Đại cương
Viêm màng ngoài tim co thắt (VMNTCT) là một bệnh mắc phải trong đó màng ngoài tim sau quá trình bị viêm trở nên xơ dày, dần dần co lại và bóp chặt lấy tim.
Nguyên nhân
Nguyên nhân thường do các viêm mủ màng ngoài tim không được điều trị có kết quả. Các nguyên nhân gây viêm mủ ngoài tim có thể dẫn đến viêm màng ngoài tim co thắt là:
Các bệnh collagen như: thấp khớp,viêm đa khớp dạng thấp, bệnh xơ cứng bì…
Các bệnh nhiễm trùng: nhiễm khuẩn (tụ cầu vàng, cầu khuẩn màng não, liên cầu, phế cầu, cầu khuẩn lậu, lao….), nhiễm vi rút (vi rút Coxsackie A và B, virut cúm A và B, virut thuỷ đậu…), nhiễm nấm histoplasmosis, nhiễm ký sinh trùng (echinococcus, amip lỵ…).
Sau các chiếu xạ
Di căn ung thư đến màng ngoài tim.
Tăng ure máu.
Không rõ căn nguyên.
Tuổi và giới:
Bệnh VMNTCT thấy ở tất cả các độ tuổi từ 1 đến 75 tuổi. Nhưng bệnh xuất hiện với tỷ lệ cao ở độ tuổi 30 đến 50 tuổi. Nam giới gặp nhiều hơn nữ giới với tỷ lệ 3/1. Mabogunje A.O; Adesanya gặp bệnh nhân trẻ tuổi nhất là 8 tháng tuổi.
Mô bệnh học:
Trong VMNTCT, thương tổn giải phẫu chủ yếu là hình thái dày, xơ cứng của hai lá màng tim, nặng nề nhất ở lá thành, độ dày lên tới 0,5 – 1cm, chỗ dính hai lá thành và tạng có khi tới 2-3cm (bình thường ở dưới 0,1cm). Màng tim dày tạo nên một vỏ xơ bóp nghẹt tim, cản trở thì dãn tâm trương. Viêm xơ hoá chủ yếu ở lá thành, các nguyên bào sợi (Fibroblast) từ màng tim chui vào khoang màng tim là môi giới trung gian liên kết các lá màng tim dính lại với nhau. Tổ chức liên kết phát triển chủ yếu ở lá tạng lan ra ngoài dính với lá thành. Cả lá thành và lá tạng đều bị viêm dày xơ hoá.
Quá trình xơ hoá diễn ra ở khoang màng tim. Mức độ viêm dính, co thắt càng nhều, phẫu thuật bóc tách, cắt bỏ màng tim càng khó khăn, biến chứng trong và sau phẫu thuật càng cao.
Viêm dính màng phổi, nhất là vùng trung thất kèm theo viêm phù phổi là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp làm cho tình trạng bệnh nặng lên, gây suy hô hấp, mặc dù phẫu thuật cắt bỏ rộng màng tim là thoả đáng. Động mạch phổi có những tổn thương xơ hoá thứ phát do nguyên nhân cao áp động mạch phổi kéo dài.
Gan và các nội tạng khác giống như gặp trong những trường hợp suy tim phải. Pick là người đầu tiên nhấn mạnh những thương tổn gan là: Gan bị to ra, do ứ trệ máu tĩnh mạch. Tình trạng màng tim dày đã cản trở máu về tim của hai tĩnh mạch chủ. Trong những trường hợp bệnh tiến triển lâu ngày gan có thể nhỏ lại, trở nên xơ cứng. Vi thể có thể thấy những xoang tĩnh mạch dãn ra, có tình trạng hoại tử trung tâm tiểu thuỳ (nécrse centro-lobulaire) xơ hoá những tĩnh mạch gan và đoạn trong gan của tĩnh mạch chủ dưới mà Pick gọi thương tổn gan này với tên là xơ gan giả (Pseudocirrhose) để phân biệt với tình trạng xơ gan của Lae’nnec.
Lách: cũng có thể to ra do xung huyết thụ động mãn tính, vỏ lách thường dày, những xoang lách bị phù nề, và được bao bọc bởi những tổ chức hình hộp, trong vùng thịt đỏ (Pulpe rouge) cũng bị xơ hoá.
