Bệnh suyễn
Bệnh suyễn, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở lan tỏa và đảo ngược được, là phổ biến: 21% trẻ em và 15% người lớn có thể bị bệnh.
Nhập khoa ICU thường được thực hiện khi các liệu pháp theo hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh (BTS) đáp ứng không đầy đủ, hoặc khi tình trạng đe dọa đến tính mạng khi nhập viện (Bảng 8).
Mức độ trầm trọng của cơn hen suyễn thay đổi (Bảng 9). Tất cả các đánh giá phải được đặt trong bối cảnh: tăng PaCO2 cho thấy mệt mỏi hô hấp, và có thể đang gần đến giai đoạn cuối nếu không được hỗ trợ.
Đáng chú ý là tình trạng thiếu oxy mô. Sự gia tăng sức đề kháng đường hô hấp đơn giản không gây ra tình trạng thiếu oxy, khi nó xảy ra vì một trong ba lý do sau:
Có đông đặc phổi cơ bản (ví dụ: từ viêm phổi, PE hoặc tràn khí màng phổi) gây ra shunt sinh lý (trang 16)
Có đàm đặc, gây bất tương hợp V:Q
Mức CO2 đang gia tăng: với cùng một lượng không khí trong phế nang, số lượng “khoảng trống còn lại” cho O2 ít hơn (phương trình khí phế nang). Sự gia tăng trong PaCO2 cho thấy mệt mỏi cơ hô hấp (tức là suy giảm thông khí) – và điều này có thể gợi ý rằng bệnh nhân gần trạm cuối.
Thật khó để biết liệu có mặt cả 3 hay không, ngay cả khi nghi ngờ một yếu tố (1 hoặc 2). Đây là lý do tại sao thiếu oxy là một báo động màu đỏ trong bệnh hen suyễn!
Xử trí tại icu
ICU có thể tiếp tục điều trị tiêu chuẩn, với lợi thế tỷ lệ điều dưỡng 1:1, và tiếp cận động mạch để theo dõi ABG thường xuyên. Tuy nhiên, nếu oxy hóa kém/xấu đi, hypercarbia là đáng kể/xấu đi, hoặc các biến chứng nội khoa khác đang xảy ra (ví dụ: loạn nhịp tim), đặt nội khí quản được chỉ định.
Cài đặt thông khí
Kiểm tra xem bạn không bắt đầu với tràn khí màng phổi hay không.
An thần bệnh nhân bằng một loại thuốc không gây giải phóng histamine (ví dụ: Propofol hoặc Fentanyl thay vì Morphine). Thuốc tác dụng ngắn là tốt nhất: bệnh nhân thường được rút ống trong vòng 2-24 giờ. Nếu điều trị thích hợp không hiệu quả, thì Ketamine có thể được sử dụng (với một benzodiazepine): thuốc gây mê này cũng là thuốc giãn phế quản.
Làm liệt cơ bệnh nhân.
Bắt đầu với một cao FiO2: 100% O2 ban đầu, điều chỉnh theo khí máu.
Bắt đầu với PEEP thấp hoặc không có (ZEEP).
Bắt đầu với tần số thở thấp và lượng khí lưu thông thấp (TV). Vấn đề chính với bệnh hen suyễn là thở ra, có nghĩa là một máy thở có thể đẩy không khí vào nhưng không thể đẩy khí ra ngoài hoàn toàn. Điều này gây ra căng chướng phổi (hyperinflation), và tăng áp lực trong lồng ngực. Điều này có thể ngăn chặn sự thông khí (áp lực đường thở tăng lên, giảm TV), gây ra tràn khí màng phổi hoặc làm giảm trở lại tĩnh mạch và gây hạ huyết áp – vì vậy KHÔNG NÊN ĐỂ XẢY RA BẪY KHÍ. Đặt TV thấp và cho phép nhiều thời gian để thở ra (tần số thở thấp) là một khởi đầu tốt – có lẽ 6 ml/kg TV với tần số không quá 8-10 lần/phút. Sau đó kiểm tra thở ra trước khi hít vào bắt đầu: nghe phổi, nhìn thấy thành ngựcxẹp xuống dừng lại trước khi hít vào, nhìn vào biểu đồ sóng máy thở và đảm bảo rằng dừng thở ra trước khi hít vào bắt đầu. Nếu không chắc chắn, hãy ngắt kết nối định kỳ máy thở và lắng nghe/cảm nhận tại NKQ: khí có thể tiếp tục từ từ đi ra nếu bẫy khí đã xảy ra. Thao tác ngắt kết nối này có thể cần được lặp lại – nhưng chỉ khi bạn đặt máy thở đúng cách để ngăn sự cố lặp lại. Thời hạn thở ra (E) có thể được kéo dài so với thời gian hít vào, tức là tỷ lệ I:E bị thay đổi, có lẽ là 1:5 hoặc 1:6.
