Sinh lý tim và hệ tuần hoàn đóng vai trò rất quan trọng trong gây mê hồi sức. Tim là một cơ quan hoạt động liên tục từ trước khi sinh cho tới lúc chết; nó thực hiện khoảng 2,6 tỷ lần co bóp trong một đời người (tính tuổi thọ trung bình là 73 năm và tần số tim là 70 nhịp/ phút). Với lưu lượng tim 3-5L/ phút, tim cần phải bơm 100-200 triệu lít máu trong một đời người để cung cấp khoảng 9,6 tỷ lít ôxy cho các mô của toàn cơ thể.
cấu trúc tế bào
Tim bao gồm 2 hệ thống bơm song song là tâm thất và tâm nhĩ, hoạt động đẩy máu ở tuần hoàn phổi ở bên phải và tuần hoàn hệ thống ở bên trái. Về mặt giải phẫu, thành của các buồng tim gồm có 3 phần:
nội tâm mạc: là lớp màng mỏng, lót trong cùng, tiếp xúc trực tiếp với máu;
cơ tim: phần dày, ở giữa cấu tạo bởi mô cơ;
ngoại tâm mạc: gồm 2 lá của màng ngoài tim, cấu tạo bởi các tế bào trung biểu mô.
Máu trở về tim vào nhĩ phải (NP) thông qua tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới. Sau đó, máu được bơm qua van ba lá xuống thất phải (TP), qua van động mạch phổi, vào tuần hoàn phổi. Tại đây, máu được trao đổi oxy – carbon dioxide tại các phế nang phổi. Máu mới được oxy hoá trở về nhĩ trái (NT) qua các tĩnh mạch phổi, sau đó qua van hai lá xuống thất trái (TT), máu được đẩy đi qua van động mạch chủ vào tuần hoàn hệ thống cung cấp cho nhu cầu chuyển hoá của các mô. Cơ chế điều hoà bằng thần kinh và thể dịch sẽ đảm bảo hoạt động của tim và hệ thống tuần hoàn.
Về cấu trúc, tâm nhĩ có thành mỏng, áp lực thấp hơn rất nhiều so với tâm thất. Vách liên nhĩ, phân chia 2 buồng nhĩ, có nguồn gốc phôi thai học từ lỗ bầu dục, là chỗ mỏng nhất của tim. Hoạt động dẫn nhịp cho tim xuất phát từ nút xoang (SA: sinusatrial) và nút nhĩ thất (atrioventricular node), cả 2 nút này đều nằm trên nhĩ phải. Áp lực trong nhĩ phải và nhĩ trái khoảng 0-10mmHg.
Mỗi tâm nhĩ được nối với tâm thất thông qua van nhĩ thất (AV valve). Nhĩ phải nối với thất phải qua van ba lá, là van một chiều khi mở chỉ cho máu đi từ nhĩ xuống thất. Diện tích lỗ van ba lá bình thường từ 8 đến 11cm2. Van hai lá, phân chia giữ nhĩ trái và thất trái, có 2 lá van, cấu trúc được giữ vững bởi các dây chằng và cột cơ. Diện tích lỗ van hai lá bình thường là 6–8cm2.
Buồng tâm thất có thành dày, được cấu tạo từ cơ và có áp lực cao để đẩy máu đi vào tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Vì tâm thất trái cần bơm đi với áp lực cao hơn nên thành thất trái dày hơn so với thất phải. Trong bào thai, tỷ lệ độ dày thất trái so với thất phải là 1:1. Sau khi sinh 1 tháng, tỷ lệ này là 2:1, tương đương với người lớn. Các tâm thất được ngăn với nhau bởi vách liên thất. Vách liên thất được cấu tạo bởi 2 phần: phần màng mỏng và phần cơ dày hơn. Bình thường, áp lực trong thất phải dao động 15-30/0-10mmHg, trong khi đó áp lực trong thất trái dao động 100-140/3-12mmHg. Đường thoát của mỗi tâm thất có 1 van bán nguyệt (semilunar) hay là van tổ chim. Van động mạch phổi, ngăn giữa thất phải và động mạch phổi, có 3 lá van. Diện tích lỗ van động mạch phổi bình thường là 4cm2. Van động mạch chủ ngăn giữa thất trái và động mạch chủ cũng có 3 lá van. Diện tích lỗ van động mạch chủ bình thường là 3-4cm2. Áp lực động mạch phổi bình thường 15-30/3-12mmHg, áp lực động mạch chủ bình thường là 100-140/60-90mmHg.