Tràn dịch màng phổi là thường thấy, cổ chướng rất to, chứa 5-7 lít dịch trong phúc mạc. Hiện tượng viêm đa màng thấy trong nhiều trường hợp.
Sinh lý bệnh:
Máu xuống tâm thất khó khăn ở thì tâm trương:
Vì tâm thất bị màng tim co thắt nên không dãn ra được, thường được gọi bằng danh từ là mất tâm trương (adiastolie). Người ta đã chứng minh các triệu chứng ứ huyết ở phổi cũng như ở ngoại biên là do trong thời kỳ tâm trương, màng tim co thắt ngăn cản làm cho các tâm thất không dãn ra để nhận máu từ các tâm nhĩ xuống một cách đầy đủ, chứ không phải do màng tim co thắt cản máu ở lỗ vào các tĩnh mạch chủ hay ở rãnh nhĩ thất như trước kia một số tác giả quan niệm.
Chính trong thì tâm trương, van ba lá vừa mở ra, khối lượng máu lớn ứ trệ lại ở nhĩ phải đổ dồn xuống va vào thành tâm thất bị chèn ép không có khả năng dãn nở và phát ra một tiếng gọi là “tiếng búa đập”. Đó là một tiếng to, giống tiếng Clac mở ở đầu thời kỳ tâm trương, cách tiếng thứ hai (T2) 0,10-0,13 giây, nghĩa là sớm hơn vị trí tiếng thứ ba bình thường hay tiếng ngựa phi độ 0,02-0,06 giây. Tiếng đó có thể nghe thấy, sờ thấy hay ghi được trên tâm thanh đổ và khá đặc hiệu của VMNTCT. Nhưng cũng chính vì va vào thành tâm thất không dãn nở, mà khối lượng máu từ nhĩ ào xuống phải dừng ngay lại, ứ dồn ở nhĩ cũng như ở thất là áp lực cả hai nơi đó dâng lên rất cao và đột ngột, rồi giữ cao mãi cho đến hết tâm trương. Cả hai hiện tượng đó thể hiện trên đường cong áp lực các tâm nhĩ và các tâm thất thành dạng “nhào cao nguyên” (Dip – plateau) tâm trương. Ở đường cong nhĩ, dạng này tương ứng với vị trí hõm Y và sóng a; nếu kể cả hõm X thì ta thấy đường cong nhĩ với VMNTCT có dạng chữ W hãy chữ M.
VMNTCT trên đường cong áp lực thất phải thấy áp lực cuối tâm trương rất cao. Áp lực nhĩ phải cũng cao và có dạng W với hõm X và Y khá sâu.
Áp lực trung bình của các đường cong nhĩ phải và nhĩ trái đều cao hơn bình thường có khi tới 20 – 30mmHg. Đường cong áp lực các tâm thất trong khi máu đi xuống lúc đầu tâm trương, cũng bị dạng nhào cao nguyên cản lại, không xuống được tới áp lực “O” hay áp lực “âm” như bình thường, đồng thời dạng cao nguyên cuối tâm trương khá cao. Ở thất phải áp lực này có thể lên tới 32 mmHg, trong khi đó áp lực tâm thu chỉ xấp xỉ hơn kém bình thường một chút, tình trạng đó làm cho áp lực cuối tâm trương thường cao hơn 1/3 áp lực tâm thu và hiệu số áp lực thu hẹp lại.
Các dấu hiệu trên khá đặc biệt cho VMNTCT, tuy rằng đôi khi cũng có gặp trong suy tim nặng, tổn thương cơ tim lan tràn hay xơ chung dưới nội tâm mạc (endocardial fibroelastosis). Đặc trưng của nó là nội tâm mạc bị dày lên, cấu tạo bởi các lớp tổ chức đàn hồi xen kẽ với các sợi tạo keo. Các thương tổn trên thường gặp ở thất trái, ít gặp hơn ở nhĩ trái. Van hai lá cũng có thể bị tổn thương xâm lấn tới. Hậu quả gây ra do thương tổn là làm giảm thể tích máu buồng thất và sự tống máu tâm thu.
Lưu lượng tâm thu giảm
Hiện tượng này là hậu quả của “mất tâm trương” làm cho máu về tim quá ít. Nhưng lưu lượng tim trong một phút nói chung là bình thường vì tim bù trừ bằng tần số.