Chấp nhận PaCO2 và toan máu cao, pH 7.1 và PaCO2 11 kPa có thể chấp nhận được.
Giữ cho phổi ẩm. Đàm đặc là đặc trưng của bệnh hen suyễn, và trụ phế quản làm tắc nghẽn phế quản nhỏ hơn. Vì vậy, luôn luôn sử dụng HME, và cung cấp khí dung nước muối sinh lý thường xuyên giữa các thuốc giãn phế quản. Trong một số trường hợp, 10 ml nước muối nên được nhỏ xuống NKQ mỗi giờ và không hút ngay lập tức trở lại. Điều này là để cố gắng làm lỏng các tiết. Cũng cần có bù đủ nước qua đường tĩnh mạch.
Theo dõi kali, chất này có tác dụng với liệu pháp beta-agonist. Một catheter trung tâm có thể là cần thiết để bù kali.
Nếu vấn đề trở nên tồi tệ hơn, hãy cân nhắc sử dụng thuốc gây mê dễ bay hơi như Isofluorane. Tuy nhiên, bạn sẽ cần sự trợ giúp của chuyên gia, vì đây không chỉ là vấn đề cắm khí gây mê vào máy thở.
Giữ cho người chăm sóc tâm lý ổn định. Họ sẽ lo lắng bởi độ pH thấp và sẽ cố gắng tăng tần số thông khí. Họ thậm chí có thể muốn cho bicarbonate (tạo ra nhiều CO2 hơn – và điều này sẽ không giúp gì cho pH!).
Với liệu pháp thích hợp, tất cả sẽ tốt hơn.
Trước khi xuất viện, điều quan trọng là bệnh nhân được bác sĩ hô hấp thăm khám. Điều này sẽ tạo điều kiện tiếp tục nghiên cứu sâu hơn, và tích hợp bệnh nhân vào theo dõi thích hợp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (copd)
COPD được đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, mà chỉ có thể đảo ngược một phần (‘thành phần hen’). Các đợt cấp trầm trọng (thường là nguồn gốc nhiễm trùng) được quản lý theo Hướng dẫn NICE năm 2010, nhưng đáp ứng điều trị kém có thể buộc nhập ICU vì mục đích giám sát chuyên sâu hơn (ví dụ, với catheter động mạch), khi cần hỗ trợ thông khí hoặc khi tình trạng lâm sàng khác (hạ huyết áp, thiểu niệu) cùng tồn tại. Việc sử dụng thông khí không xâm lấn (NIV) được thảo luận trong chương 8.
Các chất kích thích (các chất kích thích hô hấp như Doxapram) không còn được coi là liệu pháp điều trị phác đồ và chỉ được khuyến cáo nếu NIV không có hoặc cảm thấy không phù hợp.
Xử trí trong icu
ICU có thể tiếp tục điều trị tiêu chuẩn, với lợi thế tỷ lệ điều dưỡng 1:1, và tiếp cận động mạch để theo dõi ABG thường xuyên. Tuy nhiên, nếu oxy hóa kém/xấu đi, tăng CO2 là đáng kể/xấu đi, hoặc các biến chứng nội khác đang xảy ra (ví dụ như rối loạn nhịp tim), đặt nội khí quản có thể được chỉ định. Mục tiêu thông khí cho những bệnh nhân này là cho phép thời gian cho các liệu pháp về thuốc làm việc và các cơ hô hấp kiệt sức được nghỉ ngơi, trong khi cải thiện việc trao đổi khí. Hãy nhớ rằng, không có biện pháp duy nhất nào có giá trị tiên đoán tích cực tốt để xác định thành công hay thất bại của điều trị chuyên sâu, và kết quả có thể tốt hơn chúng ta nghĩ: một nghiên cứu của Mỹ về bệnh nhân được nhận vào ICU với đợt cấp COPD cho thấy tỷ lệ tử vong 2, 6, 12 và 24 tháng lần lượt là 20%, 33%, 43% và 49%, trong đó độ tuổi trung bình là 70 và trung bình FEV1 0.8. Hơn nữa, chất lượng cuộc sống (được chúng tôi coi là nghèo) có thể thực sự rất phù hợp với bệnh nhân. Nói chung, sau đó, người ta nên sai về phía cho, thay vì giữ, hỗ trợ thông khí cơ học. Nếu có thể, một bệnh nhân có quyền được lựa chọn.
