Viêm cơ tim

BCTDN là gì?

Bệnh cơ tim dãn nở (BCTDN) là thuật ngữ dùng để chỉ một tập hợp các rối loạn cơ tim khác nhau đặc trưng bởi dãn buồng thất và giảm chức năng co cơ tim mà không có bất thường về sức tải (ví dụ: tăng huyết áp hay bệnh lý van tim) hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim đủ để gây giảm chức năng tâm thu cơ tim. Vì vậy BCTDN có thể được xem như là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh lý tim khác nhau gây tổn thương cơ tim hay làm suy giảm khả năng co của cơ tim và đưa đến dãn buồng tim.

Trên thực hành và trong các thử nghiệm lâm sàng, thuật ngữ BCTDN được sử dụng  lẫn lộn với thuật ngữ Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, mặc dù thuật ngữ này bao gồm cả suy tim do tăng huyết áp hay do bệnh lý van tim.

BCTDN có thường gặp không?

Tần suất mắc BCTDN chiếm 5-8/100.000 người trong khi tỷ lệ bệnh lưu hành là 36/100.000 người. Bệnh gây 10.000 ca tử vong/năm và chiếm khoảng 30-40% tổng số bệnh nhân suy tim (được xác định là có bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ). Người Mỹ da đen có tỷ lệ BCTDN cao gấp 3 lần so với người da trắng và có khuynh hướng tử vong cao hơn so với người da trắng trong cùng độ tuổi.

BCTDN biểu hiện như thế nào?

Biểu hiện chủ yếu là suy tim với các triệu chứng của suy chức năng thất trái, bao gồm khó thở khi gắng sức, mệt, yếu, giảm khả năng gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, ho về đêm. Căng chướng bụng, đau ¼ bụng trên phải, đầy bụng, khó tiêu, buồn nôn thường gặp trong suy tim phải. Khoảng 4-13% bệnh nhân bị BCTDN biểu hiện dưới dạng rối loạn  chức năng thất trái và dãn thất trái không triệu chứng.

Cần thực hiện xét nghiệm nào khi gặp BCTDN?

Phương pháp đánh giá cũng giống như đối với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và nên bao gồm những xét nghiệm đánh giá thường quy như điện giải đồ, chức năng gan, huyết đồ, men tim, BNP, X-Quang ngực, ECG và đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm tim hay bằng hình ảnh phóng xạ.

Siêu âm tim cho thấy dãn bốn buồng tim, thành tim mỏng, giảm động toàn bộ, và phân suất tống máu thất trái < 35 – 40%. Có thể thấy huyết khối ở mỏm thất trái trong 40% trường hợp. Có thể có hở van hai lá và ba lá do hậu quả của việc dãn vòng van và thay đổi hình thái của thất trái. Phổ doppler qua dòng van hai lá cho thấy có tăng áp  lực đổ đầy thất trái.

Chụp mạch bằng phóng xạ đa cổng (Multigated radionuclide angiocardiography – MUGA) có thể được dùng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái khi siêu âm tim gặp hạn chế do cửa sổ siêu âm mờ. So với siêu âm trong việc đánh giá  phân suất tống máu thất trái thì phương pháp này khách quan và hằng định hơn. Chụp xạ hình cơ tim bằng thalium 201 không phải là một kỹ thuật đáng tin cậy để chẩn đoán phân biệt với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và BCTDN, vì BCTDN cũng có thể có các bất thường tưới máu cố định và hồi phục được do hiện tượng xơ hóa cơ tim.

Thông tim có thể được thực hiện trong trường hợp có triệu chứng gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc rất nghi ngờ bệnh lý động mạch vành. Thông tim trong BCTDN thường cho thấy hình ảnh mạch vành bình thường hoặc có những mảng xơ vữa nhỏ, đơn độc, không gây tắc nghẽn, không đủ giải thích mức độ nặng của bệnh cơ tim.

