa nang, viêm thận kẻ ống thận, bệnh lý tắc đường niệu, nhiễm toan ống lượng gần. Mất muối do não. Giảm hiệu quả của aldosterone
Hạ natri có tình trạng nước bình thường: Hội chứng tăng tiết ADH bất thường. Thiếu glucocorticoid. Suy giáp. Ngộ độc nước: Do thầy thuốc, uống nhiều do tâm lý, sữa bị hoà loãng, thụt tháo.
Hạ natri thừa nước: suy tim. Xơ gan. Hội chứng thận hư. Suy thận.
Nhiễm trùng huyết. Giảm albumin máu do bệnh dạ dày ruột.
Lâm sàng
Thay đổi tùy mức độ hạ natri máu và tốc độ hạ natri. Triệu chứng thường không có cho đến khi natri máu
Hạ natri máu vừa phải, xảy ra từ từ: lơ mơ, co thắt bắp thịt, mệt đờ, chán ăn, buồn, kích thích, đau đầu, li bì, nôn.
Hạ natri máu nặng hay xảy ra nhanh: co giật, hôn mê và giảm phản xạ. Bệnh nhân có thể giảm nhiệt độ, thở kiểu Cheyne-Stoke.
Điều trị
a.Nguyên tắc chung
Điều chỉnh hạ natri máu dựa vào sinh lý bệnh.
Điều trị nguyên nhân
Điều chỉnh rối loạn Natri máu tùy theo tình trạng thể tích tuần hoàn của bệnh nhân. Thông thường, không cần điều chỉnh nhanh natri máu về mức bình thường. Tốc độ điều chỉnh 0,5 mEq/l mỗi giờ cho đến khi natri máu đạt mức 125 mEq/l để ngừa biến chứng do điều chỉnh Na+ máu quá nhanh. Ở mức này, bệnh nhân không còn bị nguy hiểm nữa và Na+ máu phải được điều chỉnh từ từ trong vài ngày.
b.Điều trịHạ natri có mất nước nặng: phục hồi thể tích lòng mạch bằng nước muối sinh lý 20 ml/kg/giờ, có thể lập lại lần 2 đến khi huyết động ổn định.
Tất cả các nguyên nhân hạ natri máu có triệu chứng nặng như co giật, hôn mê: bơm tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% 4-6 ml/kg (cứ 1ml natriclorua 3% làm tăng natri máu 1 mEq/l), có thể lập lại lần 2 đến khi ngừng co giật hoặc natri máu > 125 mEq/l (tốc độ điều chỉnh không quá 1,5-2 mEq/l/giờ).
Bệnh nhân không có triệu chứng nặng
Hạ natri máu thừa nước: hạn chế muối và nước
+ Hội chứng thận hư: có thể dùng lợi tiểu +/- truyền albumin
+ Suy thận: chỉ hạn chế dịch hoặc lọc máu
+ Suy tim: điều trị nguyên nhân
Hạ natri máu thể tích bình thường: Thường thừa nước và thiếu natri nhẹ vì vậy điều trị chủ yếu thải nước thừa.
+ Suy giáp hoặc suy thượng thận: Điều trị hormon
+ Hội chứng tăng tiết ADH bất thường: hạn chế nước 1/2 nhu cầu, cho natri theo nhu cầu (3 mEq/l), có thể phối hợp furosemide 0,5-1 mg/kg tĩnh mạch chậm.
Hạ natri máu có mất nước:
+ Tính lượng nước/24 giờ = Nước duy trì + nước thiếu hụt (% mất nước x cân nặng).
+ Tính lượng natri/24 giờ = Natri duy trì + natri thiếu hụt.
Lượng natri thiếu hụt = cân nặng x 0,6 x (135- Na+ đo được)
Lượng natri/ngày = Natri thiếu hụt + Natri nhu cầu (3 mEq/kg/ngày)
Thường truyền tĩnh mạch 1/2 lượng natri trong 8 giờ đầu, 1/2 lượng còn lại truyền tĩnh mạch trong 16 giờ kế tiếp.