Cài đặt thông khí
Kiểm tra xem bạn không bắt đầu với tràn khí màng phổi hay không.
An thần bệnh nhân bằng một loại thuốc không gây giải phóng histamine (ví dụ: Propofol, hoặc Fentanyl thay vì Morphine) nếu được cho là thành phần ‘hen suyễn’ đáng chú ý. Tác nhân tác dụng ngắn là tốt nhất: bệnh nhân thường được rút ống trong vòng 2-24 giờ. Nếu điều trị thích hợp không hiệu quả, thì Ketamine có thể được sử dụng (với một benzodiazepine): Ketamine có đặc tính giãn phế quản.
Làm liệt cơ bệnh nhân để bắt đầu, nói chung.
Chọn FiO2 phù hợp với bệnh nhân. Nếu nghi ngờ bị thiếu oxy thông khí (lưu giữ CO2 được biết, được chứng minh bằng đa hồng cầu, hoặc bù chuyển hóa cho nhiễm toan hô hấp), sau đó nhắm đến SaO2 88-92%.
Bắt đầu với thể tích khí lưu thông thấp và tần số thở thấp, vì những lý do được giải thích theo ‘hen suyễn’.
Tránh thông khí quá mức. Bệnh nhân COPD thường có nồng độ CO2 và bicarbonate cao khi đang ‘khỏe mạnh’. “Sửa chữa” CO2 ban đầu sẽ gây ra một chứng nhiễm kiềm (và các giai đoạn ngưng thở sau này), trước khi pH bình thường … và sau đó có thể là một nhiễm toan hô hấp khi bạn cai máy. Hơn nữa, nếu bệnh nhân COPD được thông khí với thể tích phút ‘bình thường’ để giảm CO2, điều này có thể dẫn đến tình trạng bẫy khí bổ sung do giảm thời gian thở ra.
Cẩn thận bẫy khí và điều chỉnh PEEP. Đánh giá lưu lượng khí thở ra giống như hen suyễn, và điều chỉnh tỷ lệ I:E/tần số thở/TV một cách thích hợp. Ban đầu, chấp nhận độ pH/CO2 ở mức tồi tệ. Nhưng việc điều chỉnh PEEP rất phức tạp và có thể phản trực giác. Hãy tưởng tượng rằng bạn có tần số thở chậm và thời gian thở ra kéo dài, nhưng bạn phải tìm bằng chứng về bẫy khí và tăng ‘PEEP’ tự động. Sự hiện diện của PEEP tự động sẽ làm cho hít vào khó khăn hơn vì lưu lượng khí sẽ không đi vào trong phổi cho đến khi mức PEEP tự động được bù đắp. Trong thông khí cơ học kiểm soát, lưu lượng hít vào sẽ không bắt đầu cho đến khi áp lực đường thở tăng lên trên mức PEEP tự động. Trong khi thở tự nhiên áp lực màng phổi cần giảm tương đương với mức PEEP tự động, thể hiện tải hít vào tương ứng. Áp dụng PEEP bên ngoài thường không phụ thuộc vào mức PEEP tự động và do đó sẽ giảm gradient áp lực giữa máy thở và phổi, điều này sẽ chống lại tác động của PEEP tự động đối với thì hít vào.
So sánh mức PEEP bên ngoài với mức tự động PEEP, do đó có thể giảm đáng kể công thở của bệnh nhân trong các nỗ lực thở tự nhiên (ví dụ: kích hoạt, hỗ trợ áp lực). PEEP bên ngoài cũng có thể được sử dụng để giảm khí bẫy bằng cách nong đường hô hấp mở và ngăn chặn sự sụp đổ đường thở trong thời gian thở ra. Điều này gây tranh cãi nhưng rất có thể có hiệu quả ở bệnh nhân bị khí thũng khi đóng đường thở động xảy ra, và tương tự như thở ra qua môi mím chặt. Nếu cố gắng, PEEP phải được áp dụng dần dần trong khi giám sát mức PEEP tổng. Nếu hiệu quả trong việc giảm bẫy khí, PEEP tổng, áp lực đường thở đỉnh và thể tích khí bị bẫy tất cả sẽ giảm như một hệ quả.
