Định nghĩa
Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virút viêm não Nhật Bản B gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng cùng với sự phát triển của viêm não tuỷ nặng và tỷ lệ tử vong cao.
Dịch tễ học
Mầm bệnh
Virút viêm não Nhật Bản thuộc virút arbo nhóm B, họ Togaviridae, giống Flavivirus; có kích thước 15-22-50 nanomet, có ARN, phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy.
Vi rút không chịu nhiệt, chúng bị bất hoạt ở 56°C trong 30 phút; ở 70°C trong 10 phút, ở 100°C trong 2 phút. Trong trạng thái đông lạnh, vi rút có thể tồn tại trong vài năm. Dưới tác dụng của axeton, cồn và ête, virút chết sau 3 ngày. Dung dịch Lysol 5% diệt virut trong 1 phút.
Một số động vật có mẫn cảm với vi rút viêm não Nhật Bản là khỉ, chuột bạch và một số loài chuột đồng, một số loại muỗi và nhiều loài chim.
Nguồn bệnh
Chủ yếu là các loài chim hoang dã (diệc, liếu điếu) và gia súc (lợn, ngựa).
Viêm não Nhật Bản là bệnh có ổ dịch thiên nhiên ở khắp nơi. Petrixepva 1969 chia ra: Ổ dịch vùng đồng cỏ (thảo nguyên), ổ dịch vùng biển, ổ dịch vùng cận rừng núi và ổ dịch vùng rừng núi. Virút lưu hành trong các ổ dịch thiên nhiên ở các loài thú và chim. Ở Việt Nam, virút đã được phân lập được từ chim Liếu điếu.
Đường lây
Là đường máu, qua trung gian truyền bệnh là muỗi Culex.
Trong thiên nhiên, virút được truyền từ các vật chủ với nhau và sang người nhờ muỗi giống Culex (các chủng C. tritaeniorhynchus, C.pipiens, C. bitaeniorhynchus) là chủ yếu, ngoài ra còn có thể cả giống Aedes (chủng A. togoi, A. japonicus), có tài liệu nói cả đến Anopheles maculipennis cũng có khả năng truyền bệnh.
Ở Việt Nam, muỗi Culex tritaeniorhynchus sinh sản mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 đến tháng 7), hoạt động mạnh vào buổi chập tối; có mật độ cao ở vùng đồng bằng và trung du. Nó là trung gian truyền bệnh viêm não Nhật Bản chủ yếu ở nước ta.
Cơ thể cảm thụ, tính chất miễn dịch
Sức thụ bệnh cao với trẻ em dưới 10 tuổi. Ở người lớn, tỷ lệ có kháng thể cao nên ít mắc bệnh hơn.
Tỷ lệ mắc bệnh viêm não Nhật Bản ở vùng đồng bằng cao hơn vùng rừng núi, ở nông thôn cao hơn thành phố.
Sau khi bị bệnh để lại miễn dịch chắc chắn và vững bền.
Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học.
Cơ chế bệnh sinh
Quá trình bệnh viêm não Nhật Bản phụ thuộc vào các yếu tố của vật chủ cảm nhiễm và tác nhân gây bệnh là virút.
Virút được muỗi truyền vào máu, phát triển ở trong máu và đi khắp cơ thể. Nhờ hướng tính thần kinh, virút xâm nhập vào các tế bào thần kinh, sinh sản và phát triển nhanh ở đó. Sau khi đã đạt được mật độ cao ở các tế bào thần kinh, virút lại từ đó xâm nhập lần thứ 2 vào máu. Khi virút xâm nhập đến hệ thần kinh trung ương, chúng có khả năng nhân lên ở các neuron, gây nên các phản ứng viêm ở não. Sự sản sinh kháng thể tại chỗ chống lại virút ở hệ thần kinh trung ương cũng như miễn dịch tế bào sẽ thúc đẩy các triệu chứng thần kinh xuất hiện .
Mô bệnh học
Sự biến đổi bệnh lý rõ rệt nhất ở hệ thống thần kinh. Trên kính hiển vi, người ta có thể thấy phù nề màng não và tổ chức não, các động mạch và tĩnh mạch não dãn rộng và ứ máu, xuất huyết đốm nhỏ ở tổ chức não và màng mềm. Ngoài phù nề và xuất huyết đốm ra còn thấy thâm nhiễm quanh các huyết quản của tổ chức não, tủy sống, tạo nên các ổ viêm quanh huyết quản, các ổ quá sản tế bào thần kinh đệm, các ổ hoại tử và nhũn não nhỏ, nặng nhất ở vùng đồi thị, thể vân và sừng amon.
Trong các cơ quan nội tạng khác đều có ứ máu, xuất huyết ở niêm mạc và thanh mạc. Thoái hoá tổ chức cơ tim, gan, thận và phát sinh viêm phổi ổ.
Lâm sàng
Phân chia thể lâm sàng
Thể điển hình
Thể màng não
Thể ẩn
Thể liệt hành tuỷ
Thể cụt
Thể liệt mềm giống bại liệt
Triệu chứng học các thể lâm sàng
Thể điển hình
Thời kỳ nung bệnh
Kéo dài từ 5-14 ngày, trung bình là 1 tuần.
Thời kỳ khởi phát
Bệnh khởi phát rất đột ngột bằng sốt cao 39-40°C hoặc hơn. Bệnh nhân đau đầu, đau bụng, buồn nôn và nôn. Ngay trong 1-2 ngày đầu của bệnh đã xuất hiện cứng gáy, tăng trương lực cơ, rối loạn vận động nhãn cầu, lú lẫn hoặc mất ý thức, phản xạ gân xương tăng, xung huyết giãn mạch rõ. Ở một số trẻ nhỏ, có thể thấy đi lỏng, đau bụng, nôn giống như nhiễm khuẩn – nhiễm độc ăn uống.
Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virút vượt qua hàng rào mạch máu – não và gây phù não.
Thời kỳ toàn phát
Từ ngày thứ 3-4 đến ngày thứ 6-7 của bệnh.
Triệu chứng nổi bật trong giai đoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và tổn thương thần kinh khu trú.
Bước sang ngày thứ 3-4 của bệnh, các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng lên. Từ mê sảng kích thích, u ám lúc đầu, dần dần bệnh nhân đi vào hôn mê sâu dần.
Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lên: Vã nhiều mồ hôi, da lúc đỏ, lúc tái, rối loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí phế quản, mạch thường nhanh, huyết áp tăng.
Bệnh nhân cuồng sảng, ảo giác, kích động, tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm co quắp và có các cơn xoắn vặn, co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ chi. Một số bệnh nhân xuất hiện trạng thái định hình, giữ nguyên tư thế (catalepsia).
Triệu chứng khu trú: Liệt chân, tay; các dây thần kinh sọ não bị tổn thương, đặc biệt là các dây vận nhãn và dây VII.
Xét nghiệm:
Bạch cầu thường tăng 15.000-20.000/mm3, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng tới 75-85%, bạch cầu ái toan và lympho giảm; tốc độ máu lắng tăng.
Xét nghiệm dịch não tuỷ: Áp lực dịch não tuỷ tăng, dịch trong vắt, protein tăng nhẹ (60-70 mg%), tế bào tăng nhẹ (dưới 100 tế bào/mm3), lúc đầu bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế, về sau lympho chiếm ưu thế, Glucoza trong dịch não tuỷ ít thay đổi hoặc tăng nhẹ.
Soi đáy mắt trong giai đoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị, đôi khi thấy cả phù nề và xuất huyết.
Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virút xâm nhập vào các tế bào não gây huỷ hoại các tế bào này. Bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày đầu, những bệnh nhân vượt qua được thời kỳ này thì tiên lượng tốt hơn.