Tăng natri máu
Định nghĩa:
Tăng natri máu là nồng độ natri máu 150 mEq/L.
Nguyên nhân
Thừa natri: uống nhiều nước biển hoặc nước muối. Truyền nước muối ưu trương. Cường aldosteron.
Thiếu nước: đái tháo nhạt. Mất dịch không nhận biết tăng: đẻ non, dùng máy sưởi ấm, chiếu đèn. Lượng dịch không đủ: bú mẹ không đủ, Adipsia, bạc đãi trẻ em…
Thiếu natri và nước: mất nước qua đường dạ dày ruột (ỉa chảy, nôn hoặc hút dịch dạ dày ruột). Mất nước qua da (bỏng, ra nhiều mồ hôi). Mất nước qua thận (lợi niệu thẩm thấu, đái tháo đường, bệnh thận mạn…).
Lâm sàng
Hầu hết trẻ tăng natri máu có mất nước và các dấu hiệu và triệu chứng mất nước điển hình. Trẻ mất nước tăng natri máu có khuynh hướng duy trì thể tích trong lòng mạch tốt hơn trẻ không tăng natri máu.
Tăng natri máu gây các triệu chứng thần kinh nặng theo mức độ tăng natri máu. Trẻ kích thích, không yên, yếu liệt, li bì, tăng phản xạ gân xương, co giật, hôn mê. Những bệnh nhân tỉnh rất khát.
Xuất huyết não là hậu quả nặng nề nhất của tăng natri máu.
Điều trị
a.Nguyên tắc chung:
Chỉ giảm natri máu dưới 12 mEq/l/ngày và tốc độ dưới 0,5 mEq/l/giờ để tránh nguy cơ phù não.
Theo dõi thường xuyên nồng độ natri máu để quyết định tốc độ điều chỉnh.
Điều trị nguyên nhân.
b.Điều trị
Tăng natri có mất nước:
+ Nếu huyết động không ổn định hay có triệu chứng giảm tưới máu các cơ quan: bù đắp thể tích tuần hoàn khởi đầu với NaCl 0,45% hay 0,9%
+ Sau khi đã bù thể tích tuần hoàn, lượng nước tựdo còn thiếu được bù bằng dextrose 5% cho đến khi nồng độ natri giảm, sau đó truyền NaCl 0,45%.
Tăng natri không có mất nước:
+ Bù lượng nước thiếu hụt = cân nặng x 0,6 x (1-145/Na+ đo được).
+ Công thức này gần tương đương 3-4 ml nước/kg cân nặng cho 1mEq natri máu cần hạ so với natri máu 145 mEq/L.
+ Công thức này hiếm khi được áp dụng trên lâm sàng. Phần lớn bệnh nhân mất nước tăng natri đáp ứng tốt với dịch truyền có nồng độ natri giữa 1/4 –1/2 NS ở tốc độ truyền 1,25-1,5 lần dịch duy trì. Dịch thường dung là Dextrose 5% ¼-1/2 NS và lượng kali được hoà vào 20 mEq/l khi có nước tiểu.
Tăng Natri máu dư nước: lượng natri dư (thừa nước) có thể lấy ra bằng cách lọc thận hay thuốc lợi tiểu, và nước mất được bù bằng dextrose 5%.
Tăng natri cấp và nặng có thể bù natri với tốc độ nhanh hơn tăng natri mạn
Rối loạn kali máu
Hạ kali máu
Định nghĩa:
Khi nồng độ Kali máu
Nguyên nhân
Di chuyển kali vào nội bào: kiềm máu, insulin, thuốc chẹn beta, theophylline, liệt chu kỳ giảm kali.
Chế độ kali thiếu
Mất kali ngoài thận: ỉa chảy, mồ hôi, lạm dụng thuốc xổ.