Lưu lượng tim bình thường trong khi áp lực tĩnh mạch tăng rất cao là một đặc điểm của VMNTCT, và khác với suy tim. Nó cũng có áp lực tĩnh mạch cao nhưng lưu lượng tim giảm sút rõ rệt. Sự khác nhau này có thể do trong VMNTCT, cơ tim không bị bệnh, nếu có sự co bóp mạnh và hữu hiệu hơn; điều đó cũng cắt nghĩa tại sao bệnh nhân VMNTCT không hay mệt mỏi quá nhiều như trong bệnh suy tim.
Ứ trệ ở tĩnh mạch ngoại biên và tĩnh mạch phổi.
Trong VMNTCT, áp lực tĩnh mạch tăng cao, sớm dẫn đến một loạt các dấu hiệu ứ máu ngoại biên. Cổ chướng xuất hiện sớm, trước cả phù nề. Tĩnh mạch cổ nổi, gan to (nhưng hay bị cổ chướng che lấp), tràn dịch màng phổi, vàng da (do ứ máu ở gan quá mạnh). Áp lực tĩnh mạch tăng cao hơn trong suy tim (trung bình 25 – 35cm H2O), tốc độ tuần hoàn chậm lại.
Áp lực tĩnh mạch phổi cũng tăng (do thất trái bị chèn ép máu khó xuống) gây khó thở, môi tím. Dung tích sống giảm từ 36 – 68% (Stewart và Heuer); áp lực động mạch phổi (cả tâm thu, tâm trương), mao mạch phổi và tĩnh mạch phổi tăng cao. Trong khi đó sức cản mao mạch phổi lại bình thường hay tăng tương đối ít hơn so với các trường hợp hẹp van hai lá.
Máu tĩnh mạch hồi lưu về được bơm từ thất phải qua mạng lưới huyết quản phổi trở về tim trái, nhưng ở trường hợp VMNTCT, chính vỏ xơ cứng như áo giáp đã cản trở sự đổ đầy máu vào thất phải chứ không phải là tim phải bị suy, tức là sự mất cân bằng giữa hồi lưu máu tĩnh mạch và khả năng đổ đầy của các buồng thất. Trên thực nghiệm ở các súc vật sau khi gây tình trạng VMNTCT bằng loại thuốc như dung dịch Dakin, sau đó cho truyền thanh huyết mặn đẳng chương thì thấy cung lượng tim cũng không tăng lên được. Hiện tượng này khác với viêm màng tim cấp tính tràn dịch. Việc tăng khối lượng máu ở bệnh này chỉ làm máu tĩnh mạch ứ trệ và dãn to.
Sự rối loạn huyết động trong VMNTCT tương tự như tình trạng ứ trệ tĩnh mạch trong hẹp van ba lá; nhưng ở đây chướng ngại làm cho máu không trở về thất phải dễ dàng là do sự chèn ép, chứ không phải là do van ba lá bị hẹp. Hiện tượng xung huyết phổi cũng là do thất trái bị chèn ép làm cho thất trái không dãn ra được ở thì tâm trương, nhưng do cung lượng thất phải trong tiều tuần hoàn bị giảm sút nên tình trạng xung huyết phổi cũng có phần nào nhẹ hơn.
Giảm huyết áp:
Huyết áp tâm thu giảm xuống (giữa 90 và dưới 110 mmHg) do sự giảm sút lưu lượng máu của thất trái bơm ra. Vì huyết áp tâm trương bình thường nên hiệu số huyết áp cũng kẹt.
Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán
Triệu chứng lâm sàng
Bệnh nhân cảm thấy bụng ngày càng to ra, khó thở khi gắng sức và chóng mệt mỏi.
Thể tích của bụng to ra do dịch cổ chướng tích tụ lại trong màng bụng: kèm theo bệnh nhân còn có những rối loạn tiêu hoá như đầy bụng, ăn không ngon, chậm tiêu.
Khi gắng sức, tình trạng khó thở càng tăng lên, trong 62 trường hợp của Gimlette có tới 90% ở tình trạng khó thở nặng hơn khi nằm, nhất là về ban đêm, nhưng phù phổi cấp hầu như không thấy xuất hiện như trong hẹp van hai lá hoặc suy thất trái cấp.