Ngoài 2 van tổ chim trên, còn có xoang Valsalva có tác dụng dự phòng sự bít tắc của động mạch vành phải và trái.
Động mạch vành phải xuất phát từ động mạch chủ, cạnh lá vành phải, chạy ở mặt trước, gần động mạch phổi trong rãnh ngăn giữa nhĩ phải và thất phải.
Động mạch vành trái xuất phát từ động mạch chủ, gần lá vành phải, gần động mạch phổi.
Hoạt động điện thế và hệ thống dẫn truyền:
Hệ thống dẫn truyền của tim bao gồm: nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và hệ thống lưới Purkinje.
Trong hoạt động bình thường của tim, điện thế hoạt động xuất phát từ nút xoang. Sự co bóp của cơ tim được khởi phát từ hoạt động điện thế. Có 2 loại điện thế hoạt động:
Loại điện thế hoạt động đáp ứng nhanh, xảy ra ở hầu hết các tế bào cơ tim bao gồm tâm nhĩ, tâm thất và các tế bào Purkinje.
Loại điện thế đáp ứng chậm, thấy ở các tế bào đáp ứng chuyên biệt cho hoạt động tự động hoặc điều hoà nhịp tim của tim, gọi là nút xoang và nút nhĩ thất.
Những bộ phận cấu thành hệ thống dẫn truyền:
Nút xoang là một cấu trúc hình đĩa kích thước 15x5x2mm, nằm ở chỗ nối tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải ở mặt sau của tim.
Tính tự động:
Tính tự động là do dòng Kali đi ra ngoài tế bào, nhằm đưa Vm về mức nền trong giai đoạn 3 khử cực. K+ tiếp tục đi ra khỏi tế bào trong giai đoạn 4 nhưng tính thấm của màng tế bào giảm dần, đảm bảo cho quá trình tái cực. Những yếu tố thường ảnh hưởng tới sự khởi phát quá trình tái cực bao gồm sự thay đổi của nhịp và sự thay đổi của điện thế nghỉ. Ví dụ, tác dụng kích thích giao cảm của các catecholamine như norepinephrine, có tác dụng làm tăng nhịp tim do làm tăng tần số pha 4 tái cực. Ngược lại, tác dụng phó giao cảm của các cholinergic như acetylcholine làm tăng sự phân cực, kéo dài thời gian của pha 4 tái cực. Hiện tượng ức chế hoạt động điện quá mức xảy ra khi tính tự động của những tế bào dẫn nhịp bị suy giảm sau một giai đoạn hoạt động điện thế được khởi phát với tần số quá nhanh so với tần số thực chất. Ví dụ, một tế bào phát nhịp lạc chỗ có thể khởi phát với tần số 150 lần/phút là nguyên nhân gây quá tải với nút xoang, vì bình thường nút xoang chỉ phát nhịp với tần số 60 -100lần/phút. Ngay khi những tế bào phát nhịp lạc chỗ ngừng kích thích, có một giai đoạn gọi là thời gian khôi phục của nút xoang. Nút xoang dẫn truyền qua nhĩ bằng ba bó xơ: trước là bó Bachmann, giữa Wenckenback và sau là bó Thorec trong đó bó trước là quan trọng nhất do nó dẫn truyền trực tiếp xuống thất trái. Nút nhĩ thất có cấu trúc hình cúc kích thước 22x10x3 mm, nằm ở thành sau phải của vách liên nhĩ gần nút xoang vành. Nó chia thành 3 vùng: Vùng AN nối nhĩ với nút, vùng N là vùng nút, vùng NH nối nút với bó His. Nút này tạo ra khoảng PR trên điện tâm đồ (ĐTĐ). Các tế bào vùng nút thuộc loại đáp ứng chậm với Vm -50 đến -60mV đặc biệt là những tế bào vùng N. Đây là cơ chế để tránh khử cực thất nhanh trong các trường hợp nhịp nhanh nhĩ như rung nhĩ, cuồng nhĩ.