Sinh thiết nội mạc cơ tim có thể được thực hiện khi và chỉ khi nghi ngờ một chẩn đoán đặc biệt nào đó và điều trị đặc hiệu có thể hiệu quả khi xác định được chẩn đoán.

Tiến triển tự nhiên của BCTDN như thế nào?

Tiến triển tự nhiên phụ thuộc vào bệnh lý nền (Hình 28-1). Nhìn chung những bệnh nhân có triệu chứng có tỉ lệ tử vong 25% sau 1 năm và 50% tử vong sau 5 năm. Tiên lượng của những người suy chức năng thất trái không triệu chứng thì không rõ ràng. Suy bơm chiếm 70% nguyên nhân tử vong trong khi đó đột tử chiếm khoảng 30%.

Khoảng 25% bệnh nhân có triệu chứng sẽ cải thiện một cách tự nhiên. BCTDN vô căn có tỷ lệ tử vong thấp hơn so với bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ, mặc dù nguy cơ đột tử có thể cao hơn.

Hình 28-1. Tỷ lệ sống còn ở các bệnh nhân BCTDN khác nhau tùy vào bệnh nền. BCT, bệnh cơ tim; HIV: virus gây suy giảm miễn dịch ở người. (Từ Felker GM, et al: Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Eng J Med 342;1077-1084, 2000.)

Các yếu tố tiên lượng của BCTDN là gì?

Nhiều yếu tố tiên lượng của bệnh tương tự như trong bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ bao gồm tuổi, phân suất tống máu thất trái, phân độ NYHA, ít thay đổi nhịp tim, tăng nồng độ hormon thần kinh và tăng men tim. Tuy  nhiên, một số  nguyên nhân của BCTDN (ví dụ bệnh cơ tim do rượu, trastuzumab hoặc do nhịp nhanh) có tiên lượng và khả năng hồi phục tốt hơn. Các nguyên nhân khác như anthracyclines hoặc HIV có tiên lượng xấu hơn.

Nguyên nhân phổ biến của BCTDN?

Thuật ngữ bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ có thể bao gồm cả những bệnh lý cơ tim phổ biến do THA hoặc bệnh lý van tim. Nguyên nhân của BCTDN bao gồm độc chất (rượu, cocaine, thuốc anthracycline, kháng sinh, trastuzumab), nhiễm trùng (Coxsackie, virus, HIV, Trypanosoma cruzi), viêm (bệnh lý tạo keo, viêm cơ tim do quá mẫn), dinh dưỡng (thiếu vitamine B1), có thai, bệnh nội tiết (tiểu đường, cường giáp), rối lọan nhịp nhanh, hay di truyền.

Những đặc điểm của BCTDN do rượu là gì?

BCTDN do rượu được ghi nhận ở bệnh nhân có bệnh cơ tim kèm với uống rượu nhiều và đã loại trừ các nguyên nhân khác gây BCTDN. Bệnh nhân nghiện rượu uống > 90g rượu/ngày (gấp 7-8 lần tiêu chuẩn cho 1 ngày) kéo dài trên 5 năm là yếu tố nguy cơ cho BCTDN do rượu. Triệu chứng có thể xuất hiện nếu uống rượu liên tục. Khoảng 20% bệnh nhân uống rượu quá mức sẽ có biểu hiện lâm sàng của suy tim. Bệnh nhân điển hình thường là nam khoảng 30-55 tuổi, uống rượu rất nhiều khoảng 10 năm. Nữ giới thường dễ bị ảnh hưởng giảm chức năng cơ tim do rượu nhiều hơn nam giới. Tỷ lệ tử vong ở người Mỹ da đen cao hơn người da trắng. Kiêng rượu có thể giảm được một phần hoặc hoàn toàn bệnh lý này. Tiên lượng chung thường kém với tỷ lệ tử vong 40-50% trong vòng 3-6  năm nếu không kiêng rượu.

Những đặc điểm của BCTDN do ma túy là gì?