Sự khó thở của bệnh nhân có liên quan đến tình trạng tăng áp lực và xung huyết ở các tĩnh mạch và mao mạch phổi. Nhưng tình trạng tăng cao này không đạt tới một mức độ nguy hại có thể dẫn tới phù phổi cấp, vì thất phải bị giới hạn do chèn ép không thể tăng được cung lượng máu. Bệnh nhân có thể bị tràn dịch màng phổi một bên hoặc hai bên. Dung tích sống giảm sút một phần do tràn dịch màng phổi, mặt khác vì cơ hoành bị đẩy lên cao do cổ chướng trong ổ bụng.
Sờ, nắn không thể cảm nhận rõ ràng mỏm tim đập, nguyên nhân do sự giảm của cung lượng tâm thu, nhưng chủ yếu do vỏ xơ dày của màng tim chèn ép, bóp nghẹt tim, ảnh hưởng sự hoạt động trong thời kỳ tâm thu và tâm trương.
Một dấu hiệu khá đặc biệt thấy ở bệnh nhân VMNTCT là thấy sóng đập tiền tâm trương (Choc-Protodiastolique). Hiện tượng này xảy ra khi máu dồn rất nhanh xuống tâm thất mà thất lại không dãn nở ra được.
Gõ vùng đục của tim thường thấy giới hạn của nó nhỏ trong đa số trường hợp.
Nghe tim: tiếng tim không rõ, có thể thấy một tiếng tiền tâm trương tương ứng với sóng đập tiền tâm trương cảm nhận được khi sờ ở thành ngực.
Những tĩnh mạch nông bị căng dãn, thể hiện rõ nhất là các tĩnh mạch cổ dãn rất to, lan tới tận góc hàm; ngay cả khi bệnh nhân đứng. Triệu chứng này chỉ ra rằng tình trạng cổ chướng và gan to của bệnh nhân do nguyên nhân thứ phát của bệnh tim hoặc màng tim chứ không phải là một bệnh nội tại của gan. Nếu bệnh nhân hít vào sâu tĩnh mạch càng dãn to.
Gan to: là do sự ứ trệ tĩnh mạch và thường xuất hiện sớm gây cho bệnh nhân một tình trạng khó chịu, đau tức ở vùng hạ sườn phải hay vùng thượng vị. Gan to nhưng không đập theo thì tâm thu như trong trường hợp có hở van ba lá. Nhiều khi do tình trạng cổ chướng quá nhiều, việc khám xét xác định gan to cũng gặp khó khăn.
Cổ chướng sớm: là một dấu hiệu quan trọng của bệnh VMNTCT, với dung tích lớn và sự tái lập nhanh sau khi được chọc tháo dịch. Thường phải tiến hành thủ thuật này nhiều lần để giảm bớt sự khó chịu cho người bệnh. Một bệnh án của Friedberg, C.K. đã nêu, bệnh nhân phải chọc tháo dịch cổ chướng tới 301 lần. Nhưng hiện nay khi chẩn đoán VMNTCT đã được đặt ra thì thái độ đúng đắn là phải can thiệp phẫu thuật sớm, chứ không nên chọc nhiều lần.
Cơ chế gây nên tình trạng cổ chướng sớm là do vỏ xơ cứng màng tim cản trở sự hồi lưu tĩnh mạch hệ thống và cả những tĩnh mạch trên gan. Nhưng chỗ dính của màng tim trên mặt cơ hoành đã làm cản trở dòng chảy của những bạch mạch ở trong phúc mạc, sự cản trở này làm cho dịch bạch huyết cũng tiết vào trong ổ bụng.
Để giải thích về sự xuất hiện sớm, nhiều của cổ chướng trong bệnh VMNTCT, ngược lại với mức độ phù nề chi thể không đáng kể, người ta lưu ý đến nguyên nhân áp lực tĩnh mạch cao; ngoài ra còn do mức độ thẩm thấu dễ dàng của những mao mạch trong ổ bụng. Ở chi thể hoặc dưới da thì tình trạng thẩm thấu này có khó khăn hơn. Thường là trong suy tim, áp lực tĩnh mạch không cao quá để có thể dẫn tới tình trạng gây cổ chướng.