Mất kali qua thận:
+ Có toan chuyển hoá: toan ống lượng xa, toan ống lượng gần, toan ceton đái tháo đường.
+ Không có rối loạn toan kiềm: nhiễm độc ống thận, viêm thận kẽ, giảm ma giê, đa niệu sau tắc đường niệu, pha đa niệu hoại tử ống thận cấp.
+ Có kiềm chuyển hoá: nôn, ỉa chảy, thuốc lợi tiểu, tăng sản thượng thận, bệnh mạch thận, u tiết renin, hội chứng Cushing, hội chứng Barter, hội chứng Gitelman.
Lâm sàng
Ít có triệu chứng trừ khi
Yếu cơ, tăng ức chế thần kinh cơ, liệt ruột, chướng bụng, giảm phản xạ gân xương. Buồn ngủ, mệt mỏi
Nặng: yếu liệt chi, cơ hô hấp, rối loạn nhịp tim (bloc nhĩ thất)
ECG: sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống, xuất hiện sóng U giữa sóng P và sóng T, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thu thường xảy ra nếu có kèm digoxin.
K+ máu
Điều trị
a.Nguyên tắc chung
Điều chỉnh hạ kali dựa vào: Nồng độ kali máu, triệu chứng, tình trạng toan-kiềm, chức năng thận, mất kali tiếp tục và dung nạp đường uống.
Bù kali nhanh có thể gây nhiều vấn đề hơn là chính tình trạng hạ kali.
Theo dõi sát ion đồ và ECG
Điều trị nguyên nhân và yếu tố làm hạ kali máu nặng thêm.
- Điều trị
Hạ kali máu không có triệu chứng: Bù kali bằng đường uống 3 mEq/kg/ngày + kali nhu cầu 2-3 mEq/kg/ngày.
Hạ kali có triệu chứng tim mạch, thần kinh cơ:
+ Bù kali bằng đường tĩnh mạch: Nồng độ kali trong dịch truyền 40-80 mEq/l, tốc độ truyền 0,3-0,5 mEq/kg/giờ. Không nên pha hơn 40 mEq K+ trong 1 lít dịch truyền và không truyền quá 0,5 mEq/kg/giờ. Khi nồng độ K+ > 20 mEq/l phải truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.
+ Trường hợp hạ kali máu rất nặng và kèm ECG biến đổi có thể bơm kali tĩnh mạch để có thể nâng kali máu lên 3 mEq/l trong 2 phút.
Lượng kali có thể tính theo công thức sau: lượng kali (mEq) = 0, 4 x cân nặng x (3 – kali đo được).
Tăng kali máu
Định nghĩa:
Khi nồng độ Kali máu > 5 mEq/L.
Nguyên nhân
Giả tăng kali: tan máu, thiếu máu mô khi lấy máu, tăng tiểu cầu, tăng bạch cầu.
Tăng kali đưa vào: qua đường uống hoặc tĩnh mạch, truyền máu.
Chuyển đổi kali giữa nội và ngoại bào: toan máu, li giải cơ, hội chứng li giải u, hoại tử mô, khối máu tụ, chảy máu dạ dày ruột, ngộ độc digitalis, ngộ độc fluoride, thuốc chẹn beta, Succinylcholine, hoạt động thể lực, tăng áp lực thẩm thấu, thiếu insulin, tăng nhiệt độ do ung thư, liệt chu kỳ tăng kali.
Giảm bài tiết: suy thận. Bệnh thượng thận tiên phát. Giảm aldosterone do thiếu renin máu: Tắc đường niệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, viêm thận lupus. Bệnh ống thận: Tắc đường niệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, giảm aldosterone giả tạo. Do thuốc: ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ kali, cyclosporin, kháng viêm không steroid, trimethoprim.
Lâm sàng
Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali là tăng khử cực màng tế bào cơ tim. Thay đổi sớm trên ECG bắt đầu với sóng T cao nhọn và hẹp, khoảng PR tăng, sóng P dẹt, QRS giản rộng xuất muộn hơn, và cuối cùng rung thất, vô tâm thu.
Dấu hiệu thần kinh cơ hiếm xuất hiện cho đến khi kali máu > 8 mEq/l như yếu cơ, liệt mềm, dị cảm.
Điều trị
a.Nguyên tắc chung
Tùy theo thay đổi ECG và K+ máu
Ổn định màng tế bào cơ tim (nhanh nhất, vài phút) và đẩy kali ngoại bào vào trong tế bào (nhanh, vài giờ).
Thải kali ra khỏi cơ thể (hiệu quả nhưng chậm)
- Điều trị
Nếu kali máu 6-7 mEq/l và ECG bình thường:
+ Kayexalate 1g/kg pha với 3 ml/kg sorbitol 70% uống, hoặc pha với 10 ml/kg nước thụt tháo mỗi 4-6 giờ (1g/kg Kayexalate ước tính có thể giảm kali máu 1 mEq/l).
+ Có thể dùng Furosemide 1mg/kg TMC mỗi 4-6 giờ nếu không vô niệu hoặc liều cao nếu suy thận.
+ Nếu kali máu tăng 6-7 mEq/l và ECG biến đổi hoặc kali máu > 7 mEq/l:
+ Điều trị với tiêm TM Can xi chậm 30 phút để ổn định màng tế bào cơ tim và chận tác dụng của kali trên tim.
+Tăng thông khí và cho bicarbonate để di chuyển kali vào nội bào, TM trong 5 phút, đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa
+ Có thể phối hợp một số thuốc sau:
|
Điều trị |
Liều |
Cơ chế |
Bắt đầu tác dụng |
Thời gian tác dụng |
Ghi chú |
|
Can xi clorua 10% |
0,2-0,3 ml/kg/liều TM |
Đối kháng |
Ngay lập tức |
30 phút |
TMC 2-5 phút, thận trọng nhịp |
|
|
|
|
|
|
|
|
Calcium Gluconate 10% |
0,5-1 ml/kg/liều TM |
Đối kháng |
Ngay lập tức |
30 phút |
chậm; làm nặng ngộ độc digitalis |
|
Điều trị |
Liều |
Cơ chế |
B ắt đầu tác dụng |
Thời gian tác dụng |
Ghi chú |
|
Glucose 30%+insulin |
0,5-1g/kg |
Tái phân bố |
15-30 phút |
2-6 giờ |
|
|
Bicarbonate sodium |
1-2mEq/kg TMC |
Đối kháng Tái phân bố |
30-60 phút |
2 gi ờ |
TMC trong 515 phút |
|
Sodium chlorua 0,9% |
10 ml/kg TM
|
Hoà loãng |
|
|
Kèm với giảm thể tích |
|
Albuterol |
2,5-5mg khí dung |
Tái phân bố |
15-30 phút |
2-4 giờ |
Có th ể cho liên tục |
|
Kayexalate |
1mg/kg/liều uống hoặc thụt tháo |
Thải trừ |
1-2 giờ |
4-6 giờ |
|
|
Furosemide |
1mg/kg/liều TM |
Thải trừ |
15-60 phút |
4-6 giờ |
Kém với saline nếu giảm thể tích |
|
Lọc máu |
|
Khi các biện pháp trên thất bại |
|
||
Tài liệu tham khảo
Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.
Khurana M (2009), Disorders Of Salt and Water, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 1-19.
Mack EH, Shoemaker LR (2009), Dyskalemia, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 35-54.
Ali FN, Langman CB (2006), Disorders Of Mineral Metabolism, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 37-63.
Quan A, Quiley R, Satlin LM, Baun M (2006), Water Aand Electrolyte Handling By The Kidney, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.
Greenbaun LA (2007), Pathophysiology Of Body Fluid And Fluid Therapy, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18th Edition, Sauders.
