Đây là loại trùng bào tử gây bệnh viêm phổi kẽ tương bào. Ở người Pneumocystis carinii được phát hiện đầu tiên vào năm 1962 (tại Congo). Bệnh do Pneumocystis carinii gây ra thường chỉ gặp ở trẻ em sơ sinh thiếu tháng hoặc suy dinh dưỡng và trên những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch mắc phải hay ghép tạng. Từ năm 1982 trở lại đây, Pneumocystis carinii gặp nhiều trên những người bị AIDS với tỉ lệ cao và gây biến chứng nặng nề.
Đặc điểm hình thể.
Trong quá trình phát triển Pneumocystis carinii có 4 hình thể khác nhau:
Thể hoạt động có 2 dạng:
Dạng nhỏ (đơn bội) có hình quả trứng hoặc hình lưỡi liềm, kích thước 1 – 3 µm có một nhân ở giữa, tế bào chất đậm đặc (hình 7.4).
Dạng lớn (lưỡng bội) hình thể không đều, kích thước lớn hơn 4 – 10 µm, có một nhân và tế bào chất loãng hơn.
Thể tiền bào nang hình quả trứng, kích thước 3,5 – 5,5 µm, thành ngoài rất dày, thường nhẵn và đều, nhân chia ra nhiều mảnh (2 – 8 mảnh).
Thể bào nang có hình tròn, kích thước 4 – 8 µm, thành bào nang tiếp tục dày thêm, bên trong có 8 kí sinh trùng non hoàn chỉnh. Mỗi kí sinh trùng con có một nhân, tế bào chất và một màng mỏng bao quanh. Các thể trong bào nang có hình tròn, hình quả chuối hoặc dạng amíp. Khi nhuộm Giemsa, thấy nhân bắt màu tím xếp thành hình hoa hồng.
Hình 7.4: Pneumocystis carinii.
Đặc điểm sinh học.
Chu trình phát triển của Pneumocystis carinii được hoàn tất trong một vật chủ và xảy ra trong phế nang. Những thể hoạt động dạng nhỏ tụ thành đám giống như tổ ong, thường dính vào thành phế nang. Chúng phát triển lên thành dạng amíp. Hai thể hoạt động nhỏ kết hợp lại để thành một dạng lớn (lưỡng bội). Những thể hoạt động nhỏ sinh sản bằng cách phân đôi hoặc nội sinh (một tế bào mẹ có thành mỏng cho ra nhiều tế bào con có thành mỏng) trước hoặc sau khi kết hợp thành thể lưỡng bội.
Pneumocystis carinii ăn chất tiết màng nhầy phế nang. Sau một thời gian biến thành thể tiền bào nang, lúc đầu có một nhân rồi phân chia tiếp thành nhiều nhân. Tiền bào nang trở thành bào nang, bên trong có 8 kí sinh trùng con và được phóng thích ra trong phế nang.
Pneumocystis carinii tiết men vào môi trường nơi chúng đang kí sinh, làm cho thức ăn được phân cắt nhỏ thành các chất dinh dưỡng. Chất dinh dưỡng này khuếch tán qua màng vào bên trong kí sinh trùng.
Các thể hoạt động không di chuyển mà thường bám vào nhau và vào tế bào thành phế nang. Chất polysaccharide có vai trò làm cho các kí sinh trùng dính vào nhau, tạo thành hình ảnh tổ ong.
Ở những người bị suy giảm miễn dịch và trong môi trường nuôi cấy (trên mô hạch của chuột), phần lớn các kí sinh trùng sinh sản bằng cách phân đôi.
Pneumocystis carinii gặp ở người và nhiều động vật có xương sống như khỉ, chó, mèo, cừu, dê, chuột, bọ… và phân bố rộng rãi khắp nơi.
Về hình thể Pneumocystis carinii có hình dạng giống nhau ở các vật chủ, thành phần kháng nguyên thì khác nhau. Kháng nguyên chủ yếu là 2 protein có trọng lượng phân tử 116 kD và 45 – 50 kD ở chuột, còn ở người, protein chủ yếu là glycoprotein có trọng lượng phân tử 116 kD và 40 kD.
Tuy nhiên, Pneumocystis carinii kí sinh ở các loại vật chủ đều có một số quyết định kháng nguyên chung.
Những nghiên cứu dùng kháng nguyên đơn dòng cho thấy sự phong phú về kháng nguyên ở các chủng Pneumocystis carinii phân lập trên các động vật khác nhau. Do Pneumocystis carinii kí sinh trên các loài động vật khác nhau sẽ có chu trình phát triển khác nhau, kháng nguyên đặc hiệu và vị trí kháng nguyên chính cũng khác nhau.
Vai trò y học.
Pneumocystis carinii thường gây các thể bệnh tiềm tàng trên các loài động vật cũng như trên người. Pneumocystis carinii gây ra bệnh lí chủ yếu ở phổi, bệnh lí ngoài phổi có thể gặp trên những bệnh nhân bị AIDS.
Pneumocystis carinii gây bệnh chủ yếu gặp ở những trẻ em sinh thiếu tháng, hoặc ở những trẻ sơ sinh ốm yếu, suy dinh dưỡng. Những bệnh nhân chuẩn bị ghép phủ tạng, được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch làm cho nhiễm Pneumocystis carinii dễ trở thành cấp tính.
Nói chung người chỉ bị bệnh do Pneumocystis carinii gây ra khi tình trạng miễn dịch bị suy giảm do nhiều nguyên nhân như: ung thư bạch huyết, u lympho ác tính, hodgkin, myelome multiple, thiếu gammaglobulin máu, thiếu máu bất sản, đang được điều trị bằng corticoid, kháng sinh dài ngày, chiếu tia xạ, điều trị suy giảm miễn dịch và nhất là bị AIDS. Trên những bệnh nhân bị AIDS, Pneumocystis carinii là một tác nhân gây bệnh cơ hội thường gặp ở Mĩ và châu Âu, còn ở châu Phi ít gặp hơn.
Về mô học, vách ngăn giữa các phế nang dày lên, bị thâm nhiễm tế bào, chủ yếu là tương bào ở những người có miễn dịch bình thường. Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thì vách ngăn giữa các phế nang ít dày hơn và không có thâm nhiễm tế bào. Phế nang bị giãn rộng, chứa đầy mảnh vụn tế bào và vi khuẩn. Pneumocystis carinii định vị trên lớp biểu mô của phế nang, hấp thu các chất dinh dưỡng và tăng sinh trong các tế bào này.
Người bình thường có nhiễm Pneumocystis carinii thường không biểu hiện triệu chứng. Nhưng trên cơ địa các đối tượng như trên đã nêu, Pneumocystis carinii có thể gây ra các thể bệnh tiềm ẩn hoặc cấp tính. Thời gian ủ bệnh trung bình 60 ngày.
Đa số các trường hợp bệnh khởi phát âm thầm, đôi khi đột ngột với khó thở, ho, sốt, nhịp tim nhanh, đau bụng hoặc ngực. Diễn biến của bệnh sẽ tiến triển tăng dần tới tình trạng suy hô hấp cấp. Nhưng cũng có những trường hợp tuy biểu hiện lâm sàng không rầm rộ, nhưng lại gây ra biến chứng suy hô hấp nặng nề. Nếu không được điều trị, bệnh nhân có thể tử vong sau 2 hoặc 3 tuần.
Chẩn đoán.
Chẩn đoán xác định.
Thường kết hợp với việc khai thác bệnh sử trên bệnh nhân nhiễm HIV, điều trị corticoid kéo dài…
Cận lâm sàng:
Chụp X quang phổi cho thấy hình ảnh hạt mịn ở 2 bên phổi, đáy phổi bị khí thũng. Dần dần xuất hiện hình ảnh lưới rồi mờ đục.
Xác định hình thể Pneumocystis carinii sau khi nhuộm tiêu bản. Bệnh phẩm thường lấy để làm tiêu bản là: đờm, nước rửa phế quản – phế nang hoặc sinh thiết phổi.
Huyết thanh chẩn đoán:
Tìm kháng thể kháng Pneumocystis carinii trong huyết thanh có giá trị trong điều tra dịch tễ hơn là để chẩn đoán. Phương pháp được dùng nhiều nhất hiện nay là miễn dịch huỳnh quang gián tiếp IFA hoặc miễn dịch men ELISA.
Tìm kháng nguyên (kí sinh trùng hoặc các thành phần của kí sinh trùng): miễn dịch huỳnh quang (Fluo Kit) với kháng thể đơn dòng.
Kĩ thuật sinh học phân tử (PCR): đang ngày càng được ứng dụng rộng rãi và cho kết quả đáng tin cậy.
Điều trị.
Kết hợp trimethoprim – sulfamethoxazole (Bactrim ®):
Liều dùng: trimethoprim 16mg/kg thể trọng/ngày sulfamethoxazole 80mg/kg thể trọng/ngày cho người lớn.
Thời gian điều trị trong 3 tuần.
Pentamidine: 4mg/kg thể trọng/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc dùng loại khí dung.
Điều trị trong 3 tuần.
Pyrimethamine – sulfadoxine (fansidar ®): 1 viên cho mỗi 20 kg thể trọng.
Điều trị trong 20 ngày.
Dịch tễ học.
Người và nhiều loại động vật ở khắp mọi nơi đều có thể bị nhiễm Pneumocystis carinii.
Tuy nhiên khả năng và mức độ mắc bệnh do Pneumocystis carinii gây ra lại phụ thuộc vào cơ địa của bệnh nhân.
Có từ 1 – 10% số người bị nhiễm bệnh do Pneumocystis carinii ở dạng tiềm ẩn. Sự lan truyền Pneumocystis carinii xảy ra trực tiếp từ người bị nhiễm sang người lành.
Trước đây bệnh thường được mô tả trên những người bị suy giảm miễn dịch do nhiều nguyên nhân, đôi khi xảy ra dịch khu trú trong một khoa sơ sinh có nhiều trẻ em thiếu tháng, gầy còm.
Ngày nay đã có nhiều thay đổi, do bệnh nhân nhiễm HIV và bệnh AIDS ngày một tăng, nên khả năng Pneumocystis carinii gây bệnh viêm phổi cũng tăng lên.
Một thống kê ở Mĩ cho thấy có tới 60 – 90% số bệnh nhân AIDS có viêm phổi do Pneumocystis carinii.
Ở Việt Nam cũng đã có thông báo về một số trường hợp bệnh nhân AIDS bị viêm phổi do Pneumocystis carinii.
Dự phòng.
Cần điều trị dự phòng cho những người có nguy cơ bị nhiễm cao như bị suy giảm miễn dịch do nhiều nguyên nhân và người bị bệnh AIDS có ít hơn 200 lympho TCD4+/ml.