chu trình tim
Chu trình tim được chia thành 4 giai đoạn. Bắt đầu bằng giai đoạn cuối tâm trương đổ đầy thất. Máu từ tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống đổ về nhĩ trái và nhĩ phải trong giai đoạn đầu của tâm thu. Khi áp lực trong tâm nhĩ cao hơn áp lực trong tâm thất, van nhĩ thất mở ra và dòng máu đi vào buồng thất. Dòng máu này là thụ động chiếm khoảng 75% tổng lượng máu đổ đầy thất. Khi áp lực co bóp tâm nhĩ cân bằng ta nghe thấy tiếng click. Giai đoạn tâm thu của nhĩ, bắt đầu bằng việc khử cực của nút xoang và truyền tín hiệu theo đường liên nút, tạo ra sóng P trên ĐTĐ. Độ cong của đường cong áp lực – thể tích trong giai đoạn này phụ thuộc độ đàn hồi hay độ giãn nở của cơ thành thất. Trong một số trường hợp như sau phẫu thuật có tuần hoàn ngoài cơ thể, phì đại thất trái thứ phát sau hẹp động mạch chủ hoặc nhồi máu cơ tim sẽ làm giảm độ đàn hồi của thất trái do đó làm giảm hiệu quả của giai đoạn đổ đầy thụ động này.
Giai đoạn tâm thu của thất bắt đầu bằng việc đóng van hai lá và van ba lá tương ứng với điểm kết thúc của sóng R trên ĐTĐ. Giai đoạn tâm thu của thất có thể chia làm 2 phần. Giai đoạn đầu là giai đoạn co đồng thể tích, tín hiệu dẫn truyền từ nút nhĩ thất xuống nhánh phải và nhánh trái của bó His và tới mạng lưới Purkinje, kích thích quá trình co của các cơ thất. Van nhĩ thất đóng lại và áp lực trong các buồng thất tăng dần cho tới khi cao hơn áp lực trong động mạch phổi và động mạch chủ thì các van tổ chim này mở ra, dòng máu đi vào các vòng tuần hoàn tương ứng. Giai đoạn sau của thì tâm thu hay còn gọi là giai đoạn tống máu của thất diễn ra rất nhanh được đặc trưng bằng dòng máu áp lực rất cao bơm vào động mạch chủ và phổi.
Khi tâm thất tống máu, áp lực trong thất trái và thất phải giảm xuống, thời kỳ tâm trương bắt đầu bằng việc đóng van động mạch chủ và van động mạch phổi. Tâm trương của thất cũng chia làm 2 giai đoạn. Thời kỳ đầu là thư giãn đồng thể tích tương ứng với cuối sóng T trên ĐTĐ. Áp lực trong buồng thất tiếp tục giảm xuống cho tới khi thấp hơn tâm nhĩ trái và tâm nhĩ phải, van hai lá và van ba lá mở ra, thất được đổ đầy, một chu trình tim mới lại bắt đầu.
Cơ chế co bóp của cơ tim:
Sự vận chuyển và phân phối ion Ca2+ tham gia vào cơ chế kiểm soát sự co bóp cơ tim. Trong đó actin và myosin đóng vai trò quan trọng. Trên kính hiển vi điện tử thấy hai thành phần này bao gồm một chuỗi dày và một chuỗi mỏng.
Actin là một phân tử protein nhỏ có trọng lượng phân tử là 43,000. Actin có cấu trúc là 2 chuỗi dài nối với nhau thành sợi mỏng. Trên sợi này có những cấu trúc đặc biệt để gắn với tropomyosin (Tm) và Troponin (Tn). Tm là một phân tử dạng đường thẳng có trọng lượng phân tử khoảng 70,000 nằm ở các khe của sợi mỏng. Tn là một protein được cấu thành từ 3 phần polypeptid là TnT, TnI và TnC. Chúng gắn vào nhóm amino tận của Tm tạo thành phức hợp. Mỗi loại Troponin này có vai trò khác nhau trong điều hòa quá trình co cơ tim: TnT gắn với Tm, TnI ức chế sự hoạt hóa của actin với myosin, TnC gắn với Ca2+.
Sợi dày là myosin được cấu tạo từ 2 chuỗi lớn, mỗi chuỗi có trọng lượng phân tử 220,000 và 4 chuỗi nhỏ, mỗi chuỗi có trọng lượng khoảng 20,000. Vai trò của những chuỗi nhỏ còn chưa rõ nhưng nó có tham gia vào điều chỉnh tạo thành phức hợp actin – myosin. Phân tử myosin có 2 cánh tay có chứa enzym ATPase.