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ards)
ARDS được kích hoạt bởi chấn thương phổi (phổ biến nhất là viêm phổi, nhưng cũng do hít sặc, dập phổi, hít khói, viêm phổi, hoặc thậm chí thuyên tắc mỡ/nước ối) hoặc bệnh lý ngoài phổi (nhiễm trùng huyết phổ biến nhất, nhưng cũng do truyền máu số lượng lớn, chấn thương hoặc bỏng nặng). Dịch giàu protein rò rỉ từ các mao mạch phổi, gây ra ‘phù phổi áp lực nhĩ trái thấp’. Các điểm nổi bật là sự thâm nhiễm phổi hai bên trên chụp X quang ngực và tỷ lệ PaO2/FiO22 tăng lên. Áp lực động mạch phổi có thể tăng lên (do co mạch phổi do thiếu oxy).
Xử trí tại icu
Nhập khoa ICU là bắt buộc. Một đường động mạch phải được đặt, và tiếp cận tĩnh mạch trung tâm được bảo đảm. Trong khi NIV có thể được cố gắng trong giai đoạn đầu, đặt nội khí quản và thông khí cơ học là cần thiết. Suy đa cơ quan thường theo sau. Lên đến 1/3 số bệnh nhân từ vong.
Có 5 chìa khóa trong xử trí:
Nguyên nhân cơ bản của ARDS phải được tìm kiếm và điều trị. Nếu nhiễm trùng không có, thì nguyên nhân là gì?
Giảm thiểu áp lực đường thở. Áp lực đường thở cao và thể tích khí lưu thông cao có thể làm hư hỏng phổi, làm trầm trọng thêm ARDS và kết quả tồi tệ hơn.
Tránh ‘cú đấm lần thứ hai’. Việc hít sặc/phát triển viêm phổi do thở máy (VAP) trong quá trình phục hồi từ ARDS có thể kích hoạt ARDS toàn bộ một lần nữa nhưng kết cục thường tồi tệ hơn nhiều ở ‘cú đấm thứ hai’.
Trong giai đoạn sớm của nhiễm trùng huyết, hồi sức thể tích lớn là cần thiết. Sau khi đã vượt qua ‘cú đấm cấp tính’, ARDS sẽ hoạt động tốt hơn với bệnh nhân “khô” (chứ không phải là bệnh nhân “ướt” hơn).
Thời gian chữa lành mọi bệnh tật. Họ đang cải thiện, đừng hỗ trợ quá nhanh.
Cài đặt thông khí
Ban đầu, an thần và làm liệt cơ bệnh nhân của bạn để có được sự kiểm soát.
Bắt đầu với thông khí kiểm soát áp lực, và nhằm mục đích cho thể tích khí lưu thông 6ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, được tính như sau:
Dành cho nam giới: 50 + 0,91 (chiều cao cm – 152,4)
Đối với nữ: 45,5 + 0,91 (chiều cao cm – 152,4)
Huy động phế nang. Huy động phế nang là một phương pháp cố gắng cải thiện oxy hóa ở bệnh nhân mất độ bão hòa cấp tính mặc dù được thông khí. Có rất nhiều cách, nhưng một là áp dụng PEEP 40 cm H2O trong 40 giây thông qua máy thở. Hãy chuẩn bị tinh thần rằng thời gian huy động càng ngắn thì thời gian tăng PaO2 càng ngắn, đặc biệt nếu PEEP không được điều chỉnh.
Điều chỉnh PEEP. Nói chung, PEEP cao hơn là cần thiết, chỉ để giữ cho phế nang mất chất hoạt động bề mặt được mở. Nói chung, quy mô PEEP/FiO2 sau có thể được sử dụng:
Khi phế nang mở ra, hãy giữ chúng mở. Việc mở và đóng chu kỳ của phế nang cũng đã được đổ lỗi cho việc ly giải cytokine và chấn thương phổi trong quá trình thông khí do lực xé. Trong khi đó, khi PEEP bị mất, sẽ gây xẹp phế nang và khó có thể huy động được. Tránh ngắt kết nối từ máy thở lặp đi lặp lại.
Mục tiêu cho giới hạn trên của áp lực cao nguyên là 28-30 cmH2O.
Cân nhắc điều chỉnh tỷ lệ I:E.
Chấp nhận mức O2 thấp, cho phép các mục tiêu giảm thấp trong nhiều ngày. Bản thân O2 ở nồng độ cao có thể gây ra tổn thương phổi, và cũng gây sụp đổ phế nang. Cơ thể thích nghi với thời gian O2 thấp hơn: với một tuần lên núi, SaO22 > 90% và PaO2 > 8 kPa là mục tiêu tốt trong vòng một hoặc hai ngày.
