Tai biến mạch máu não

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Định nghla

Tai biến mạch máu não hay đột quị là một hội chứng lâm sàng, đặc trung bởi hiện tượng mất chức năng não cục bộ cấp tính kéo dài trên 24 giờ, có thể gây tử vong và nguyên nhân là do mạch máu não. Tai biến mạch máu não bao gồm: chảy máu não nguyên phát (chảy máu não và trong não thất), chảy máu khoang dưới nhện (hay chảy máu màng não), và thiếu máu não cục bộ cấp (hay nhồi máu não).

Tai biến mạch máu não gồm các thể lâm sàng:

Chảy máu trong sọ (15-20% các trường hợp):

+ Chảy máu trong não (chảy máu não – não thất).

+ Chảy máu khoang dưới nhện (chảy máu màng não).

Thiếu máu cục bộ não cấp hay gọi là nhồi máu não (80-85% trường hợp):

Khái niệm tai biến mạch máu não TBMMN hay đột quị không bao gồm: chảy máu tụ dưới màng cứng, máu tụ ngoài màng cứng, hoặc các chảy máu não hay nhồi máu não do nguyên nhân chấn thương, nhiễm trùng hay u não.

Dịch tễ học tai biến mạch não

Tai biến mạch não (đột quị) là bệnh thường gặp trong chuyên khoa thần kinh và trong cấp cứu nội khoa.

Tỉ lệ mói mắc bệnh (inciđence)

Tỉ lệ mới mắc của đột quị khoảng 200 bệnh nhân mới trên 100.000 dân trong 1 năm.

Tuổi bệnh nhân càng cao thì tỉ lệ mới mắc đột qụi càng tăng. Theo các số liệu của y văn thì chỉ có khoảng % số trường họp mới mắc là dưới 65 tuổi, và Vi số trường hợp mới mắc là trên 75 tuổi. Tỉ lệ nam/nữ trong đột quị là gần bằng nhau.

Tỉ ỉệ hiện mắc bệnh

Tỉ lệ hiện mắc bệnh trong cộng đồng (cả bệnh cũ lẫn bệnh mới) khoảng 1- 2% dân cư.

Tỉ lệ tử vong (mortality)

Trên khắp thế giới, tử vong do đột quị chiếm hàng thứ 3, sau bệnh mạch vành và ung thư. Tỷ lệ tử vong chung khoảng 10-20% trên số đột quị nhập viện.

Việt Nam chưa có số liệu chính thức trên toàn quốc. Theo các nghiên cứu trong các bệnh viện ở TP HCM, tỉ lệ tử vong ở một số nơi khoảng 10 – 12%, có bệnh viện trong 3 năm vừa qua tỉ lệ tử vong còn 10%. Riêng bệnh viện Chợ Rẩy là tuyến cuối, tại khoa – bộ môn Thần kinh trong 2 năm (1999 – 2000) thì tỉ lệ tử vong là 18%. Nhưng số bệnh nhân từ các địa phương chuyến về có tỉ lệ tử vong cao khoảng 70%, nghĩa là cứ 100 bệnh nhân đột quị chuyển viện có 70 trường hợp tử vong.

Nguyên nhân của tai biến mạch máu não

Thiếu máu cục bộ não

Thuyên tắc lấp mạch do xơ vữa động mạch lớn.

Bệnh tim có loạn nhịp (rung nhĩ) hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc.

Bệnh tăng huyết áp động mạch (nhồi máu nhỏ hay ổ khuyết não).

Bệnh lý về máu.

Dị dạng mạch máu não.

Chảy máu nội sọ (một số nguyên nhân chính)

Ớ người già, tăng huyết áp, xơ vữa mạch là nguyên nhân chính.

Ở người trẻ, nguyên nhân chủ yếu là vỡ túi phình động mạch, dị dạng động -tĩnh mạch.