Chu trình hoạt động của phức hợp actin – myosin được bắt đầu nhanh khi Ca2+ gắn vào TnC. Hoạt động này cần năng lượng và tiêu thụ hết khoảng 70% lượng ATP có trong tế bào cơ tim.
Năng lượng được tạo ra từ quá trình thủy phân ATP thành ADP và Pi. Trong cơ chất, Mg2+ATP phân tách phức hợp actin – myosin bằng cách gắn vào ATPase của myosin/ Myosin thủy phân ATP thành ADP và Pi. Actin có thể gắn với đầu khác của myosin bằng cách thay thế vị trí của ADP và Pi. Như vậy quá trình phân tách phức hợp actin – myosin hay là quá trình giãn cơ tim cần năng lượng.
cung lượng tim
Định nghĩa:
Cung lượng tim (CLT) là tần số của dòng máu (Q) hay chính là lượng máu được tim bơm đi trong một đơn vị thời gian.
CLT được tính theo nguyên lý Fick phát biểu dựa trên định luật bảo toàn khối lượng. Lượng oxy có trong máu trở về tim (q1) cộng với lượng oxy được vận chuyển qua phế nang vào trong máu (q2) bằng lượng oxy được tim bơm đi (q3). Ta có công thức sau theo nguyên lý Fick:
q1 + q2 = q3
Hay là: Q x [O2] tm + q2 = Q x [O2]đm
Trong đó : Q : lưu lượng dòng máu
[O2]tm : nồng độ oxy có trong máu tĩnh mạch trộn.
[O2]đm : nồng độ oxy trong máu động mạch
Suy ra : Q = q2/[O2]đm – [O2]
Ở trạng thái nghỉ ngơi, lượng O2 tiêu thụ khoảng 250ml/phút. Nồng độ oxy trong máu động mạch khoảng 20% thể tích, trong máu tĩnh mạch khoảng 15%. Như vậy ta tính được CLT khoảng 5000ml/phút.
Các yếu tố ảnh hưởng tới CLT:
Thể tích nhát bóp là lượng máu mà tim bơm đi trong một nhát bóp. Vì vậy:
CLT = Thể tích nhát bóp x Tần số tim
Thế tích nhát bóp được xác định bằng hiệu số thể tích thất trái cuối tâm trương và cuối tâm thu hay chính là sự thay đổi thể tích thất trái trong pha tống máu của chu trình tim. Ở người lớn khỏe mạnh, thể tích nhát bóp là 60-90ml/nhát bóp.
Những yếu tố ảnh hưởng đến CLT gồm có: Tiền gánh, hậu gánh, nhịp tim và co bóp cơ tim.
Tiền gánh: Độ dài sợi cơ tim cuối thì tâm trương hay là thể tích cuối tâm trương của tim. Nó bị ảnh hưởng bởi thể tích dịch trong lòng mạch, khả năng đàn hồi của hệ thống tĩnh mạch, chức năng tâm thất liên quan tới độ đàn hồi, tiền gánh và co bóp cơ tim.
Hậu gánh: Lực đối kháng lại sự tống máu của tâm thất và áp lực xuyên thành khi sợi cơ ở tâm thất co ngắn trong thời kỳ co đồng thể tích. Nó phụ thuộc kích thước tâm thất, bề dày thành thất, kháng lực hệ thống và độ đàn hồi của động mạch chủ.
Tần số tim: số nhát bóp của tim trong một phút. Nó phụ thuộc vào sự điều hòa của hệ thần kinh tự động. Tăng tần số tim đến một ngưỡng nhất định, thường là 160 lần/phút sẽ làm tăng CLT. Vượt qua ngưỡng đó tâm thất không đủ thời gian đề làm đầy nên CLT giảm.
Co bóp cơ tim được điều hòa bởi nồng độ Calci trong tế bào, sự đàn hồi của tâm thất, khả năng thư giãn hay nói cách khác là khả năng làm đầy của tâm thất.
Phân xuất tống máu (EF: Ejection fraction): là thể tích nhát bóp so với thể tích tâm thất cuối kỳ tâm trương hay phần trăm máu được tống đi trong mỗi nhát bóp ở kỳ tâm thu. Bình thường EF khoảng 60- 70%. Nếu EF
Đo cung lượng tim:
Dựa trên nguyên lý Fick: Có thể đo CLT theo một số phương pháp.
Theo dõi cung lượng tim qua kỹ thuật hòa loãng (thermodilution):
Catheter Swan-Ganz:
CLT được đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt, bằng cách tiêm một thể tích hằng định dung dịch vô khuẩn ở nhiệt độ được kiểm soát, thông qua việc sử dụng một catheter chuyên biệt là catheter Swan-Ganz. CLT được tính theo phương trình Stewart-Hamilton
PiCCO (Pulsion Medical Systems, Munich, Germany):
Là phương pháp hòa loãng nhiệt qua phổi (Transpulmonary thermodilution). PiCCO đòi hỏi một đường vào qua catheter tĩnh mạch trung tâm và một catheter ĐM đùi đặc biệt với một bộ phận cảm ứng nhiệt (thermistor). Dung dịch muối lạnh được tiêm qua catheter tĩnh mạch trung tâm. Bộ phận cảm ứng nhiệt ở ĐM đùi sẽ ghi nhận lại sự thay đổi nhiệt độ xuôi theo dòng máu. Phân tích đồ thị ghi nhận được sẽ cho phép xác định lưu lượng tim và thể tích máu trong tim. Việc tính toán cũng được thực hiện dựa trên phương trình Stewart-Hamilton.
LiDCO (LiDCO Group Plc, London, UK):
Nguyên lý hoạt động cũng tương tự như PiCCO, việc tính toán dựa trên phương trình Stewart-Hamilton. Tuy nhiên chất chỉ thị được dùng ở đây là lithium hòa loãng. Đường vào là tĩnh mạch ngoại vi hoặc tĩnh mạch trung tâm và một động mạch ngoại vi (động mạch quay hoặc động mạch cánh tay đều được). Một lượng lithium chloride có nồng độ và thể tích xác định được tiêm qua đường tĩnh mạch. Đường cong động mạch biểu diễn sự thay đổi nồng độ – thời gian của lithium được ghi nhận lại. CLT được tính toán dựa vào diện tích dưới đường cong. Tuy nhiên phương pháp này không cung cấp được những thông tin về thể tích đổ đầy của tim cũng như thể tích nước ngoài phổi.
Theo dõi cung lượng tim thông qua phân tích hình dạng sóng động mạch đập (Pulse Pressure: PP, Pulse contour analysis):
Đây là phương pháp xác định thể tích nhát bóp (SV: stroke volume) và CLT bằng việc phân tích hình dạng sóng của áp lực động mạch đập qua phần mềm máy tính. Phương pháp này áp dụng việc áp lực động mạch chủ tỷ lệ với thể tích nhát bóp. Các ảnh hưởng của trương lực mạch máu cũng được đưa vào tính toán cũng như các yếu tố hoán đổi được tính toán từ tần số tim, HAĐM trung bình và độ giãn nở của mạch máu.
Phương pháp Fick cải tiến: NICO (Philips Respironics, Pittsburgh, PA, USA):
Là một phương pháp đo cung lượng tim không xâm lấn, bằng việc sử dụng bộ nhận cảm (sensor) trên đường thở gắn với ống nội khí quản của bệnh nhân để đo dòng, áp lực đường thở, nồng độ CO2. Trong giai đoạn thở lại, CO2 đào thải được tính toán từ những thông số này. Nguyên lý Fick được áp dụng để tính cung lượng tim, là tỷ lệ giữa sự thay đổi của CO2 đào thải và sự thay đổi của CO2 cuối thì thở ra.
điều hòa chức năng tim
điều hòa chức năng tim bằng cơ chế thần kinh:
Kiểm soát tần số tim:
Nút xoang và nút nhĩ thất nhận các tín hiệu thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm để điều hòa nhịp tim cho phù hợp với các hoạt động sinh lý bên trong cơ thể, tuổi và một số tình huống đặc biệt. Người lớn khỏe mạnh có nhịp tim 60 -80 lần/phút. Cholinergic kích thích hệ phó giao cảm gây giảm nhịp tim thông qua các thụ thể muscarin.
Có 3 loại của phản xạ phó giao cảm dẫn đến sự thay đổi nhịp tim và thể tích tim. Receptor type A nằm ở tâm nhĩ ngay chỗ nối tĩnh mạch chủ và nhĩ phải, có tác dụng trên tần số tim nhiều hơn là thể tích tâm nhĩ. Receptor type B có vị trí phân bố tương tự type A. Nó có tác dụng chủ yếu là làm căng cơ tâm nhĩ và thay đổi thể tích trong lòng mạch. Bình thường các receptor này tác động trên sự co bóp của tâm nhĩ nhưng nó có thể gia tăng hoạt động trong trường hợp nhịp nhanh làm gia tăng liên tục áp lực trong tâm nhĩ. Receptor C có thể làm thay đối áp lực trong tâm nhĩ 2 -3 mmHg, tác dụng của nó trên nhịp tim kém hơn receptor B.
Những receptor trên tác dụng thông qua các sợi thần kinh giao cảm hướng tâm có myelin, những sợi này nằm ở buồng thất và động mạch vành có tác dụng thay đổi áp lực bằng cách gây nhịp chậm hay tụt huyết áp hoặc bằng cách kích thích các phản xạ giao cảm.
Hầu hết các sợi giao cảm hướng tâm đều không có myelin. Tất cả các sợi trục có myelin hay không có myelin đều có ở tâm nhĩ, đều nhạy cảm với các kích thích cơ học hay hóa học bao gồm K+ và bradykinin. Những sợi thần kinh có myelin ở tâm thất cũng nhạy cảm với các kích thích cơ học và hóa học. Đau ngực trong nhồi máu cơ tim có liên quan tới các sợi trục hướng tâm này.
Kiểm soát hiệu suất co bóp cơ tim:
Cấu trúc bên trái của tim được điều hòa bởi thần kinh X trái, hạch sao cạnh sống trái. Dây thần kinh X trái tận cùng gần nút nhĩ thất có thể gây ra block dẫn truyền ở các mức độ khác nhau.
Kích thích receptor beta làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim thông qua việc tăng AMP vòng (cAMP). Các chất có tác dụng này như norepinephrine, các chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng sau hạch giao cảm tận cùng thần kinh. Gắn với các receptor và gây ra các sự thay đổi này là một cơ chất đặc hiệu guanylnucleotid-binding hoạt hóa sự gắn lại các protein(Gs). G protein thuộc nhóm heterotrimetric, cấu tạo gồm 3 tiểu phân alpha, beta và gamma.
Mặc dù cả receptor ß1 và ß2 đều có tác dụng làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, receptor ß1 có tác dụng đặc hiệu làm tăng tốc độ dẫn truyền trong tim, trong khi đó receptor ß2 có tác dụng giãn cơ trơn nên hiệu quả trong điều trị hen và các bệnh lý về đường thở. Điều này quan trọng trong việc lựa chọn thuốc nhóm hoạt hóa ß1 hay hoạt hóa ß2.
Kích thích hệ thần kinh phó giao cảm ức chế co bóp cơ tim. Cơ chế của nó thông qua chất dẫn truyền thần kinh acetylcholin còn chưa biết rõ. Việc gắn acetylcholin vào receptor muscarinic trên tế bào cơ tim cho tác dụng kép. Hiệu quả đầu tiên là làm tăng cGMP (cyclic guanosin monophosphate) do đó làm giảm cAMP nhờ phosphatdiesterase. Cơ chế chính xác còn chưa biết rõ. Tác dụng thứ 2 là ức chế G protein (Gi), Gi tương tự như Gs kích thích quá trình gắn adenylate cyclase vào receptor muscarinic, đẩy βγ ra khỏi phức hợp với receptor muscarinic dẫn đến làm tăng quá trình sản xuất cAMP.
các phản xạ của tim:
Phản xạ của receptor nhận cảm áp lực:
Phản xạ này còn gọi là phản xạ xoang cảnh, có tác dụng thay đổi áp lực máu ở xoang cảnh và động mạch chủ. Tăng áp lực máu sẽ kích thích receptor này, xung thần kinh sẽ đi theo dây hướng tâm của dây thần kinh Hering và thần kinh phế vị đến trung tâm tim mạch ở tủy. Phản xạ gây ra đáp ứng làm giảm hoạt động hệ giao cảm, giảm co bóp, giảm tần số tim và giảm trương lực thành mạch và làm tăng hoạt động phó giao cảm cũng làm giảm nhịp tim và giảm co bóp cơ tim. Phản xạ này bắt đầu có tác dụng khi áp lực vượt quá mức 170mmHg, tuy nhiên mốc này rất tăng ở những bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính không được kiểm soát tốt. Trong trường hợp giảm áp lực tưới máu phản xạ này có tác dụng ngược lại. Cơ chế này đóng vai trò quan trọng đối với tim mạch trong trường hợp mất máu và shock. Tuy nhiên khi áp lực tưới máu giảm còn 50 -60mmHg thì tác dụng của phản xạ này giảm đi rất nhiều.
Phản xạ của receptor nhận cảm hóa học:
Receptor này đáp ứng với tình trạng thay đổi pH máu và áp lực riêng phần của ôxy trong máu động mạch PO2 thấp hơn 50mmHg. Receptor này có ở mạch cảnh và thân động mạch chủ. Tình trạng ưu thán hoặc giảm oxy máu kích thích receptor này. Chúng kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí và tăng hoạt động phó giao cảm dẫn đến nhịp tim chậm và giảm co bóp cơ tim. Nếu thiếu ôxy trầm trọng, kích thích trực tiếp vào trung tâm thần kinh có thể cải thiện khả năng của tâm thất phụ thuộc vào hoạt động của hệ phó giao cảm.
Phản xạ Bainbridge:
Phản xạ Bainbridge đáp ứng lại sự thay đổi áp lực trong nhĩ phải hoặc tĩnh mạch trung tâm nhờ có các receptor trên thành tâm nhĩ và chỗ nối tĩnh mạch và tâm nhĩ. Tăng thể tích trong lòng mạch hoặc áp lực đổ đầy tim phải kích thích lên các receptor này, truyền tín hiệu qua dây thần kinh thực vật hướng tâm ức chế tác dụng phó giao cảm và làm tăng nhịp tim.
Phản xạ Bezold – Jarisch:
Phản xạ Bezold – Jarisch đáp ứng lại những kích thích thần kinh được nhận cảm bởi các receptor về hóa học và cơ học nằm trên thành tâm thất trái. Tín hiệu được truyền qua các sợi hướng tâm không có myelin type C, làm tăng trương lực phó giao cảm dẫn tới nhịp chậm, hạ huyết áp và giãn mạch vành. Trong trường hợp nhồi máu cơ tim, điều trị bằng thuốc nitrate hoặc heparin, điều trị tiêu sợi huyết hoặc sau mổ bắc cầu nối, có thể gây ra phản xạ này.
Sự điều hòa Valsava (Valsava maneuver):
Phản xạ này xảy ra khi hít vào hết sức đóng thanh môn dẫn tới tăng áp lực trong lồng ngực, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và giảm máu tĩnh mạch trở về tim. Kết quả là giảm cung lượng tim và huyết áp được nhận cảm bởi receptor áp lực, kích thích hệ giao cảm làm tăng nhịp tim. Ngược lại khi mở thanh môn và tăng áp lực tĩnh mạch trở về tim dẫn tới tăng cung lượng tim và huyết áp, receptor nhận cảm áp lực phát tín hiệu kích thích hệ phó giao cảm làm chậm nhịp tim.
Phản xạ Cushing :
Khi tăng áp lực nội sọ do tăng dịch não tủy tác động trực tiếp lên hệ thần kinh làm tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim và tăng huyết áp để tăng áp lực tưới máu não. Tình trạng nhịp tim chậm do receptor áp lực ở xoang cảnh và cung động mạch chủ đáp ứng lại sự tăng trương lực mạch ngoại vi.
Phản xạ nhãn cầu :
Khi tăng áp lực nội nhãn, tăng sức căng hệ thống cơ vòng quanh nhãn cầu làm tăng trương lực phó giao cảm gây chậm nhịp tim. Hiện tượng này gặp trong 30 -90% các ca phẫu thuật mắt và có thể dự phòng bằng các thuốc kháng muscarin như atropin hoặc glycopyrrolate.
lưu lượng vành
Lưu lượng vành cũng giống như dòng máu trong các mạch máu khác phụ thuộc vào chênh lệch áp lực đặc biệt là huyết áp trung bình. Tuy nhiên do áp lực động mạch chủ rất cao và tim co bóp liên tục nên lưu lượng vành phụ thuộc vào sự co bóp cơ tim. Ở giai đoạn tâm thu, đặc biệt bên tim trái, lưu lượng vành xuất phát từ mức 0 ở đầu thời kỳ thất tống máu tương ứng với giai đoạn co đồng thể tích. Lưu lượng vành tim trái cao nhất ở thời kỳ đầu tâm trương tương ứng với giai đoạn thư giãn đồng thể tích. Lưu lượng vành phải tương tự trên nhưng nó đạt mức tối đa trong giai đoạn đỉnh của tâm thu do sự tăng áp lực và tần số co ngoài mạch trong thất phải thấp hơn trong thất trái cho phép dòng máu qua mạch vành trong cả thì tâm thu và tâm trương.
Hiệu số giữa lưu lượng vành lúc nghỉ và lưu lượng vành tối đa là lưu lượng vành dự trữ. Các yếu tố làm giảm lưu lượng vành như nhịp tim nhanh, tăng độ nhớt của máu, tăng co bóp cơ tim và tăng kích thước thất trái sẽ làm giảm lưu lượng vành dự trữ. Bình thường tim tiêu thụ lượng oxy là 6-10ml O2/phút/100g. Không giống như thận khi tăng tiêu thụ oxy thận có thể tăng giải phóng oxy dự trữ, tim có lượng dự trữ rất nghèo nàn và khi có tăng nhu cầu chuyển hóa tim cần tăng cung cấp oxy thông qua việc tăng lưu lượng vành.
Giống như động mạch cảnh, động mạch vành cũng có khả năng tự điều hòa. Áp lực tưới máu vành là hiệu số áp lực động mạch chủ kỳ tâm trương và áp lực thất trái cuối tâm trương. Những yếu tố ảnh hưởng áp lực tưới máu vành là thần kinh, chuyển hóa, hocmon nhờ vào hoạt động của hệ giao cảm và phó giao cảm lên mạch vành. Kích thích phó giao cảm của receptor muscarin trên động mạch vành gây giãn mạch, trong khi đó kích thích giao cảm của receptor adrenergic trên động mạch vành cũng gây giãn mạch do tăng nhu cầu chuyển hóa. Kích thích trên receptor α1 có thể giãn cơ trơn mạch vành. Trên thực tế, tác dụng giãn mạch vành của recetor β thường vượt trội hơn so với tác dụng trên recetor α- adrenergic.
Các yếu tố ảnh hưởng tới trương lực mạch vành là adenosin, ATP, prostaglandin, nitric oxide, endothelin, oxy và K+.
Adenosine được tạo ra từ quá trình thủy phân AMP dephosphorylation nhờ enzym 5’-nucleotidase. ATP tăng cao kích thích enzym này kết quả là tăng sản xuất adenosine có tác dụng làm tăng lưu lượng vành. Receptor của adenosine có ở tất cả các tế bào cơ trơn, tế bào nội mạc của động mạch vành. Cơ chế làm tăng lưu lượng vành của adenosine còn chưa biết rõ. Có thể do receptor α2 –adenosine gắn với adenylate cyclase và làm tăng AMP vòng dẫn tới tăng thư giãn mạch vành. Có thể do receptor α1-adenosine gắn vào guanylate cyclase làm giãn mạch vành thông qua cơ chế tương tự nitric oxide.
Nitric oxide kích hoạt enzym guanylate cyclase, làm tăng GMP vòng trong tế bào. GMP vòng có tác dụng dephosphoryl của phân tử myosin làm giãn cơ trơn. Hệ động mạch nhạy cảm với nitric oxide hơn so với hệ tĩnh mạch. Nitric oxide có vai trò quan trọng trên trương lực mạch.
Endothelin là chất co mạch tác động lên các tế bào nội mạc. Nó cấu tạo từ 21 acid amin và có 2 cầu disulfit trong phân tử. Receptor của endothelin có ở trong tất cả các tế bào cơ tim và cơ trơn. Endothelin tác động lên trương lực mạch máu thông qua cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Oxy đặc hiệu hơn là oxy trộn trong máu tĩnh mạch có vai trò quan trọng trong việc tự điều hòa của mạch vành. Kháng lực của mạch máu thay đổi phụ thuộc PO2 của mô. Tác dụng này giả thiết là thông qua kênh K+ và kênh Ca2+.