Hiện tượng phù nề dưới da, phụ thuộc một phần vào nguyên nhân áp lực tĩnh mạch cao, nhưng chủ yếu do sự tích tồn của sodium và nước trong cơ thể do nguyên nhân thận, thường thấy trong suy tim, gây ra tình trạng cung lượng tim và luồng máu đi vào thận bị giảm sút.
Trong VMNTCT cung lượng tim không giảm nhiều, nên lưu lượng máu qua thận không giảm đáng kể, vì vậy không có tình trạng ứ sodium và nước trong cơ thể. Hiện tượng phù nề cũng không thấy có, hoặc nếu có cũng rất nhẹ. Trong khi đó, do áp lực tĩnh mạch quá cao nên đã gây ra tình trạng cổ chướng.
Một yếu tố khác làm cho việc thẩm thấu dịch ra ngoại hệ mao mạch gan, hệ bạch mạch là tình trạng giảm chất Albumin trong máu thường thấy trong VMNTCT làm giảm áp lực thẩm thấu của hệ bạch mạch và mao mạch trong gan, phúc mạc.
Tràn dịch khoang màng phổi: Thường thấy trong bệnh VMNTCT, có thể khư trú ở một bên hoặc hai bên khoang màng phổi với khối lượng rất nhiều, chèn ép, gây khó thở.
Hiện tượng tim tái, vàng da chỉ thấy ở một số ít bệnh nhân tiến triển, đến giai đoạn nặng do sự xung huyết lâu dài của gan. Tim tái có thể do nguyên nhân của biến chứng phổi vì tình trạng thiếu bão hoà oxy của máu động mạch.
Rối loạn huyết động: áp lực tĩnh mạch trung ương (ALTMTW) thường rất cao từ 25 – 35 cm H2O (tức là 18 – 26 mmHg). Giá trị này cao hơn cả áp lực tĩnh mạch của những trường hợp bị suy tim. Việc ăn hạn chế muối hoặc dùng thuốc lợi tiểu cũng ít có ảnh hưởng đến việc làm giảm áp lực tĩnh mạch. Ấn hạ sườn phải càng làm tăng thêm áp lực tĩnh mạch; phản hồi gan tĩnh mạch cảnh dương tính rất rõ. Khi chọc tháo dịch cổ chướng hoặc dịch màng phổi, áp lực tĩnh mạch có thể giảm đôi chút.
Song song với áp lực tĩnh mạch cao, áp lực trong dịch não tuỷ và ống ngực cũng cao.
Áp lực động mạch thường thấp: áp lực tâm thu thay đổi trong khoảng 90 –110 mmHg và rất ít khi vượt quá 120 mmHg. Sau khi mổ cắt bỏ màng tim, áp lực động mạch và hiệu số áp lực đều tăng.
Đối với chức năng phổi, dung tích sống thường giảm từ 36% – 68% so với mức bình thường, có thể do ảnh hưởng của cổ chướng hoặc tràn dịch màng phổi.
Triệu chứng cận lâm sàng
Điện tim: thường thấy: phức bộ QRS thường có điện thế thấp, sóng T thấp hoặc đảo ngược trong các đạo trình DI, DII, hoặc ở những đạo trình trước ngực.
Sóng P thường rộng, có móc. Nhận xét của Dalton, Jc và cộng sự ở cả 54 bệnh nhân VMNTCT được làm điện tim thấy sóng P rộng, có móc ở 20 trường hợp.
Một số khác có cả hiện tượng rung nhĩ.Giả phì đại thất phải (trục phải và sóng R>S ở V1)
Thông tim và chụp buồng tim: Kết quả của thông tim trong VMNTCT cho thấy áp lực tâm trương của thất phải tăng cao dao động giữa 6-32 mmHg
Đường cong áp lực của thất phải thể hiện ở áp lực tâm thu bình thường, hơi cao hoặc hơi giảm đôi chút, nhưng có đặc điểm là đường cong tụt nhanh ở đầu thì tâm trương đi tiếp theo hình cao nguyên tâm trương cao.
Khi thông tim trong bệnh VMNTCT còn thấy có tình trạng cao áp động mạch phổi cả trong các thì tâm thu, tâm trương. Qua thông tim và chụp buồng tim, cho phép đánh giá huyết động của tim, chức năng mỗi tâm thất, vị trí, mức độ tổn thương của các van tim, buồng tim.