Thời kỳ lui bệnh
Biểu hiện chủ yếu là các biến chứng và di chứng.
Thông thường, bước sang tuần thứ 2, bệnh đỡ dần, nhiệt độ giảm và hết sốt nào khoảng ngày thứ 10 nếu không có bội nhiễm. Cùng với nhiệt độ giảm, hội chứng não – màng não, rối loạn thần kinh thực vật cũng mất dần. Trong khi hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc và hội chứng não – màng não giảm dần thì các tổn thương thần kinh khu trú lại rõ hơn trước.
Biến chứng và di chứng: Phế viêm, viêm bể thận – bàng quang, loét nhiễm trùng, rối loạn giao cảm, rối loạn chuyển hoá, rối loạn tâm thần. Những di chứng muộn có thể xuất hiện sau vài năm, thậm chí hàng chục năm là động kinh, Parkinson.
Tiên lượng
Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25% ở các nước nhiệt đới) và di chứng thần kinh – tâm thần (50%). Ở nước ta, theo thông báo của một số cơ sở điều trị, tỷ lệ tử vong đã giảm còn khoảng 10%. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày đầu, khi bệnh nhân có hôn mê sâu, co giật và những triệu chứng tổn thương hành não dẫn đến rối loạn hô hấp, tim mạch trầm trọng. Tử vong ở giai đoạn sau chủ yếu do các biến chứng như viêm phổi, suy kiệt.
Những bệnh nhân qua khỏi có thể để lại những di chứng suốt đời, hay gặp là rối loạn tâm thần.
Một số thể không điển hình
Thể ẩn
Người ta thấy sau các vụ dịch số người không mắc bệnh mà vẫn có đáp ứng miễn dịch chiếm tỷ lệ rất cao (gấp hàng trăm lần số người mắc bệnh).
Thể cụt
Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc (sốt cao, xung huyết, nhức đầu), không có triệu chứng của hội chứng não – màng não.
Thể viêm màng não
Gặp ở những trẻ lớn tuổi và thanh niên. Bệnh diễn biến giống như viêm màng não do virút khác.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân nặng: Sốt cao đột ngột, liên tục, nhức đầu nhiều, bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
Hội chứng tâm thần kinh: Lúc đầu là những dấu hiệu của tổn thương não lan toả với rối loạn ý thức ở các mức độ khác nhau, hội chứng màng não, về sau có thể có những biểu hiện của hội chứng thần kinh khu trú.
Rối loạn thần kinh thực vật nặng: Da lúc đầu là xung huyết đỏ, sau thay đổi thất thường lúc đỏ lúc tái, vã mồ hôi, rối loạn hô hấp và tuần hoàn.
Xét nghiệm đặc hiệu
Phân lập vi rút (trong 2-3 ngày đầu) từ máu, dịch não tuỷ hoặc từ não tử thi (mới chết trong 2 giờ).
Phản ứng huyết thanh: Phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng ngưng kết hồng cầu, phản ứng trung hoà, ELISA.
Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ thấy giảm tỷ trọng lan toả, các khe cuốn não rộng, hệ thống não thất hơi xẹp, không bao giờ thấy dấu hiệu của khối choán chỗ.
Dịch tễ
Bệnh thường phát sinh vào mùa hè và ở trẻ nhỏ (2-12 tuổi).
Chẩn đoán phân biệt
Viêm não thứ phát
Trên cơ sở của bệnh chính, sau đó xuất hiện thêm các triệu chứng viêm não. Thường chỉ có biểu hiện lan toả, không có triệu chứng khu trú, khi khỏi ít để lại di chứng.
Hội chứng não cấp do rối loạn chuyển hoá: giảm đường máu, rối loạn nước – điện giải nặng, rối loạn tuần hoàn não cấp ở trẻ suy dinh dưỡng nặng. Hội chứng não cấp do rối loạn chuyển hoá cũng có hôn mê nhưng ít thấy hội chứng khu trú, dịch não tuỷ ít có thay đổi.
Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao
Không có hội chứng não, dịch não tuỷ có biến đổi bệnh lý.
Áp xe não, u não:
Dựa vào chụp CT scanner não
Điều trị
Hiện nay, chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Do vậy, nội dung điều trị là chống phù nề não, điều trị triệu chứng và chống bội nhiễm…
Chống phù não
Truyền các dịch ưu trương để làm tăng áp lực thẩm thấu, rút nước ở tổ chức, tế bào và khoang gian bào vào lòng mạch. Manitol 20%, liều từ 1-2 g/kg thể trọng, truyền với tốc độ lớn (có thể cho chảy thành dòng).
Trong những trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng Corticoid để giúp bình thường hoá sự thẩm thấu của mạch máu, chống lại sự tích luỹ nước và muối ở tổ chức não. Có thể dùng dexamethason, solumedrol.
An thần cắt cơn giật
Seduxen có thể dùng qua sonde hoặc tiêm bắp thịt, tĩnh mạch.
Có thể dùng dung dịch liệt hạch truyền tĩnh mạch nhỏ giọt: Aminazin + Thiantan + Spartein (liều lượng Aminazin 3-7 mg/kg thể trọng/24 giờ).
Nếu bệnh nhân co giật nhiều thì dùng gardenal.
Hạ nhiệt
Cởi quần áo cho bệnh nhân, chườm đá vào bẹn, nách, cổ… quạt, xoa cồn long não. Có thể dùng các thuốc hạ nhiệt bằng đường uống qua sonde, thụt giữ qua trực tràng, truyền tĩnh mạch.
Efferalgan dung dịch 5 ml/lần, 2-3 lần/24 giờ, hoặc đạn efferalgan 1-2 đạn/24 giờ, khi sốt cao.
Hồi sức hô hấp và tim mạch
Thở oxy, lau hút đờm rãi, sẵn sàng hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp thở nặng hoặc ngừng thở.
Bổ sung nước điện giải kịp thời theo hematocrit và điện giải đồ. Dùng thuốc trợ tim mạch ouabain, spartein, khi cần thiết có thể dùng các thuốc vận mạch như aramin, noradrenalin, dopamin.
Ngăn ngừa bội nhiễm, dinh dưỡng, chống loét
Dùng kháng sinh phổ rộng như ampixilin hoặc Cephalosporine thế hệ 3 tuỳ theo trọng lượng cơ thể.
Thường xuyên lau rửa da, vệ sinh răng miệng, đặt vòi đái, dùng đệm cao su bơm hơi để vào các điểm tỳ hoặc nằm đệm nước và thường xuyên thay đổi tư thế cho bệnh nhân.
Chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân phải đảm bảo đủ đạm và các vitamin, cho ăn qua sonde 4 lần/ngày.
Phòng bệnh
Biện pháp chủ yếu là tiêm phòng vắc xin viêm não Nhật Bản. Có thể sử dụng cho mọi lứa tuổi nhưng ưu tiên cho trẻ từ 1-5 tuổi trong vùng có dịch lưu hành.
Liều lượng: 36 tháng tuổi: 1 ml/liều. Tạo miễn dịch cơ bản là 3 liều: Liều thứ 2 cách liều thứ nhất là 2 tuần; liều thứ 3 cách liều thứ 2 là 1 năm. Tiêm nhắc lại: 3 năm tiêm 1 liều 1 ml để duy trì miễn dịch (tiêm dưới da vào cơ den-ta).
Ngoài ra, cần phối hợp diệt muỗi, gây miễn dịch cho lợn.
Tài liệu tham khảo
Bệnh học truyền nhiễm – Bộ môn Truyền nhiễm HVQY. 2002.
Infectious Diseases – Gorbach et al 2005.