Chấp nhận PaCO2 cao. Đây là điều không thể tránh khỏi nếu áp lực khí lưu thông và áp lực cao nguyên thấp. Với thời gian, bù thận sẽ bình thường hóa độ pH.
Nếu oxy hóa không cải thiện, hãy xem xét tư thế nằm sấp sớm. Nếu bạn đã làm tất cả mọi thứ, và bệnh nhân của bạn vẫn O2 hít vào còn trên 95% mà PaO2 chỉ là 6 kPa, bạn có thể muốn làm một cái gì đó để giảm FiO2. Lực hấp dẫn có thể làm cho dịch và đàm nhớt ứ đọng ở vùng phổi ‘phụ thuộc’ phía sau lưng trong tư thế nằm ngửa, nơi mà lực hấp dẫn cũng làm chuyển hướng phần lớn lưu lượng máu. Do đó, vùng phổi thông khí tồi tệ nhất được tưới máu tốt nhất. Xoay bệnh nhân nằm sấp lại trên mặt trước của họ do đó làm giảm áp lực màng phổi của các vùng lưng dẫn đến mở phế nang và ngược lại làm tăng áp lực màng phổi của các vùng ngực trước do đó làm giảm sự căng phế nang quá mức. Sự chênh lệch về tỉ lệ thông khí/tưới máu ít hơn là giai đoạn ban đầu. Tuy nhiên, lưu ý rằng bản thân thủ thuật này cần rất nhiều nhân viên (nói chung là 8 người) và các rủi ro của chính nó (ví dụ như tụt NKQ ngẫu nhiên, mất các đường truy cập mạch máu hoặc bất ổn huyết động học). Đây là một quyết định tư vấn, và cần đội ngũ nhân viên điều dưỡng được đào tạo và có kinh nghiệm. Gần đây, cải thiện tỷ lệ tử vong lớn đã được chứng minh ở nhóm bệnh nhân ARDS nặng hơn.
Cân nhắc các liệu pháp bổ trợ khác. Nitric oxide dạng hít, hoặc prostacyclin khí dung tất cả có thể cải thiện sự tương xứng V:Q và do đó cải thiện oxy hóa máu (trang 16), nhưng bằng chứng về lợi ích kết cục là còn thiếu.
Lưu ý: mặc dù ARDS là một tình trạng viêm, nhưng không nên dùng corticosteroids như là một phần của điều trị. Một nghiên cứu trong năm 2006 liên quan đến 180 bệnh nhân ARDS cho thấy mặc dù methylprednisolone có thể cải thiện sinh lý tim phổi, nhưng không có cải thiện về tỷ lệ tử vong sau 60 ngày. Trên thực tế, đã có một số bằng chứng cho thấy rằng nếu chúng được bắt đầu sau 14 ngày, thì thực tế có nguy cơ tử vong cao hơn.
Xem xét giới thiệu đến một Trung tâm lớn hơn để hỗ trợ oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) nếu thất bại các biện pháp trên.
Sốc tim
Sốc tim là một tình trạng nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự giảm tưới máu toàn thể gây ra bởi chức năng tâm thất không đầy đủ. Bệnh nhân nên được nhập viện vào ICU, vì ngay cả với sốc tim được xử trí chuyên sâu nhất cũng có tỷ lệ tử vong khoảng 90%. Định nghĩa bao gồm HA tâm thu 30 phút và chỉ số tim 2. Nó thường xảy ra nhất là trực tiếp kết quả của nhồi máu cơ tim: thử nghiệm SHOCK “Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock?”) phát hiện 75% trường hợp sốc tim gây ra do nhồi máu cơ tim xảy ra trong vòng 24 giờ sau sự kiện.
Xử trí tại icu
Một đường động mạch phải được đặt, và bệnh nhân sẽ cần truy cập tĩnh mạch trung tâm để theo dõi CVP và sự oxy hóa tĩnh mạch trung tâm (SvO2), và cho phép truyền các thuốc tăng co bóp. Việc xử trí tình trạng này nằm ngoài phạm vi của văn bản này, nhưng các chiến lược nhằm cải thiện việc cung cấp O2 (đảm bảo đổ đầy tim, cải thiện khả năng co bóp bằng cách sử dụng inotropes, điều chỉnh hậu tải để duy trì tưới máu và huyết áp, đảm bảo Hb > 10g/dl). Nguyên nhân nên được điều trị (ví dụ như nhịp tim nhanh kéo dài) và chèn ép màng ngoài tim. Trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cấp tính, giới thiệu ngay lập tức cho can thiệp mạch vành là bắt buộc.