Siêu âm tim:
Siêu âm tim là một phương pháp thăm dò chức năng không chảy máu, có khả năng quan sát trực tiếp được những cấu trúc của tim, sự vận động của thành tim, van tim, xác định được các kích thước buồng tim, chiều dày thành tim, màng tim và đánh giá được chức năng thất trái.
Siêu âm kiểu TM (Time Motion) có thể phát hiện thấy màng tim dầy thể hiện ở hai đường song song của hai lớp màng tim lá thành và lá tạng. Giữa hai lớp này có một khoảng trống siêu âm (echo-Freespace) cách biệt nhau từ 1 mm trở lên. Chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim là một trong những ứng dụng đầu tiên của siêu âm và còn là một trong những chỉ định thường xuyên nhất, vì nó rất nhạy với một lượng dịch dù rất ít (khoảng 20ml). Ta có thể phát hiện thấy màng tim dầy, vôi hoá.
Trên siêu âm kiểu TM, người ta còn thấy sự chuyển động đột ngột ra phía sau của vách liên thất trong thì đầu tâm trương cũng như ở trong thì tâm thu nhĩ. Sự chuyển động của thành thất trong thì tâm trương dẹt, do không dãn ra được và ở đa số trường hợp người ta thấy sự chuyển động bất thường của vách liên thất.
Siêu âm kiểu TM có máy vi tính mã số (Computer – assisted digitization) rất có ích trong chẩn đoán phân biệt hiện tượng đổ đầy nhanh và bất thường trong thời kỳ đầu tâm trương của bệnh VMNTCT với hình thái đổ đầy muộn của bệnh cơ tim hạn chế.
Siêu âm 2 bình diện (Two dimentional realtime cross sectional secter scan) có thể chẩn đoán tràn dịch màng tim có dính làm dịch màng tim không lưu thông trong khoang màng tim, nó giúp định lượng được mức dịch màng tim và có thể ghi hình được tất cả hình ảnh dịch quanh màng tim. Dấu hiệu như xẹp thất phải trong ép tim, có thể xuất hiện sớm trước khi có dấu hiệu lâm sàng. Kích thước buồng thất phải giảm, di động thành thất trái cũng giảm ở thì tâm trương.
Siêu âm 2 bình diện cũng có giá trị chẩn đoán màng ngoài tim dày, nhưng còn chưa đặc hiệu lắm. Mặc dù màng tim dày thấy ở nhiều bệnh nhân, nhất là ở người có tràn dịch, nhưng bản thân nó không đồng nghĩa với co thắt. Dấu hiệu siêu âm của VMNTCT là mất di động tâm trương, nghĩa là dốc tâm trương của thành sau thất trái dẹt, vách liên thất di động bất thường, dốc EF của van hai lá ngắn và khúc khuỷu. Nhưng độ nhạy của các dấu hiệu ấy không cao và chắc chắn; nếu có chỉ là những dấu hiệu nghi ngờ.
Dấu hiệu Xquang
Trước khi chụp Xquang cho bệnh nhân, cần phải chọc hút dịch trong khoang màng phổi, khoang màng bụng để giúp dễ ghi nhận hình ảnh Xquang.
Phim chụp ngực thẳng nghiêng tiêu chuẩn cho thấy: Bóng tim thường không to. Soi trực tiếp hoặc chụp điện động học (Radiokymo-graphy) thấy hình tim đập yếu, thậm chí không thấy rõ tim đập. Ở trung thất về phía phải bóng của tĩnh mạch chủ trên thường rộng ra do bị dãn. Trong nhiều trường hợp, màng tim bị đóng vôi và đây là chứng cứ hiển nhiên cho thấy màng tim bị dính, dầy, vôi hoá. Hình ảnh đóng vôi càng thấy rõ trên phim nghiêng và dọc theo phía trước và trên cơ hoành.
Do bị tràn dịch, màng phổi cũng thường bị dầy và dính vào thành ngực cơ hoành.