Chẩn đoán tai bién mạch máu não

Chẩn đoán lâm sàng

Trong thực hành lâm sàng, tuy TBMMN chia làm nhiều thể loại khác nhau và trên mỗi bệnh nhân cũng có sự khác biệt, song phần lớn chúng cũng có những đặc điểm chung hoặc có những điểm giống nhau. Các nội dung dưới đây là hướng dẫn từng bước tiếp cận trường họp đột quị mà các thầy thuốc lâm sàng cần chú ý.

Có phải ngất là đột quị không?

Mục đích cơ bản của vấn đề này là dựa trên diễn tiến – tiến triển của các triệu chứng của người bệnh. Một bệnh cảnh lâm sàng đột quị có đặc điểm:

Khởi phát đột ngột, thường được hiểu khi bệnh nhân đang trong tình trạng sức khỏe bình thường, đột ngột chuyển sang trạng thái bệnh lý mà biểu hiện chính là các tổn thương thần kinh cục bộ cấp tính, tiến triển nhanh tới thiếu sót thần kinh tối đa (liệt nửa người, hôn mê, rối loạn vận ngôn, rối loạn cảm giác …).

Nếu là đột quị, có phải là chảy máu hay thiếu máu cục bộ?

Sau khi lâm sàng cho phép xác định bệnh nhân bị đột quị, vấn đề đặt ra là bệnh cảnh chảy máu hay thiếu máu cục bộ.

Đặc tính		Chảy máu	Thiếu máu cục bộ
Khởi phát đột quị			> Vài giờ – 24 giờ
Diễn tiến		Nhanh (+ + +)	Từ từ (+)
Các triệu chứng	Đau đầu	80-90%trường hợp	Hiếm
	Nôn mửa	Hiếm	Hiếm gặp
	Rối loạn ý thức hay hôn mê	40-45% trường hợp	Khoảng 15% trường hợp
	Dấu hiệu màng não	Chảy máu màng não, chảy máu não-não thất.	Hiếm gặp

 

Bệnh khởi phât với các triệu chứng đau đầu, nôn mửa và cứng gáy thường gặp do chảy máu, một bệnh nhân đột quị giảm ý thức sớm thường là do chảy máu trên lều. Ngược lại, BN thiếu máu cục bộ liên quan đến các vùng chi phối mạch máu nuôi.

Mặc dù phân biệt giữa nhồi máu và chảy máu trong nhiều trường họp không khó, nhưng đôi khi cũng có thể nhầm lẫn giữa chúng như trong trường họp nhồi máu chảy máu, hoặc hiếm hơn là trường hợp chảy máu nhỏ hoặc nằm sâu trong não và nhồi máu tiến triến. Những trường họp như vậy thì chụp CT scan não sẽ giúp ích nhiều trong chẩn đoán.

Vấn đề chẩn đoán chảy máu trong sọ là gì?

Chảy máu là bệnh cảnh cấp tính diễn tiến nhanh, thường biểu hiện các tổn thương não tối đa, vì thế hầu như các triệu chứng đều phản ánh mức độ trầm trọng của bệnh. Do đó cần xác định vị trí và nguyên nhân :

Bảng 2. Bảng tóm tắt vị trí thường gặp và nguyên nhân gây chảy mán trong sọ

Vị trí	Nguyên nhân
Khoang dưới nhện	Phình mạch hoặc di dạng động mạch-tĩnh mạch, chấn thương đầu, lan rộng từ xuất huyết trong não, xuất huyết liên quan bệnh huyết học, dùng thuốc chống đông, viêm mạch não, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, rượu và chất gây nghiện …
Trong não: các thùy não, bao trong, nhân bèo, đồi thị, cầu não, tiểu não …	Tăng huyết áp, phình mạch, dị dạng động-tĩnh mạch, bệnh mạch máu dạng bột, rối loạn đông máu, thuốc kháng đông, thuốc tiêu sợi huyết, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, nhồi máu, chảy máu, u não, nhiễm độc thai nghén.
Trong não thất	Tăng huyết áp, dị dạng mạch não, rối loạn đông máu, u đám rối màng mạch, u nguyên phát, di căn.

Khai thác bệnh sử đầy đủ, thăm khám lâm sàng có hệ thống là có thế chấn đoán được chảy máu não.

Chẩn đoản phân biệt của đội quị với các bệnh nào khác?

Theo thứ tự từ nhiều đến ít:

Bệnh não do nguyên nhân chuyển hóa (hạ đường huyết, tăng đường huyết không nhiễm cetone, hạ natri máu, bệnh não do gan, ngộ độc thuốc hay rượu).

Cơn động kinh (liệt Todd sau cơn) hoặc cơn động kinh không có co giật.

Migraine có triệu chứng liệt nửa người.

Sang thương trong sọ về cấu trúc (ví dụ: tụ máu dưới màng cứng, u não, dị dạng động tĩnh mạch).

Cận lâm sàng trong đôt quỵ

Các khảo sãi thực hiện cho moi bệnh nhân đột qui

Bảng 3. Các xét nghiệm cho mọi bệnh nhân đột quỵ

Các xét nghiệm	Các xét nghiệm
Công thức máu Tốc độ lắng máu Đường máu Urê máu và điện giải đồ Cholesterol huyết tương ngẫu nhiên Phân tích nước tiểu	Điện tâm đồ 12 chuyển đạo Chụp cắt lớp điện toán (CT scan) não không cản quang. Siêu âm Doppler động mạch cảnh nếu BN bị thiếu máu cục bộ não hệ cảnh không quá nặng.

 

CT scan não có vai trò quan trong cho chấn đoán đột quị, độ tin cậy của hình ảnh CT scan sớm giúp cho phân biệt nhồi máu não và chảy máu não. Hĩnh ảnh CT scan sớm có độ tin cậy 100% để chẩn đoán chảy máu não, nhưng chỉ chẩn đoán dương tính trong khoảng 95-97% trường hợp chảy máu màng não. Do đó những trường hợp chảy máu màng não mà hình ảnh học không rõ ràng thì cần chọc dò dịch não tủy.

Chọc dò dịch não tủy? Nó không có vai trò trong chẩn đoán phân biệt nhồi máu não và chảy máu não, đôi khi nguy hiểm nếu có tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên khảo sát dịch não tủy quan trọng trong một số trường hợp chọn lọc của chảy máu màng não nếu CT scan bình thường.

Tiên lượng

Những nguy cơ tử vong sau đột quị là gì?

Những nguy cơ gây tử vong thường gặp:

Tử vong trong tuần đầu sau khởi phát: thường gặp nhất do ảnh hưởng trực tiếp của sang thương não, giống nhau ở cả chảy máu não và nhồi máu não, phù não do thiếu máu đạt tối đa khoảng ngày thứ 3 sau khởi phát.

Sau đó những biến chứng do nằm lâu (như viêm phổi, huyết khối tĩnh mạch) và đột quị tái phát và ngay cả biến chứng tim mạch là nguyên nhân chính gây tử vong.

Tiên lượng lâm sàng đơn giản nhất cho tử vong sớm sau đột quị là gì?

Hôn mê có điểm Glassgow

Huyết áp cao và dao động (huyết áp tâm thu > 200 và HA tâm trương > 140mmHg).

Nhịp thở tăng thông khí hoặc thở Cheynes – Stokes …

Tăng thân nhiệt sau đột quị.

Nhịp tim nhanh khoảng > 120 – 140 lần/phút.

Tổn thương nặng trên CT scan não.

Xử trí sớm đột quị trước khi nhập viện

Tại sao bệnh nhân đột quị cần được nhập viện sớm?

Trong đa số trường họp thì đột quị là một cấp cứu nội khoa, vì thế bệnh nhân nên được chuyển đến bệnh viện càng nhanh càng tốt. Lý do là trong vài giờ đầu nhiều biến chứng đe dọa tính mạng có thể phòng ngừa hay điều trị được như:

Tắc đường khí đạo và suy hô hấp.

Các vấn đề nuốt gây viêm phổi hít, mất nước và suy dinh dưỡng.

Các cơn động kinh.

Viêm tắc tĩnh mạch.

Nhiễm trùng.

Đánh giá và can thiệp sớm có thể làm giảm tối đa các biến chứng này và cải thiện kết quả, chẳng hạn như được dùng thuốc tiêu huyết khối truyền tĩnh mạch (trong đột quị thiếu máu cục bộ trong 3 giờ đầu) hay mở sọ dưới chấm (nhồi máu tiếu não).

Lý tưởng nhất là bệnh nhân nên được điều trị trong đơn vị đột quị bởi một nhóm nhân viên y tế họp tác, đa chuyên khoa, quan tâm và có trình độ săn sóc tích cực đột quị.

Mục tiêu chăm sóc đường thở và hô hấp là gì?

Đảm bảo đường thở thông suốt là ưu tiên hàng đầu trong chăm sóc bệnh nhân suy giảm ý thức hoặc bất kỳ bệnh nhân nào có các biểu hiện về vấn đề hô hấp như: thở nông, thở ngắt quãng, thở gắng sức.

Thở oxy hỗ trợ (2-5 lít/phút bởi ống sonde mũi), đặc biệt là trường hợp giảm mức oxy máu động mạch dưới 90 mmHg, độ bão hòa oxy

Đặt ống nội khí quản và hô hấp hỗ trợ trên bệnh nhân nhồi máu nặng, chảy máu nặng, đặc biệt cần can thiệp sớm trong các trường họp có ngừng thở trước đây, thở gắng sức, bệnh nhân có biến chứng tăng áp lực nội sọ đang điều trị có hoặc không kết hợp với phù não.

Theo dõi và can thiệp kịp thòi tìm như thế nào?

Theo dõi điện tim cho bệnh nhân mới đột quị ít nhất là 48 – 72 giờ hoặc hơn cho đến khi không xuất hiện triệu chứng mới. Đột quị có thể gây ra biến đổi trực tiếp điện tim và chức năng cơ tim mà không liên quan đến thiếu máu cơ tim. Rối loạn nhịn tim có thể xảy ra từ 25 – 40% bệnh nhân đột quị cấp, khử cực bất thường xảy ra 20% bệnh nhân thiếu máu cấp và 60% BN chảy máu trong sọ.

Điều trị tăng huyết áp sau đột quị

Điều trị tình trạng lo lắng, đau, nôn và buồn nôn.

Điều trị tăng áp lực nội sọ.

Hạn chế phản ứng kích thích quá mãnh liệt đưa đến tăng áp lực máu.

Sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trước khi đột quị.

Hạ huyết áp từ từ (từng nấc – gradually).

Tránh dùng niíCƠipine ngậm dưới lưỡi.

Giói hạn huyết áp: tâm thu 160 – 180 mmHg và tâm trương

+ Nếu huyết áp tâm thu: 180 – 200 mmHg, huyết áp tâm trương 100 – 110 lĩimHg thì dùng đường uống.

+ Nếu huyết áp tâm thu > 230 mmHg, huyết áp tâm trương 121 – 140 mmHg thì dùng labetalol, nếu không đáp ứng có thể cho sodium nitropruside 0,5 – 20 pg/kg/phút.

+ Nen huyết áp tâm trương > 140 TM thì liều lượng labetalol được dùng như trên.

Giảm huyết áp hiếm khi gặp trên BN đột quị, nếu xảy ra là do giảm thể tích tuần hoàn. Điều trị giảm thế tích tuần hoàn và nâng huyết áp bằng thuốc co mạch.

Điều chỉnh nhiệt độ sau đột quị như thế nào?

Khi tăng nhiệt độ thì dùng thuốc hạ nhiệt và nếu có nhiễm trùng thì dùng kháng sinh. Trong thực hành lâm sàng, thân nhiệt tăng kết hợp huyết cao dao động, nhịp tim nhanh, điểm Glasgow

Tăng đường huyết được điều chỉnh như thế nào?

Tăng đường huyết làm cho kết quả điều trị xấu do tăng glucose gây cho tổn thương não càng trầm trọng hơn trên các bệnh nhân không đái tháo đường và tiền sử đái tháo đường. Trong trường hợp bình thường của đột quị cũng không truyền dung dịch có đường và dung dịch nhược trương. Khi đường huyết tăng (cả bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường và không có) cần điều chỉnh mức đường huyết trong giới hạn 120 – 150 mg%.

Đảm bảo dinh dưỡng và chăm sóc sau đột quị như thế nào?

Các bệnh nhân suy giảm ý thức đòi hỏi phải chú ý đặc biệt về vấn đề dinh dưỡng, chức năng ruột, bàng quang, chăm sóc da, răng miệng.

Ở các bệnh nhân hôn mê hoặc có vấn đề về nuốt, nuôi dưỡng ban đầu bằng dịch truyền tĩnh mạch, nuôi dưỡng bằng ống sonde dạ dày được xem xét. Khi tình trạng thần kinh của bệnh nhân ổn định hơn có thể nuôi dưỡng bằng ăn qua sonde. Đảm bảo dinh dưỡng 2000 – 3000 calo/ngày cộng thêm vitamin. Dịch ăn thay thế khoảng 2 lít/ngày với nước tiểu từ 500 – lOOOml/ngày.

Làm mềm phân và đề phòng trướng ruột do táo bón hay giảm nhu động ruột; dùng docussate lOOmg uống ngày hai lần hoặc các thuốc khác như thuốc nhuận trường (Forlax).

Ở bệnh nhân hôn mê, ban đầu đặt sonde tiểu 4-6 giờ/lần với mục đích hạn chế stress bàng quang do nước tiểu ứ nhiều hoặc tiểu tự động sẽ gây nhiễm trùng da. Sau 48 – 72 giờ bệnh nhân vẫn mất ý thức, một sonde Foley có thể được đặt để theo dõi nước tiếu nhưng phương pháp này có nguy cơ dẫn đến nhiễm khuẩn và nhiễm trùng tiếu.

Các bệnh nhân hôn mê sẽ được xoay trở trên giường cứ 1 – 2 giờ/lần, dùng một nệm khí với ga trải căng và có các xốp ở những điểm tỳ để hạn chế loét và chèn ép thần kinh.

Duy trì cân bằng nước và điện giải tránh kiệt nước (ảnh hưởng tới độ quánh của máu) hoặc ngăn ngừa thừa nước (bệnh nhân suy tim).

Những biến chứng và cách phòng ngừa

Ngăn ngừa nhiễm trùng hô hấp: Ngăn ngừa bằng cách làm sạch đường hô hấp, vận động sớm, ngồi dậy nhiều lần trên giường, dẫn lưu tư thé, ngăn ngừa trào ngược, vỗ ngực. Neu có sốt sau đột quị cần tìm ngay nguyên nhân viêm phối và cho kháng sinh sớm.

Phòng ngừa nhiễm trùng tiết niệu: Trong những ngày đầu cần xem xét đặt sonde tiểu. Một số nơi dùng các vật lót đệm liên tục đế thấm nước tiểu, hoặc làm bịch nylon đựng nước tiểu đối với bệnh nhân nam.

Phòng ngừa loét da: Loét da do bất động trên giường lâu và ít xoay trở đã làm tăng đáng kể tỉ lệ tử vong và tàn phế. Xoay trở thường xuyên và dùng nệm thay đổi áp lực có thể ngăn ngừa hiện tượng loét, bệnh nhân hôn mê và nằm lâu nên xem xét các yếu tố dinh dưỡng, đi tiểu tại chồ, đề phòng ẩm ướt dễ gây nhiễm trùng và loét da.

Biến chứng về thần kinh

Chăm sóc đột quị có phi não và tăng áp lực nội sọ cần được điều trị như thế nào?

Tử vong trong tuần đầu tiên sau đột quị phần lớn là do phù não và tăng áp lực nội sọ, gây ra tụt não trên lều hoặc chèn ép hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm.

về nguyên tắc chung: những trường hợp tụ máu trong sọ thường có biểu hiện lâm sàng nặng, tiến triến cần điều trị chống phù não ngay. Các trường hợp đột quị thiếu máu não cấp thường được xem xét qua các dấu hiện lâm sàng và CT scan não.

Đẩu hiệu lâm sàng gọi ỷ tình trạng phù não

Rối loạn ý thức hoặc hôn mê.

Dãn đồng tử cùng bên tồn thương hay dấu hiệu lâm sàng chèn ép não.

Phản xạ Babinski hai bên.

Đột quị cấp với liệt hoàn toàn và rối loạn cơ vòng.

Huyết áp cao và dao động.’

Tốn thương diện rộng trên CT scan (vùng nhồi máu và máu tụ).

Đau đầu tăng lên và xuất hiện đau đầu mới.

Điều trị tăng áp lực nội sọ như thế nào?

Nâng cao đầu giường.

Bảo vệ đường thở, điều hòa nhịp thở (tránh nhanh quá giới hạn bình thường).

Truyền dịch: dùng nước tự do tối thiểu (không dùng glucose 5%), hạn chế nước trong ngày đầu khoảng 1000ml/m₂ diện tích bề mặt cơ thể/ngày.

Duy trì PCƠ2 từ 25 – SOmmHg ngay lập tức/24 giờ.

Manitol 20%, liều khởi đầu 0,25 – 0,5 g/kg trong 20 – 30 phút và nhắc lại sau 4-6 giờ/lần. Không quá 1,5g/kg/24 giờ.

Purosemide, 20 – 40mg tiêm tĩnh mạch.

Các biện pháp giảm áp khi máu tụ trong sọ và nhồi máu não lớn.

Nhồi máu hoặc chảy máu tiểu não với bất kỳ biếu hiện nào của sự chèn ép thân não đều được coi là cấp cứu khấn cấp. Hội chẩn phẫu thuật thần kinh ngay lập tức, nếu thống nhất sẽ chỉ định phẫu thuật vì nếu chậm trễ thường gây tử vong.

Co giật và kiểm soát co giật ở bệnh nhân đột quị như thế nào?

Co giật phần lớn xảy ra trong 24 giờ đầu của đột quị, khoảng 90% trường hợp có thể điều trị với 1 loại thuốc: carbamazepin, phenytoin, lorazepam, diazepam. Các thuốc này có thể điều trị cả cho co giật và trạng thái động kinh

Cơ sở điều trị tiêu huyết khối sớm là gì?

Khi động mạch bị tắc, chất hoạt hóa plasminogen tổ chức (tissue plasminogen activator – tPA) nội sinh được phóng thích từ nội mô và làm tiêu fibrin, tái lưu thông động mạch bị tắc. Tuy nhiên, sự tái lưu thông tự phát này không xảy ra cho đến khi 0 thiếu máu thảnh nhồi máu, tiêu huyết khối ngoại sinh nhanh chóng phục hồi dòng máu.

Điều trị

Hướng dẫn nào để dùng t-PA tĩnh mạch cho bệnh nhân đột quị thiếu máu?

t-PA tĩnh mạch phải được cân nhắc dùng cho những bệnh nhân chẩn đoán thiếu máu não khởi phát trong 3 giờ.

Điều trị tiêu huyết khối phải do những thầy thuốc có kinh nghiệm trong đột quị, phải có các phương tiện cần thiết để chẩn đoán và điều trị biến chứng chảy máu.

Tiêu huyết khối không dùng trong trường hợp CT scan não có hình ảnh thay đối sớm của ổ nhồi máu lớn (phù, xóa các rãnh vỏ não, hiệu ứng khối), nhiều 0 nhồi máu ở thùy (vùng giảm đậm độ > 1/3 bán cầu).

Khuyến cáo dùng kháng đông

Không có khuyến cáo dùng kháng đông đại trà sau đột quị cấp.

Heparin không phân đoạn có thể dùng khi có chỉ định chọn lọc như rung nhĩ, các nguồn thuyên tắc từ tim có nguy cơ cao tái thuyên tắc, hẹp nặng động mạch.

Thuốc chống kết dính tiểu cầu

Điều trị aspirin

Tất cả các bệnh nhân đột quị thiếu máu cấp có chỉ định dùng ngay aspirin liều 300 mg ngoại trừ những bệnh nhân dị ứng, không dung nạp aspirin hay điều trị tiêu huyết khối và tiếp tục trong 14 ngày sau đó đổi qua liều duy trì 75 – 150 mg/ngày. Bệnh nhân sau đột quị nếu không nuốt được, thì aspirin được cho qua ống thông qua mũi – dạ dày hay qua đường hậu môn (suppositoires).

Thuốc bảo vệ thần kỉnh là gì?

Cho tới nay chưa có một dược chất nào cho thấy có tác dụng độc lập hiệu quả trên đột quị. Có lẽ, mỗi thuốc có một số cơ chế tác dụng nhất định, nhưng thiếu máu não cấp gây tốn thương tế bào thần kinh là do rất nhiều yếu tố khác nhau. Trong nhiều năm qua, trong nước cũng như ngoài nước đã có một số thuốc qua nghiên cứu trên động vật và ứng dụng trên bệnh nhân đã ghi nhận được các mức độ ảnh hưởng trên bệnh nhân đột quị.

Có nhiều biệt dược trên thị trường: piracetam, Tanakan giloba Cerebrolysin (có nguồn gốc từ yếu tố dinh dưỡng và bảo vệ thần kinh – NGF), (xem chi tiết thuốc biệt dược và cách sử dụng trong Vidal Việt Nam).

Đột quị do thuyên tắc từ tỉm

Đối với những bệnh nhân có huyết động học ổn định thì thuốc ức chế beta, hoặc ức chế calci, nhóm verapamil hay diltiazem có thể được dùng để kiểm soát nhịp tim. Rung nhĩ mới khởi phát có thế chuyển về nhịp xoang một cách tự phát trong 24 giờ (ít nhất một nửa bệnh nhân bất kế có dùng digoxin hay không).

Những bệnh nhân có rung nhĩ trên 48 giờ nên được đề cập đến việc dùng kháng đông và các chiến lược đế hồi nhục và duy trì nhịp xoang. Cơ hội chuyển nhịp xoang càng cao nếu rung nhĩ mới khởi phát và kích thước nhĩ trái bình thường. Tuy nhiên ở những bệnh nhân già (mà rung nhĩ thường là mạn tính và điều trị chống loạn nhịp có nhiều nguy cơ) thì không nên được điều trị chuyến nhịp tim, chấp nhận rung nhĩ và cố kiểm soát đầy đủ nhịp thất (digoxin kết hợp với ức chế beta, ức calci – verapamil hay diltiazem) và kháng đông lâu dài.

Điều trị cơ bản trong chảy máu sọ

Chảy máu não là bệnh cảnh chung của đột quị, nhưng tính chất và mức độ tổn thương não trầm trọng hơn và diễn tiến nặng hơn thiếu máu não cấp. Bệnh tiến triển gây hiệu ứng choán chỗ trong 24 giờ đầu. Điều trị chảy máu não bao gồm:

Chăm sóc và điều trị chung (đọc phần chăm sóc đột quị).

Điều trị chảy máu trong não theo nguyên nhân.

Điều trị: kiểm soát huyết áp, với mục tiêu duy trì huyết áp trong khoảng trung bình huyết áp tâm thu 160-180 mmHg, huyết áp tâm trương lOOmmHg.

Một số điếm cần lưu ý trong trường hợp chảy máu não cao huyết áp.

Chỉ dùng thuốc hạ áp khi huyết áp tâm thu > ISOmmHg và huyết áp tối thiểu > llOmmHg.

Nên điều chỉnh huyết áp sau đột quị chảy máu bằng cách dùng Captopril 12,5mg, Perindopril (coversyl), Imidapril (tanatril)… liều nhỏ và uống nhiều lần trong 24 giờ.

Khi huyết áp tối đa > 22QmmHg, nếu có các dấu hiệu của hôn mê sâu, thở tăng thông khí, nhịp tim nhanh và sốt là tiên lượng nặng của bệnh về mặt lâm sàng, cần thận trọng khi dùng thuốc hạ áp vì có hai khả năng: huyết áp không hạ và tụt huyết áp khó phục hồi.

Tăng áp lực nội sọ và phù não thường xuất hiện ngay từ ngày đầu tiên đột quị ở những bệnh nhân có máu tụ lớn, việc điều trị giảm áp lực nội sọ cần tiến hành kịp thời để tránh tụt não.

Không nên di chuyến bệnh nhân đi xa mà nên chuyển bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất nơi có trang bị cấp cứu hô hấp và tim mạch.

Điều trị xuất huyết dưới nhện

Chảy máu khoang dưới nhện về nguyên tắc chấn đoán và điều trị có vẻ đơn giản, nhưng thực tế nó là vấn đề hết sức khó khăn. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị phẫu thuật nhưng trong nhiều thập kỷ qua, tỉ lệ tử vong vẫn còn 50% trường họp, 50% còn sống sót với di chứng nặng nề và chất lượng sống vẫn còn thấp.

về  điều trị: (xem phần chăm sóc chung). Một số điếm cần chú ý:

Dùng dung dịch NaCl 0,9% truyền tĩnh mạch

Nimodipine óQmg mỗi 4 giờ.

Doppler xuyên sọ theo dõi mỗi ngày để phát hiện thiếu máu não.

Cắt bỏ túi phình được thực hiện ở các cơ sở có trang thiết bị và các chuyên gia phẫu thuật.

Phòng ngừa đột quị thứ phát

Nguyên tắc phòng ngừa thứ phát là gì?

Nguyên tắc phòng ngừa thứ phát là nhận biết và điều trị (hay kiểm soát) nguyên nhân đột quị càng sớm càng tốt để ngăn cản các biến cố mạch máu tái phát. Do nguy cơ tái phát đột quị nhiều nhất là ngay sau khi bị đột quị nên cần can thiệp sớm và thích hợp.

Tất cả các loại đột quỵ (Nhồi máu não, chảy máu não và không phân loạt)

Thay đổi lối sống: bỏ thuốc lá, ăn giảm muối, tập luyện thân thể, giảm cân, chế độ ăn ít mở, nhiều trái cây và rau quả.

Hạ huyết áp sau đợt cấp, huyết áp nên được hạ trong vài tháng chứ không phải chỉ trong vài ngày hay vài tuần. Huyết áp đích cần đạt được là dưới 140/85 mmHg hay thấp đến khi bệnh nhâncó thể dung nạp. Các thuốc hạ áp thông thường: lợi tiểu, ức chế beta liều thấp và các thuốc mới hơn (ức chế men chuyển) thì có hiệu quả tương tự trong việc ngăn cản các biến cố mạch máu chính hay tử vong do bệnh tim mạch.

Riêng vói nhồi máu não

Liệu pháp chống ngưng kết tiểu cầu: điều trị Aspirin kéo dài (kết họp với dạng phóng thích chậm Dipyridamol 200 Hìg nếu có thể hoặc nếu bệnh nhân có dị ứng Aspirin thì dùng Clopidrogel 75mg.

Hạ cholesterol bằng statin nếu cholesterol toàn phần > 3,5 mmol.

Bệnh nhân đã khẳng định có nhồi máu não trên CTscan

Chống đông đường uổng: nếu có rung nhĩ và có thể theo dõi được INR.

Khai thông động mạch cảnh: đối vói bệnh nhân đột quỵ do tổn thương thuộc khu vực cấp máu của động mạch cảnh nhưng không bị tàn tật nhiều và hẹp nặng (hẹp >70% ).

Tài liệu tham khảo

Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MI, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Sừoke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an CƠucational tool for neurologists. Stroke. May 2007;38(5): 1655-711.

Shiber JR, Eontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic strokes. Am JEmerg MCƠ. Mar 2010;28(3):331-3.

Hacke w, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M, Dávalos A, Guidetti D, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J MCƠ. Sep 25 2008;359(13): 1317-29.

Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, Adams HP Jr. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator: a Science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. Aug 2009;40(8):2945-8.

Donnan GA, Pisằer M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. May 10 2008;371(9624): 1612-23.