Nghiên cứu ‘SHOCK’ đã được tiến hành hơn 5 năm ở Mỹ, với hơn 300 bệnh nhân tham gia, những người đã được xử trí nội khoa chuyên sâu, bao gồm bơm bóng trong động nạch chủ (IABPs, Intra-Aortic Balloon Pumps) hoặc can thiệp qua da hoặc ghép động mạch vành (CABG). Kết quả cho thấy giảm tử vong tuyệt đối đáng kể là 12,8% trong nhóm tái tưới máu mạch vành (revascularisation) sau 6 tháng – một lợi ích kể từ khi được duy trì ở 6 năm. Các lợi ích bắt nguồn từ việc bảo toàn càng nhiều chức năng càng tốt trong tâm thất trái. Ngoài ra, suy tim do các nguyên nhân có thể đảo ngược như viêm cơ tim có thể có lợi ích từ các thiết bị hỗ trợ cơ học.
Thông khí
Trong phù phổi cấp tính, việc sử dụng NIV thường thành công trong việc tránh đặt nội khí quản và thông khí. Tuy nhiên, an thần và liệt cơ sẽ loại bỏ nhu cầu O2 đáng kể, và loại bỏ hoàn toàn công thở. Vì vậy, cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học. FiO2 nên được nâng lên để điều chỉnh hoàn toàn bất kỳ tình trạng thiếu oxy máu nào.
Trong suy thất phải, có thể cần phải thận trọng, để đảm bảo tiền tải đầy đủ, và PEEP thấp (3-5cm H2O) nên được sử dụng (vì PEEP cao hơn có thể ảnh hưởng đến đổ đầy RV).
Trong suy thất trái, PEEP cao hơn có thể cần thiết để giải quyết phù phổi, nhưng mức tối thiểu có lợi ích phải được sử dụng khi oxy hóa đã được bình thường hóa.
Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng (cap, community acquired pneumonia)
CAP thường là do vi khuẩn, với một tác nhân duy nhất được nhận diện trong 85% các trường hợp.
Viêm phổi do Streptococcus/phế cầu khuẩn
Phổ biến nhất và chủ yếu là vào mùa đông. Nó có thể liên quan đến tiêu chảy và/hoặc nhiễm toan chuyển hóa có thể là dấu chứng sớm.
Legionella
52% trường hợp ở Anh liên quan đến du lịch (đặc biệt là từ Địa Trung Hải. Chủ yếu là tháng Chín/tháng Mười).
Staphylococcus aureus (tụ cầu)
50% những người được nhận vào ICU có nhiễm trùng đồng thời với vi-rút cúm (do đó tăng vào mùa đông). Ghi chú: bệnh cảnh của nhiễm khuẩn huyết tụ cầu khuẩn toàn thân (bao gồm cả viêm nội tâm mạc).
Mycoplasma pneumoniae dịch bệnh mỗi 4 – 5 năm
Bệnh cúm
Vi-rút. Chủ yếu là mùa đông. 3% phát triển viêm phổi. Thường đồng nhiễm với S. aureus.
Chlamydia (không phổ biến)
psittaci: 20% lịch sử tiếp xúc với chim
burnNKQi: phơi nhiễm nghề nghiệp (cừu) ở 8%
CAP dẫn đến nhập viện trong 22-42% trường hợp, trong đó tỷ lệ tử vong là 514%, và lên đến 50% cho những người nhập ICU. (Xem bên dưới để biết các yếu tố tiên lượng kém).
Các yếu tố tiên lượng kém bao gồm:
PaO2
Số lượng bạch cầu 20 x109
X quang: thâm nhiễm phổi 2 bên hoặc nhiều thùy và những thay đổi tiến triển ở bệnh nhân thở máy
Bệnh cùng mắc (bệnh tim/tiểu đường/COPD)
Lú lẫn: trạng thái tinh thần
Ure > 7 mmol/l
RR > 30/phút (dự đoán rất đáng tin cậy về mức độ nghiêm trọng nhưng thường cao ở giai đoạn ban đầu trong COPD nặng)
Cấy máu dương tính
Huyết áp thấp (tâm thu o Tuổi > 65
Những chữ in nghiêng (‘CURB 65’) đã được đưa vào điểm số tiên lượng 6 điểm:
