Rung nhĩ có thường xuyên xảy ra không?

Rung nhĩ (RN) là loại loạn nhịp thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng, mỗi năm chiếm khoảng một phần ba số ca nhập viện do các lý do tim mạch. Tần suất của RN tăng khi tuổi thọ tăng với cả hai giới nam và nữ, khoảng 5% ở tuổi 75 và 15% ở tuổi 85. Ước tính có tới 2,3 triệu người Mỹ và 4,5 triệu người Châu Âu bị RN

Các bệnh tim mạch nào thường có RN?

Thường gặp nhất là có kèm bệnh tăng huyết áp. Tuy nhiên, suy chức năng tâm thu, bệnh động mạch vành, bệnh van tim hậu thấp, bệnh van tim không do hậu thấp, bệnh phổi mạn tính, và cường giáp cũng là các bệnh thường có RN đi kèm. Các bệnh nhân được xác định rõ là không có bệnh mạch vành hoặc các bệnh khác đi kèm mà có RN thì được chẩn đoán là rung nhĩ đơn độc. Những bệnh nhân đó có thể bị nghẽn mạch do huyết khối và tử vong.

Các loạn nhịp nào thường đi kèm với RN?

RN có thể đi kèm với các loạn nhịp khác, thường gặp nhất là cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ. Cuồng Nhĩ có thể chuyển thành RN và RN cũng có thể biến thành cuồng nhĩ, đặc biệt là khi điều trị bằng các thuốc chống loạn nhịp để ngừa RN tái phát. Điện tâm đồ (ECG) có thể cho thấy sự tương tác giữa rung nhĩ và cuồng nhĩ, phản ánh sự thay đổi về sự hoạt hoá nhĩ. Nhịp nhanh nhĩ ổ ngoại vị, nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ thất (AVRT), và nhịp nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) cũng có thể khởi phát RN.

Bản chất chính về sinh lý và giải phẩu học cho sự khởi phát của RN là gì?

Các dữ liệu hiện có cho thấy có cả hai cơ chế  khởi kích khu trú liên quan đến tự động tính hoặc các vòng vào lại đa sóng nhỏ. Các tĩnh mạch phổi là các ổ thường gặp nhất của các xung động nhĩ nhanh này. Các yếu tố phối hợp khác được biết bao gồm tái cấu trúc điện học nhĩ, kích thích giao cảm hoặc phó giao cảm, hệ renin-angiotensin-aldosterone, và viêm.

Các thuốc nào có hiệu quả trong việc giảm bớt đáp ứng tần số thất trong các cơn RN cấp?

Khi không có kích thích sớm, việc tiêm tĩnh mạch các thuốc thuộc nhóm ức chế beta (esmolol, metoprolol, hoặc propranolol) hoặc nhóm ức chế kênh calci không dihydropyridine (verapamil, diltiazem) thường được khuyên dùng để làm chậm đáp ứng thất cho các cơn RN mới xảy ra, việc sử dụng các thuốc trên cần được thận trọng với các bệnh nhân có hạ huyết áp hoặc suy tim tâm thu. Ở các bệnh nhân bị RN có rối loạn chức năng tâm thu và không có đường dẫn truyền phụ, digoxin hoặc amiodarone tiêm tĩnh mạch được đề nghị. Tuy nhiên, digoxin không nên dùng như là thuốc duy nhất.

Làm sao xác định được phương pháp điều trị kháng đông nào hợp lý nhất ?.

Nhiều sơ đồ để đánh giá nguy cơ của đột quỵ có thể xác định được bệnh nhân nào được lợi nhiều và ít nhất với việc sử dụng kháng đông. Thường được dùng nhất trong các khuyến cáo hiện giờ là thang điểm CHADS₂ , khi các nguy cơ của bệnh nhân được đánh giá như nguy cơ trung bình (1 điểm) hoặc nguy cơ cao (2 điểm). Việc dùng thuốc kháng đông tương ứng sẽ được xác định như trong bảng 37-1

Thang điểm CHADS₂ để đánh gia nguy cơ bị đột quỵ trên bệnh nhân bị RN. Càng có nhiều yếu tố nguy cơ thì bệnh nhân càng dễ bị đột quỵ.

C: bệnh suy tim sung huyết đang tiến triển; H: cao huyết áp; A: tuổi ≥ 75 tuổi; D: đái tháo đường; S₂: có tiền căn bị đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua.

Tại sao điều trị kháng đông lại vô cùng quan trọng trong RN?

RN là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với đột quỵ. Tần suất bị đột quỵ do thiếu máu não ở các bệnh nhân có RN không kèm bệnh van tim cao gấp 2 – 7 lần so với các bệnh nhân không có RN, và nguy cơ tăng cao đáng kể theo tuổi tác của bệnh nhân. RN kịch phát và RN mạn tính đều có tạo ra nguy cơ huyết khối thuyên tắc mạch như nhau. Do đó điều trị thuốc kháng đông là rất cần thiết ở các bệnh nhân có RN để giảm thiểu nguy cơ bị đột quỵ do thuyên tắc. Aspirin (81 – 325 mg/ngày) giảm thiểu nguy cơ thuyên tắc do huyết khối khoảng 35%. Warfarin làm giảm nguy cơ khoảng 65%. Dùng đủ liều Warfarin thì tốt hơn so với việc dùng liều thấp warfarin (INR 1,2 – 1,5) phối hợp với aspirin. Tỷ lệ có biến chứng chảy máu nghiêm trọng khi điều trị với warfarin (mục tiêu INR 2 – 3 ) là 1,3 – 2,5 % mỗi năm. Tuy các bệnh nhân lớn tuổi có thể dễ bị chảy máu hơn, nhưng nguy cơ bị đột quỵ của họ cũng tăng cao hơn và do đó họ được lợi nhiều nhất từ việc dùng warfarin.

Khi nào nghĩ tới chuyển nhịp cho bệnh nhân từ RN sang nhịp xoang?

Có thể chuyển nhịp bằng thuốc hoặc bằng sốc điện khi bệnh nhân mới xuất hiện cơn RN trong vòng dưới 48 giờ. Nếu thời gian quá 48 giờ hoặc không rõ, bệnh nhân nên được điều trị kháng đông 3 tuần trước và 4 tuần sau khi chuyển nhịp để phòng ngừa huyết khối thuyên tắc. Ngoài ra bệnh nhân cũng có thể được siêu âm qua thực quản để loại trừ có huyết khối ở nhĩ trái và, nếu không thấy huyết khối, tiến tới việc chuyển nhịp cùng lúc với sử dụng thuốc kháng đông thích hợp là heparin. Trong trường hợp có các cơn RN tái phát sớm sau chuyển nhịp, việc chuyển nhịp bằng sốc điện có thể được tiến hành sau khi đã sử dụng các thuốc chống loạn nhịp. Các thuốc như flecainide, dofetilide, propafenone, hoặc ibutilide thường được đề nghị dùng để chuyển nhịp trong RN.

Tiếp cận vấn đề kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số thất như thế nào?

Hai nghiên cứu có tính chất nền tảng: AFFIRM (the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) và RACE (Rate Control versus Electrical Cardioversion) chứng minh rằng việc điều trị RN với chiến lược  kiểm soát nhịp bao gồm việc chuyển nhịp và sử dụng các thuốc chống loạn nhịp không tăng thêm tỷ lệ sống còn hay cung cấp thêm các ích lợi nào về lâm sàng so với kiểm soát tần số thất, một cách điều trị đơn giản hơn. Tuy nhiên, hai nghiên cứu trên tập trung chủ yếu vào các bệnh nhân lớn tuổi ( hơn 65 tuổi) với RN kéo dài và ít có triệu chứng. Ngoài ra, trong nghiên cứu AFFIRM, ít hơn 2/3 những người được kiểm soát nhịp thật sự giữ được nhịp xoang. Do đó, các kết quả trên không thể mở rộng ra cho các nhóm bệnh nhân khác, kể các các bệnh nhân trẻ; những người với các cơn RN mới xảy ra lần đầu; có thể được lợi ích từ việc chuyển nhịp sớm; bệnh nhân với RN kéo dài có kèm triệu chứng nặng; và các bệnh nhân bị suy tim tâm thu nặng, người sẽ được lợi về mặt huyết động nhờ các nhát bóp hiệu quả từ nhĩ.

Thuốc chống loạn nhịp nào thường được dùng để duy trì nhịp xoang và ngăn ngừa RN tái phát?

Trước khi dùng bất kỳ thuốc chống loạn nhịp nào, việc điều trị các yếu tố góp phần hay các nguyên nhân gây RN thường được đề nghị làm trước. Các thuốc chống loạn nhịp thường được dùng nhất là sotalol, amiodarone, propafenone, dofetilide, flecainide, và disopyramide. Quinidine và procainamide không còn được sử dụng nữa do có quá nhiều tác dụng phụ. Các thuốc thuộc nhóm Ic (như propafenone) và nhóm III cũng có tác dụng kiểm soát tần số thất ở các bệnh nhân bị RN.

Khi nào cắt đốt RN bằng catheter được chỉ định, và ai là các ứng cử viên lý tưởng?

Cô lập tĩnh mạch phổi (PVI – Pulmonary vein isolation) với cắt đốt bằng năng lượng  sóng có tần số radio qua catheter (RFA – radiofrequency catheter ablation) là phương pháp cắt đốt được sử dụng nhiều nhất hiện nay. PVI được đưa ra trong các khuyến cáo mới đây như là một lựa chọn để chữa trị cho các loại RN cơn hoặc kéo dài ở các bệnh nhân thất bại khi điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp. Nó thường được coi như là một phương án thay thế điều trị lâu dài bằng amiodarone; thông thường thủ thuật này không được xem như là cách điều trị đầu tay với RN. Chọn lựa bệnh nhân,  lựa chọn vị trí catheter tối ưu, tỷ lệ điều trị thành công, và tần suất của việc xảy ra biến chứng vẫn còn chưa được xác định. Các ứng cử viên lý tưởng cho PVI là những người lớn hơn 70 tuổi kèm RN cơn, người đã bị thất bại khi điều trị ít nhất là một loại thuốc chống loạn nhịp, và người có triệu chứng nặng.  Kích thước nhĩ trái của bệnh nhân nên nhỏ hơn 5,5 cm và với phân suất tống máu (EF) lớn hơn 40%, và không có bất kỳ bệnh tim nào đáng kể khác. Tuy nhiên, phương pháp này đã cho thấy có hiệu quả ở các bệnh nhân với RN mạn tính, cũng như ở các bệnh nhân với suy tim tiến triển.Vì vậy, các chỉ định cho việc cắt đốt RN bằng catheter ngày càng được mở rộng.

Cô lập tĩnh mạch phổi có thể có những biến chứng nào?

Một cuộc khảo sát toàn cầu về các ca cắt đốt RN bằng catheter đã cho thấy tỷ lệ có những biến chứng nặng khoảng 6%. Biến chứng có thể bao gồm chảy máu/bướu máu ở vùng bẹn, thuyên tắc huyết khối vùng xa,  thủng tim/chèn ép tim, tổn thương thực quản bao gồm lỗ dò nhĩ – thực quản, hẹp tĩnh mạch phổi, tổn thương thần kinh hoành, và tổn thương da do tia xạ. Xuất hiện nhịp nhanh nhĩ trái ổ ngoại vị hay do vòng vào lại, với triệu chứng xảy ra thường xuyên hơn so với cơn RN đầu tiên, điều này cũng thường thấy sau cắt đốt và có thể chỉ là thoáng qua.

 Vai trò của việc đốt nút nhĩ thất và sau đó đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn trong việc điều trị RN?

Các khuyến cáo đã  nói rằng thủ thuật đốt nút nhĩ thất rồi sau đó tạo nhịp vĩnh viễn chỉ nên được sử dụng như là cách điều trị cuối cùng thay vì điều trị đầu tay bởi vì nguy cơ của việc tạo nhịp từ thất phải trong thời gian dài. Một cách tổng quát, các bệnh nhân sẽ được lợi từ phương pháp điều trị này là những người có triệu chứng nặng hoặc bệnh cơ tim do nhịp nhanh liên quan với mức độ đáp ứng thất nhanh trong lúc RN mà không thể kiểm soát được với những thuốc chống loạn nhịp hay các thuốc làm chậm dẫn truyền. Mặc dù những lợi ích về triệu chứng của việc đốt nút nhĩ thất là rõ ràng, các bất lợi còn tồn tại là do việc phải sử dụng kháng đông kéo dài, mất sự đồng bộ nhĩ-thất, và phụ thuộc vào máy tạo nhịp cả đời.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites

1. Arnsdorf MF, Podrid PJ: Overview of the Presentation and Management of Atrial Fibrillation: http://www.utdol.com
2. Rosenthal L: Atrial Fibrillation: http://www.emedicine.com
3. Fuster V, Ryde´n LE, Cannom DS, et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines, J Am Coll Cardiol 48:e149-e246, 2006.
4. Gage BF, Waterman AD, et al: Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation, JAMA 285:2864-2870, 2001.
5. Hsu L-F, Jaı¨s P, Sanders P, et al: Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure, N Engl J Med 351:2373-2383, 2004.
6. Kalman J, Kim Y-H, Klein G, et al: Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation, Circulation 111:1100-1105, 2005.
7. Oral H, Pappone C, Morady F, et al: Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation, N Engl J Med 354:934-941, 2006.
8. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al: A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation, N Engl J Med 347:1834-1840, 2002.
9. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB: Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study, Stroke 22:983-988, 1991.
10. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al: The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM Investigators). A comparison of rate control and rhythm with atrial fibrillation, N Engl J Med 347: 1825-1833, 2002.