Đại cương
Suy đa tạng là tình trạng diễn biến cấp tính của một quá trình bệnh lý có có căn nguyên do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn trong đó có suy ít nhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.
Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.
Suy đa tạng mà nguyên nhân có liên quan đến nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ 60 –
81,5%. Trong tổng số các ca suy đa tạng
Tử vong do nguyên nhân nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ cao (cao gấp 11 lần so với các căn nguyên khác) trong đó tử vong do sốc nhiễm khuẩn tại các đơn vị hồi sức tích cực chiếm từ 40 đến 60%.
Cơ chế: các tác nhân nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virút hoặc kí sinh trùng) gây ra các đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổ thương cơ quan thứ phát và tạo lên vòng xoắn gây tổn thương đa tạng.
Điều trịsuy đa tạng là tổn hợp các biện pháp tìm và loại bỏ các nguyên nhân gây suy đa tạng và thực hiện các biện pháp hỗ trợ các tạng suy. Trong đó khuyến cáo quốc tế vềđiều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis
Campaign) được thực hiện đã làm giảm tiến triển thành suy đa tạng và tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn, khuyến cáo này đang được áp dụng rộng rãi trên thế giới.
Nguyên nhân
Do do nhiễm khuẩn huyết đó là vi khuẩn xâm nhập vào máu từ các ổ:
Nhiễm khuẩn: da, mô mềm, cơ xương khớp…
Các nhiễm khuẩn đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe đường mật, áp xe gan, viêm tụy cấp nặng nhiễm khuẩn…
Nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi…
Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận , bàng quang….
Nhiễm khuẩn hệ thần kinh (viêm màng não mủ, áp xe não …);
Một số các nhiễm khuẩn hay gặp khác như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp…
Triệu chứng
Lâm sàng
Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên
Sốt > 38oC hay hạ thân nhiệt oC.
Nhịp nhanh > 90 ck/phút.
Thở nhanh, tần số> 20 lần/phút.
Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu 10%.
Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống. + Có ổ nhiễm khuẩn.
Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu ≥ 2 hoặc thiểu niệu (thể tích nước tiểu
Dấu hiệu suy đa tạng do nhiễm khuẩn:
Trên nền người bệnh nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.
Thay đổi chức năng các tạng do nội môi thay đổi và không thể tự cân bằng nếu không có can thiệp điều trị.
Các tạng suy và mức độ các tạng suy (theo bảng điểm SOFA)
Bảng điểm SOFA đánh giá mức độ suy tạng
|
Điểm |
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Hô hấp PaO2/FiO2 |
> 400 |
d 400 |
d 300 |
d 200 với hỗ trợ hô hấp |
d 100 với hỗ trợ hô hấp |
|
Đông máu Tiểu cầu (x 103/ml) |
> 150 |
d 150 |
d 100 |
d 50 |
d 20 |
|
Gan Bilirurin (Pmol/l) |
20 – 32 |
33 – 101 |
102 – 204 |
> 204 |
|
|
Tim mạch Tụt HA |
Không tụt HA |
HATB 70mmg |
Dopamin d 5 hoặc Dobutamin |
Dopamin > 5 hoặc Adre d 0,1 hoặc Nora d 0,1 |
Dopamin > 15 hoặc Adre > 0,1 hoặc Nora > 0,1 |
|
Thần kinh Điểm Glasgow |
15 |
13 – 14 |
10 – 12 |
6 – 9 |
|
|
Thận Creatinine (Pmol/l) hoặc lưu lượng nước tiểu |
110 – 170 |
171 – 299 |
300 – 440 hoặc |
440 hoặc |
Cận lâm sàng
Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:
Xét nghiệm công thức máu thấy sốl ượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao trên giá trịbình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.
CRP tăng trên 0,5 mg/dl.
Procalcitonin tăng > 0,125 ng/ml (bình thường
Xét nghiệm vi sinh xác định tác nhân: cấy máu mọc vi khuẩn, kí sinh trùng (nấm)…
Giảm tưới máu tổ chức: tăng lac tát máu (≥ 2 mmol/l).
Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:
Suy thận: tăng ure và creatinin.> 130 µmol/l.
Suy hô hấp: tỉ lệPaO2/FiO2
Suy gan: tăng GOT, GPT, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu…
Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, đông máu nội mạch rải rác…
Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu.
Xét nghiệm cận lâm sàng khi có suy tạng:
Chỉ thể hiện ở 4 trong 6 tạng, trong đó 2 tạng huyết động và thần kinh chỉ đánh giá bằng các tiêu chí lâm sàng.
Thận: tăng ure và creatinin tùy theo từng mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).
Hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2
Tiêu hóa: Tăng bilirubin toàn phần so với giá trị bình thường, trong đó các mức độ tăng tùy theo mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).
Huyết học: Giảm sốlượng tiểu cầu dưới mức bình thường, mức độ nặng tùy theo số lượng tiểu cầu giảm (xem bảng điểm SOFA).
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Khi có đủ 02 tiêu chuẩn sau
Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.
Suy đa tạng: điểm SOFA ≥ 3 điểm, và tăng ít nhất 01 điểm so vơi lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.
Chẩn đoán phân biệt
Suy đa tạng do các nguyên nhân không do nhiễm khuẩn: thường không có bằng chứng của nhiễm khuẩn.
Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân suy đa tạng do nhiễm khuẩn.
Các biện pháp chẩn đoán nguyên nhân nhiễm khuẩn (xem bài sốc nhiễm khuẩn)
Chẩn đoán mức độ
Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao và xu thế tăng dần người bệnh càng nặng
Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ tử vong càng cao, tùy từng nghiên cứu tỉ lệ tử vong từ80 đến 100% nếu có suy 5 đến 6 tạng.
Lactat máu tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc nặng.
Xử trí
Nguyên tắc xử trí
Điều trị căn nguyên nhiễm khuẩn: xử lí ổ nhiễm khuẩn và kháng sinh.
Điều trị hỗ trợ các tạng suy.
Nếu sốc nhiễm khuẩn giai đoạn diễn biến suy đa tạng: cần điều trị khẩn trương. Mục tiêu cần đạt được trong vòng 6 giờđầu là:
Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) 8- 12 mmHg (11 – 16 cmH2O).
Duy trì huyết áp trung bình > 65 mmHg.
Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc SvO2 ≥ 65%.
Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.
Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
Nhanh chóng đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:
Làm test truyền dịch: truyền 1000 – 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringer lactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạđơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ, mục tiêu duy trì SpO2 > 92%.
Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin hoặc adrenalin đường truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.
Các biện pháp cụ thể
Bồi phụ thể tích dịch
Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử (không phải là dung dịch HEAS) như dung dịch gelatin hoặc albumin 5% trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.
Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH2O ở các bệnh nhân không thở máy và 12-15 cmH2O ở các BN thở máy.
Loại dịch: dịch tinh thể Natri Clorua 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch gelatin hoặc albumin trong trường hợp truyền nhiều dung dịch tinh thể để hạn chế thoát mạch.
Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch trong trường hợp có tụt huyết áp.
Dùng vận mạch
Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch (dựa vào CVP và huyết áp).
Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 –10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
Có thể sử dụng Dopamin hoặc Adrenalin nếu không có loạn nhịp hoặc nhịp quá nhanh, với liều Dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờtăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 –0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µ/kg/giờ.
Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy với CVP cao, chỉ dùng khi có rối loạn chức năng thất trái qua đánh giá siêu âm hoặc ống thông động mạch phổi.
Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh
Xác định ổ nhiễm khuẩn (lâm sàng kết hợp chẩn đoán hình ảnh, visinh..) trước khi dùng kháng sinh.
Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: ưu tiên các biện pháp ít xâm lấn như chọc hút, dẫn lưu nếu có thể hoặc nếu tiên không được hoặc tiên lượng kết quả hạn chế thì phẫu thuật.
Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt, ngay sau khi cấy máu, trong giờđầu nếu có thể.
Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm (xem dẫn sử dụng kháng sinh trong sốc nhiễm khuẩn do Bộ y tế ban hành hoặc theo số liệu tình hình đề kháng kháng sinh tại mỗi đơn vị nếu có) và thực hiện theo chiến lược xuống thang nếu có thể được.
Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:
Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào …).kết hợp thuốc chống nấm.
Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh.hoặc A.baumanii như: carbapenem kết hợp colistin.
Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm vancomycine, cubicin…
Khi có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau, nếu có lọc máu nên chỉnh liều theo lọc máu.( lọc máu liên tục hay ngắt quãng).
Dùng corticoide
Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống), nên dùng hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.
Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.
Kiểm soát đường máu
Kiểm soát đường máu mao mạch bằng Insulin ngắt qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9 mmol/l.
Điều trị dự phòng các biến chứng
Huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau:
Heparin trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận.
Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ 2 tay và 2 chân.
Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng niêm mạc dạdày như sucalfate 2 gói/ngày chia 2 uống hoặc bơm qua dạ dày … hoặc các thuốc ức chếbơm proton như omeprazole, pantoprazole, esomeprazole … hoặc các thuốc kháng H2như ranitidin …, lưu ý đường dùng trong từng trường hợp cụ thểvà tương tác thuốc.
Thở máy trong trường hợp tổn thương phổi, suy hô hấp cấp tiến triển
Mục tiêu: SpO2> 92% hoặc PaO2> 60 mmHg và pH > 7,15
Các biện pháp:
Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác (xem bài thở máy không xâm nhập).
Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác (xem kỹ thuật thở máy ởngười bệnh ARDS).
Lọc máu liên tục
Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể ngay sau khi có chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn và lưu ý phải kiểm soát được ổ nhiễm khuẩn.
Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp tâm thu > 90 mmHg(xem quy trình lọc máu liên tục cho người bệnh sốc nhiễm khuẩn).
Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được các thuốc co mạch ít nhất 12 giờ và huyết áp ổn định và chuyển lọc máu ngắt quãng nếu còn chỉ định.
Hướng dẫn truyền máu và các chế phẩm máu
Không truyền plasma tươi đông lạnh để điều chỉnh các bất thường trên xét nghiệm khi không có nguy cơ chảy máu trên lâm sàng cũng như không có kế hoạch làm thủ thuật
Chỉ truyền khối hồng cầu khi hemoglobin
Truyền khối tiểu cầu (KTC) khi sốlượng tiểu cầu (SLTC)
Tiên lượng và biến chứng
Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến nặng khi có một trong hai yếu tố sau:
Tiến triển suy đa tạng.
Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch.
Phòng bệnh
Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm khuẩn.
Nếu người bệnh đã chuyển sang giai đoạn nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn cần tích cực điều trị ngăn chặn tiến triển suy đa tạng.
Tài liệu tham khảo
David J., Irvin M. (2001), “ Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review”, Canadian Journal of Anesthesia. 48, Pp. 502-9.
Dellinger R.P., Carlet J.M. & et al (2008), “Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic sock”, Crit Care Med. 36, Pp. 296327.
Dellinger R.P., Levy M.M. & et al (2008), “Surviving sepsis campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic sock: 2012”, Crit Care Med. 41, pp. 580-637
George M.M. (1998), “Multiple organ system failure: Clinical expression, pathogenesis, and therapy”, Principles of critical care, McGRAW-HILL, Pp. 221-48.
Jason Phua, Younsuck Koh and et al. (2011), “Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive care units: prospective cohort study”, BMJ, 342:d3245.
Levy M.M., Fink M.P. & et al (2003), “2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”, Intensive Care Med . 29, Pp. 530-8.
Schmidt G.A., Madel J. (2009), ”Management of severe sepsis and septic shock in adults”, Uptodate, destop 17.3