Khoảng 4-8% người dùng cocain có giảm chức năng thất trái. Thông tim cho thấy mạch vành bình thường hoặc hẹp nhẹ không đủ để giải thích mức độ suy chức năng cơ tim của bệnh nhân. Cai nghiện có thể giúp phục hồi bệnh.

 Những đặc điểm của bệnh cơ tim do hóa trị là gì?

Anthracyclines và trastuzumab là những chất hóa trị chủ yếu gây bệnh cơ tim. Có 3 dạng nhiễm độc cơ tim chính do anthracyclines gây ra: cấp, mạn và muộn. Bệnh cảnh lâm sàng và tiên lượng của 3 dạng này hoàn toàn khác nhau. Suy tim thường hiếm khi đi kèm với nhiễm độc cơ tim cấp. Nhiễm độc cơ tim mạn tính gặp trong khoảng 0.4-23% trường hợp trong vòng vài tuần hoặc vài tháng sau khi hóa trị liệu. Tỷ lệ tử vong của bệnh cơ tim do anthracycline khoảng 27-61% cho dù đã điều trị nội khoa tích cực. Nhiễm độc cơ tim muộn xảy ra nhiều năm sau hóa trị, khoảng 5% số ca sau 10 năm và biểu hiện dưới dạng suy tim, rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền. Yếu tố nguy cơ chủ yếu của bệnh cơ tim này là tổng liều thuốc sử dụng. Nhiễm độc hiếm xảy ra nếu tổng liều < 400mg/m² (< 3%). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm lớn tuổi và có bệnh lý tim mạch đi kèm. Troponin và BNP tăng sau hóa trị liệu giúp xác định bệnh nhân có khả năng bị nhiễm độc cơ tim. Anthracyclines không nên dùng cho bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái <30%. Chức năng thất trái nên được đánh giá trước mỗi lần cho thuốc (hoặc nếu bệnh nhân có phân suất tống máu ban đầu  > 50% thì sau khi tổng liều sử dụng đạt 350-500mg/m²) và ngưng điều trị nếu phân suất tống máu giảm ≥ 10% hay phân suất tống máu < 30% (hoặc < 50% nếu lúc khởi đầu điều trị phân suất tống máu bình thường). Ít có bằng chứng có khả năng phục hồi. Liệu pháp bảo vệ hữu hiệu nhất là dexrazoxane (chất trung hòa sắt), làm giảm 2 đến 3 lần nguy cơ bệnh cơ tim.

Trastuzumab là kháng thể đơn dòng có tác dụng gắn kết chọn lọc với thụ thể số 2 của yếu tố tăng trưởng thượng bì của người (HER2), là yếu tố có trong 25% số ca ung thư vú. Trong những thử nghiệm trước đây ở những bệnh nhân ung thư vú giai đoạn tiến triển, trastuzumab thường đi kèm với sự xuất hiện suy tim ở 27% số bệnh nhân. Tuy nhiên, đa số bệnh nhân đã được truyền một liều lớn anthracyclines hoặc đã có bệnh lý tim mạch từ trước.  Yếu tố nguy cơ của suy tim liên quan với trastuzumab là tuổi cao, chức năng tâm thu thất trái thấp, và liều cao anthracyclines. Suy tim liên quan trastuzumab thường đáp ứng tốt với điều trị cơ bản hơn là  suy tim do anthracycline, thường hồi phục hoàn toàn trong vòng 6 tháng sau khi ngưng thuốc trastuzumab.

Những đặc điểm của bệnh cơ tim liên quan đến HIV?

Bệnh cơ tim liên quan đến HIV chiếm khoảng 4% BCTDN nói chung. Tỷ lệ mắc phải cao hơn ở nhóm bệnh nhân có CD4 < 400 tế bào/ mm³. Bệnh cơ tim đồng nghĩa với tiên lượng xấu ở những bệnh nhân này. Tử vong cao gấp 4 lần so với các nguyên nhân khác của BCTDN. Hầu hết các bệnh nhân đều có bằng chứng viêm cơ tim trên sinh thiết.

Liệu pháp kháng virus có mức hoạt hóa cao nên được cân nhắc trong bệnh cảnh lâm sàng thích hợp. Những dữ liệu hồi cứu cho thấy tỷ lệ bệnh cơ tim liên quan đến HIV giảm khi sử dụng liệu pháp kháng virus có mức hoạt hóa cao. Có một số lo ngại về sự gia tăng nguy cơ xơ vữa động mạch khi sử dụng liệu pháp dựa trên chất ức chế men protease này. Để tìm hiểu thêm xin xem thêm chương 69 về những đặc điểm  tim mạch ở bệnh nhân HIV/AIDS.

Có sự liên quan gì giữa bệnh lý mạch máu do collagen và BCTDN?

Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, giảm chức năng thất trái toàn bộ được ghi nhận ở khoảng 5% bệnh nhân, rối loạn vận động vùng cơ tim chiếm khoảng 4%, và dãn thất phải 4%,  nhưng BCTDN thì hiếm. Trong bệnh viêm khớp dạng thấp, bệnh tim mạch có triệu chứng kể cả viêm cơ tim chiếm 8%. Bệnh xơ hóa hệ thống tiến triển hiếm khi dẫn đến suy tim do xơ hóa cơ tim, rối loạn nhịp hoặc co thắt mạch máu từng lúc. Để hiểu thêm về vấn đề  này xin xem thêm chương 68 về những biến đổi tim mạch trong bệnh lý mô liên kết và viêm mạch máu.

Bệnh cơ tim chu sinh là gì?

Bệnh cơ tim chu sinh là sự hiện diện của triệu chứng suy tim ở tam cá nguyệt cuối của thai kỳ và trong vòng 6 tháng sau sanh. Những nguyên nhân khác gây BCTDN phải được loại trừ trước khi đưa ra chẩn đoán BCTDN chu sinh. BCTDN chu sinh xảy ra trong khoảng 1/2289- 1/4000 số ca sinh sống. Yếu tố nguy cơ bao gồm lớn tuổi, sanh nhiều lần, da đen, đa thai, tiền sản giật, THA mãn, dùng thuốc giảm cơn gò. Theo những ghi nhận gần đây có đến trên 50% trường hợp BCTDN chu sinh xảy ra trong hai lần mang thai đầu. 50% phụ nữ hồi phục chức năng cơ tim trong vòng 6 tháng. Mặc dù tiên lượng cho những lần sanh sau là tốt nếu chức năng cơ tim bệnh nhân đã hồi phục nhưng 21% bệnh nhân vẫn có thể xuất hiện triệu chứng suy tim. Tiên lượng của những lần mang thai kế tiếp sẽ xấu hơn nếu chức năng cơ tim vẫn bất thường – 37% sanh non và 19% tử vong.

Những đặc điểm của  BCTDN do nhịp nhanh là gì?

Nhịp tim tăng nhanh và kéo dài là nguyên nhân làm thay đổi hình thái và dãn thất trái. Tình trạng này nên được nghĩ đến khi bệnh nhân không có nguyên nhân nào có thể giải thích được việc giảm chức năng thất trái và có rối loạn nhịp nhanh đi kèm. Cần loại trừ nhịp nhanh xoang do cường giáp hay rung nhĩ ở những bệnh nhân này. Điều trị bao gồm phục hồi nhịp xoang bình thường hay kiểm soát tần số thất, khi đó bệnh sẽ hồi phục sớm sau 4-6 tuần.

Những đặc điểm của BCTDN do dinh dưỡng là gì?

Thiếu thiamin (vitamine B1) gây nên bệnh tim mạch beriberi làm cho tăng động tuần hoàn và hậu quả là BCTDN. Điều trị bệnh bao gồm bù thiamin kết hợp với điều trị suy tim. Bệnh này có thể thấy ở bệnh nhân nghiện rượu mãn tính hoặc bệnh biếng ăn do tâm lý (anorexia nervosa).

Những đặc điểm của BCTDN do dư sắt là gì?

Bệnh cơ tim do quá tải sắt là do kết quả của việc gia tăng tích tụ sắt trong tim, thường gặp trong các rối loạn như nhiễm độc sắt do di truyền hoặc beta thalassemia. Các biểu hiện ngoài tim thường đi trước suy tim có triệu chứng. Ban đầu rối loạn huyết động biểu hiện dưới dạng bệnh cơ tim hạn chế. Khi bệnh cơ tim nặng hơn thì có BCTDN. Chẩn đoán quá tải sắt được nghĩ đến khi có tăng ferritin huyết thanh và tỉ số giữa sắt và khả năng gắn kết sắt toàn bộ > 50%. Xét nghiệm chính xác nhất trong việc tính toán dự trữ sắt là đo nồng độ sắt bằng cách sinh thiết gan. Điều trị chính là trích huyết (trong bệnh nhiễm độc sắt do di truyền và trị liệu bằng chất trung hòa (chelator) (trong dư sắt thứ phát sau truyền máu, điều trị phòng ngừa sau truyền 20-30 đơn vị hồng cầu hay khi ferritin huyết thanh trên 2500 ng/ml). Chẩn đoán và điều trị sớm trước khi tổn thương mô xảy ra là rất cần thiết, bởi vì ở những bệnh nhân được điều trị thì đời sống sẽ kéo dài bình thường trong khi ở những người không điều trị thì đời sống sẽ bị rút ngắn.

Thuốc nào được dùng để điều trị BCTDN?

Tương tự như điều trị suy tim mãn tính, điều trị chuẩn với thuốc ức chế beta và ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể angiotensin) được chỉ định theo khuyến cáo của Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ/Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (ACC/AHA). Cần hạn chế muối nhập. Tùy trường hợp, digoxin liều thấp, spironolactone hoặc kết hợp isosorbide dinitrate – hydralazine có thể được thêm vào trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng. Tuy nhiên việc sử dụng spironolactone đòi hỏi phải điều chỉnh cẩn thận lượng kali bổ sung và cần theo dõi sát nồng độ kali máu. Cần dùng lợi tiểu khi bệnh nhân có triệu chứng quá tải tuần hoàn.

Điều trị loạn nhịp được dành cho những bệnh nhân rối loạn nhịp có triệu chứng, đặc biệt là để khống chế các loạn nhịp thất sau khi đã cấy máy phá rung. Những nghiên cứu gần đây cho thấy ở bệnh nhân suy tim có rung nhĩ việc sử dụng thuốc để duy trì nhịp xoang có thể không tốt hơn việc kiểm soát tần số thất.

Bệnh nhân có triệu chứng suy tim trơ với điều trị có thể cần phải điều trị tăng co cơ tim mãn tính.

Thiết bị điều trị nào được dùng cho BCTDN?

Máy phá rung được chỉ định để phòng ngừa thứ phát trong trường hợp rung thất được cứu sống hoặc nhịp nhanh thất gây rối loạn huyết động; bệnh  nhân có bệnh lý cấu trúc tim hoặc ngất không rõ nguyên nhân mà khảo sát điện sinh lý có rung thất hay nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động; và với bệnh nhân bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ có phân suất tống máu ≤ 35% với NYHA II-III.

Những nghiên cứu gần đây về  liệu pháp tái đồng bộ cơ tim (có hay không kèm với máy phá rung) cho thấy giảm 50% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân so với nhóm dùng placebo ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ hay BCTDN. Ngoài việc cải thiện tỷ lệ tử vong, tái đồng bộ còn cải thiện chất lượng cuộc sống. Vì vậy điều trị tái đồng bộ cơ tim có hay không kèm với máy phá rung  nên được đề nghị ở bệnh nhân có phân suất tống máu ≤ 35%, QRS ≥ 0.12 giây, nhịp xoang mà NYHA III-IV dù đã điều trị nội khoa tối ưu.

Bệnh nhân bị BCTDN có nên được sử dụng thuốc kháng đông hay không?

Bệnh nhân bị BCTDN có nhiều yếu tố nguy cơ tạo thuận lợi cho việc xảy ra các biến cố huyết khối thuyên tắc -chiếm tỷ lệ 0.8-2.5/100 bệnh nhân/năm. Dữ liệu gộp từ những nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng nhỏ và khuyến cáo hiện hành không ủng hộ việc dùng thuốc kháng đông thường quy ở bệnh nhân suy tim có nhịp xoang. Hiện tại (vào thời điểm viết bài này) nghiên cứu WARCEF (warfarin versus aspirin in reduced cardiac ejection fraction) có thể sẽ cung cấp thêm bằng chứng cho việc sử dụng tối ưu thuốc kháng đông trong điều trị suy tim. Những dữ liệu sẵn có chỉ ủng hộ việc dùng kháng đông ở bệnh nhân có rung nhĩ, tiền căn đột quỵ hoặc thuyên tắc hoặc nhìn thấy huyết khối trên siêu âm.

Hướng dẫn tập thể dục trên bệnh nhân?

Tập luyện thể dục nên được xem xét ở bệnh nhân ổn định. Ngoài việc điều trị nội khoa tập luyện đã được chứng minh là làm giảm triệu chứng, cải thiện khả năng gắng sức, cải thiện chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, kết quả lâu dài thì không rõ ràng mặc dù nghiên cứu nhỏ cho thấy sự giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do suy tim. Nghiên cứu The Heart Failure and a Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training (HF-ACTION) không cho thấy có giảm tỷ lệ tử vong hay nhập viện do mọi nguyên nhân giữa hai nhóm được phân ngẫu nhiên điều trị thường quy và nhóm được thiết lập chương trình tập thể dục, mặc dù những phân tích tiêu chí phụ cho thấy có vài lợi ích.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites 

1. Arnold JMO: Heart Failure: http://www.merck.com/mmpe
2. Heart Failure Society of America: http://www.hfsa.org
3. Wigner M, Morgan JP: Causes of Dilated Cardiomyopathy: http://www.utdol.com
4. Zevitz ME: Heart Failure: http://www.emedicine.com
5. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult, J Am Coll Cardiol 46:1–82, 2005.
6. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al: The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, J Am Coll Cardiol 50(19):1914-1931, 2007.
7. Dries D, Exner D, Gersh B, et al: Racial differences in the outcome of left ventricular dysfunction, N Engl J Med 340:609-616, 1999.
8. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons, J Am Coll Cardiol 51(21):e1-e62, 2008.
9. Heart Failure Society of America. Heart failure in patients with left ventricular systolic dysfunction, J Card Fail 12(1):e38-e57, 2006.
10. ICD/CRT-D systematic review, JAMA 292:2874-2879, 2004.
11. Koniaris L, Goldhaber S: Anticoagulation in dilated cardiomyopathy, J Am Coll Cardiol 31:745-748, 1998.
12. Mann DL: Management of heart failure patients with reduced ejection fraction. In Libby P, Bonow R, Mann D, et al, editors: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.
13. Piano M: Alcoholic cardiomyopathy: incidence, clinical characteristics, and pathophysiology, Chest 121:1638-1650, 2002.
14. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies, Circulation 93:841-842, 1996.
15. Saxon L, De Marco T: Arrhythmias associated with dilated cardiomyopathy, Card Electrophysiol Rev 6:18-25, 2002.
16. Sliwa K, Fett J, Elkayam U: Peripartum cardiomyopathy, Lancet 368:687-693, 2006.
17. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 26(11):1115-1140, 2005.