Chụp cắt lớp vi tính (Computed tomography scaner)
Đây là một tiến bộ mới của khoa học, kỹ thuật được ứng dụng vào trong lĩnh vực y học, cho phép chụp hàng loạt, cung cấp các hình ảnh giải phẫu được cắt theo thiết đồ ngang ở nhiều mức thẳng góc với trục đứng của cơ thể, tránh sự chồng chéo. Trên lĩnh vực tim mạch nó có thể phát hiện độ dày của màng tim. Ngoài ra còn cho những thông tin khác có liên quan đến VMNTCT, tĩnh mạch chủ dãn, cũng như biến dạng của thất phải…
Chụp cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging- MRI)
Là phương pháp được ứng dụng vào thập kỷ 80 ở những nước có nền y học phát triển. Dựa trên nguyên lý các hạt nhân của các nguyên tử được coi như những nam châm cực nhỏ bị chuyển hướng và cộng hưởng khi được đặt trong vùng ảnh hưởng của một trường điện từ có tần số thích hợp.
Đây là một phương pháp không ion hoá, cho phép nhìn rõ các tổ chức mềm bằng sự tương phản của bản thân chúng, mà không cần đưa chất tương phản vào. Nó cho thấy hình ảnh ba chiều (ba bình diện) của tim và trong lồng ngực. Trong bệnh VMNTCT thấy rõ màng ngoài tim bị dày lên.
Protein máu thấp:
Sau một thời gian tiến triển, bệnh VMNTCT thường có kèm theo hiện tượng Protein máu thấp, sự giảm sút này chi thấy ở Albumin, còn Globulin ở mức bình thường. Sự giảm tỷ lệ của Albumin dẫn đến sự xuất hiện cổ chướng, tràn dịch đa màng. Ngoài ra còn thấy hội chứng thận hư trong bệnh VMNTCT mãn tính.
Chẩn đoán và tiên lượng
Chẩn đoán xác định
Việc chẩn đoán xác định bệnh VMNTCT thường không có khó khăn lắm. Phải nghĩ đến bệnh này khi thấy có dấu hiệu của suy tim, nhưng không phải nguyên nhân do bệnh cơ tim và van tim.
Trước một trường hợp có tình trạng căng dãn tĩnh mạch cảnh, với áp lực tĩnh mạch cao, gan to, cổ chướng, nghe tiếng tim xa xăm nhưng không phát hiện tiếng thổi bệnh lý nào, tim không to, khi đó phải hướng vào bệnh VMNTCT. Trên Xquang, hình ảnh đóng vôi màng ngoài tim có một giá trị quyết định trong chẩn đoán VMNTCT.
Ngoài ra còn có những dấu hiệu quan trọng hướng đến chẩn đoán bệnh VMNTCT là:
Cổ chướng, áp lực tĩnh mạch trung ương cao trên 25cm H2O, không có dấu hiệu nội tại của bệnh tim.
Tình trạng giảm của tràn dịch màng tim sau khi bị viêm màng tim cấp, nhưng sau đó có kèm theo tình trạng áp lực tĩnh mạch trung ương cao.
Trên điện tim sóng P có móc điện thế thấp của QRS, nhưng không có dấu hiệu của tăng gánh thất phải và trái.
Chẩn đoán phân biệt
Do sự xuất hiện sớm với tình trạng cổ chướng nhiều nên chẩn đoán phân biệt với bệnh xơ gan hoặc viêm phúc mạch mãn tính do lao, có hoặc không kèm theo viêm đa màng.
Với suy tim: do bệnh của cơ tim hay van tim. Trong VMNTCT bóng tim thường không to, khác với hở van 3 lá, thấy gan to, đập theo nhịp tim và tĩnh mạch căng dãn cũng đập.
Với bệnh cơ tim hạn chế (Restrictive cardio-nyopathy hay obliterative cardianmyopathy)/14
Về bệnh cơ tim hạn chế thể nguyên phát, nguyên nhân thường không rõ ràng và ít gặp, thường là các thể thứ phát do các nguyên nhân như: bệnh nhiễm bột (amiolidoses),bệnh sarcoidosis; bệnh nhiễm sắt (hemochromatosis); bệnh nhiễm glycogen; bệnh xơ chun (fibroelastosis) nội tâm mạc; bệnh xơ hoá nội tâm mạc và cơ tim; bệnh viêm màng trong tim của Loffer, hội chứng Groenbead, Strandbeg.
Tắc nghẽn buồng tim là dấu hiệu đặc trưng của bệnh cơ tim hạn chế.
Trong nhiều trường hợp của bệnh thấy rõ rệt cơ chế bệnh sinh nổi bật là giảm độ giãn nở của cơ tim, đặc biệt khi nội tâm mạc bị tổn thương xơ hoá hoặc bị máu đông, dẫn tới hậu quả là làm giảm độ co dãn của tâm thất, hạn chế sự đổ đầy để nhận máu ở thì tâm trương, với các triệu chứng phù, cổ chướng, gan to, áp lực tĩnh mạch cao, tăng hơn khi hít sâu (dấu hiệu Kussmaul); bệnh nhân khó thở nhiều, tím tái.
Khám thấy tiếng tim mờ, thường nghe thấy tiếng ngựa phi tiền tâm trương, tiếng thổi tâm thu của van 2 lá, 3 lá.
Trên điện tim thấy điện thế thấp, rối loạn dẫn truyền nhĩ thât, nghẽn nhánh, rối loạn nhịp tim như rung nhĩ, ngoại tâm thu thất.
Xquang phát hiện một bóng tim hơi to, chủ yếu to tâm nhĩ, ứ động phổi nhiều, tràn dịch màng phổi.
Siêu âm tim cho thấy các buồng thất kích thước bình thường hay hơi tăng, nhưng thành thất dày, tâm nhĩ rất to.
Thông tim cho thấy giảm cung lượng tim, tăng áp lực cuối tâm trương cả hai thất.
Tiên lượng bệnh cơ tim hạn chế thường chết do suy tim trong vài năm.
Tiên lượng của bệnh vmntct
Nếu không được phẫu thuật, bệnh nhân sẽ bị tàn phế và dẫn đến tử vong.
Điều trị ngoại khoa
Chỉ định
Mọi bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt đều có chỉ định mổ sớm vì nếu để muộn, cơ tim đã thoái hoá nặng thì mổ sẽ không có hiệu quả.
Kỹ thuật và phương pháp mổ
Đường mổ có thể là mở ngực trái trước ngoài, nhưng hiện nay xu hướng thường là mở dọc xương ức để bộc lộ rõ trường mổ, tạo điều kiện thuận lợi nhất cho việc cắt bỏ rộng rãi màng tim, giải phóng tim được càng nhiều càng tốt. Hiệu quả của phẫu thuật thường rất sớm. Ngay sau khi cắt bỏ màng tim bị xơ dầy, cơ tim lộ ra, và ngay tại nơi đó, do không còn bị chèn ép, tim đập mạnh, lưu lượng máu trở về tim tăng lên, sờ mạch rõ hơn, đo áp lực tâm thu và tâm trương đều tăng, tình trạng huyết động được cải thiện.
Sau phẫu thuật bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, dễ thở, da chi thể ấm hơn, đặc biệt là tình trạng căng dãn của tĩnh mạch cảnh giảm đi nhiều. Khoảng 48 giờ sau mổ, lượng nước tiểu bài tiết tăng lên, tình trạng cổ chướng rút đi rõ rệt.
Trong đa số trường hợp, sự tiến bộ thường rõ nét và nhanh chóng, nhưng ở một số trường hợp khác thì sự tiến triển tốt dần dần từ 3 đến 6 tháng sau mổ, đặc biệt là tình trạng gan to, tĩnh mạch cảnh căng dãn cũng như áp lực tĩnh mạch cao, giảm chậm hơn so với những triệu chứng khác.
Nếu việc giải phóng thất trái không được triệt để thì áp lực động mạch phổi hạ không được bao nhiêu.
Sự tiến triển tốt của bệnh, cũng như mức độ cải thiện của tình trạng huyết động phụ thuộc vào phạm vi của màng tim được giải phóng và cắt bỏ.
Tài liệu tham khảo
Bệnh học ngoại khoa, Giáo trình đại học, NXBQĐND, HVQY, 2005.
Bài giảng bệnh học ngoại khoa sau đại học, Tâp I, NXBQĐND, HVQY, 2002.
Cấp cứu ngoại khoa Tim mạch lồng ngực, NXBYH, Đại học Y Hà Nội, 2005
